急性冠状动脉供血不足——一过性ST段损伤型移位

一过性ST段损伤型移位在心电图实际工作中很难遇到。本文报道一例在描记心电图过程中出现一过性ST段损伤型移位,而持续时间极为短暂(附图)。     

心电图ST-T改变运动试验和动态心电图缺血性ST-T改变的诊断与评价

尽管冠状动脉造影被普遍认为是冠心病诊断的金标准,但是,心电图始终是临床冠心病诊断最常用和最实用的方法.动态心电图(Holter)的出现、心电图与运动或药物等相结合(负荷心电图)能更好地诊断冠心病心肌缺血.心电图对心肌缺血的诊断主要依靠ST段的移位,而T波改变的特异性较差,其意义多需结合ST段改变分析.本文主要讨论缺血性ST段改变.     

静息状态下心电图指标对冠心病多支病变诊断价值的比较

目的探讨静息状态下常规十二导联心电图对冠心病患者（非急性心肌梗死、无胸痛发作状态）冠状动脉（冠脉）多支病变的诊断价值。方法观察分析1999年11月至2006年1月于济南市第四人民医院心内科入院拟诊不稳定型心绞痛行冠状动脉造影（CAG）患者（104例）的造影资料及CAG前ECG资料。选择性多体位左、右冠状动脉造影,以左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉中任一支狭窄≥50%者为阳性,将患者分为阴性组（8例）、多支病变组[30例,LAD+LCX+RCA和（或）左主干病变]和非多支病变组（66例,单支病变+双支病变）。其中,左主干病变14例（可并发单支、双支或3支病变）。计数各组病例心电图aVR导联ST段抬高病例数、异常导联数、ST段移位绝对值之和、异常导联数+ST段移位绝对值之和、ST段时间,进行统计学分析。结果异常导联数+ST移位、异常导联数、ST段时间、aVR导联ST段抬高,多支病变组与非多支病变组比较有显著差异。异常导联数+ST移位、异常导联数和ST移位的敏感性显著高于aVR导联ST抬高,异常导联数+ST移位的敏感性明显高于ST移位。aVR导联ST抬高和ST移位特异性最好,两者之间无明显差异。结论异常导联数+ST移位、异常导联数、ST移位是诊断冠心病多支病变的敏感指标,且均优于aVR导联ST抬高;异常导联数+ST移位的敏感性明显高于ST移位。     

Holter监测短暂ST段压低:如何防止假阳性

为了提高24小时Holter监测短暂心肌缺血的特异性,在ST段压低常规标准外,作者对打印的心电图附加详细的形态分析,区分真性ST段移位和伪差所致假性ST段移位。116例外观正常的健康志愿者经初步筛     

24 h动态心电图检测冠心病无症状心肌缺血阈的临床分析

目的探讨动态心电图对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心痛）病人无症状心肌缺血闽值的临床意义。方法53例冠心病病人24h心电图检测其心肌缺血闽值、心肌缺血闽值的变异度、每阵缺血发作持续时间和ST段最大位移，以及昼夜缺血次数。结果共检出468例缺血发作，以心率加快时心肌缺血居多，达91．2％，夜间心肌缺血闽值较低，且缺血持续时间及ST段压低程度明显长于厦重于白昼。心肌缺血阈的变异度为22．3％。与缺血总阵数呈正相关。结论高心肌缺血阈与心肌耗氧量有关，低心肌缺血闽与冠状动脉张力有关。     

关于心前导联ST压低的诊断意义

<正> 有关急性心梗心电图ST段压低的原因存在一些混乱概念,特别是有Q波的下壁心梗心前区导联的ST压低。争论起因于以往认为心电图ST移位的方向即可准确地分别提示心肌缺血和心梗。然而近十年来有关理     

运动试验诊断标准的非ST参数(综述)

心电图运动试验是诊断和鉴别冠心病的一个有价值的非侵入性手段。多年来,ST段移位被认为是运动诱发心肌缺血的有力证明,并一直作为运动试验阳性的判断标准。遗憾的是ST 段移位也可见于非冠心病的其他器质性心脏病,而且运动试验引起的ST段移位对进行流行病学调查和鉴别是否有冠心病是非常困难的。由于运动试验中单     

不稳定型心绞痛患者肌钙蛋白I与心电图ST段变化及冠脉造影的关系探讨

目的探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者肌钙蛋白I(cTnI)与心电图ST段移位及冠状动脉病变性质之间的关系.方法对57例UAP患者于心绞痛发作时,发作6、24小时取静脉血2ml,用酶联免疫分析法测血清cTnI浓度,同时做12～18导联心电图,计算ST段缺血性下移或上移情况.57例患者按Judkins法行冠状动脉造影术,按2001年ACC/AHA PCI标准将冠状动脉解剖病变分低危险、中危险、高危险病变,按传统Proudilit狭窄分级法将冠脉狭窄分为Ⅰ～Ⅵ级,分析cTnI与心电图ST段移位及冠状动脉危险病变之间的关系.结果 UAP患者心绞痛发作后6、24小时cTnI明显增高,且24小时cTnI浓度与心电图ST段移位相关(r=0.59,P＜0.05),病变愈复杂(中、高危险病变)狭窄程度愈重(＞50%以上狭窄),cTnI愈高.结论 cTnI可预测UAP患者的预后,cTnI愈高,心电图ST段移位愈大,冠脉危险病变愈重.     

早期复极变异

早期复极变异(early repo-larization variant,ERPV)系指外观健康和无症状人群出现ST段抬高的心电现象[1,2]。其既包括正常心电图变异,又与某些心脏疾患相关,故早期复极变异的临床意义、发生机制与众多的ST段抬高心电图的鉴别诊断在近年来受到关注[2￣4]。     

不稳定型心绞痛患者肌钙蛋白Ⅰ与心电图ST段变化及冠脉造影的关系探讨

目的　探讨不稳定型心绞痛 (UAP)患者肌钙蛋白 I(c Tn I)与心电图 ST段移位及冠状动脉病变性质之间的关系。方法　对 5 7例 U AP患者于心绞痛发作时 ,发作 6、2 4小时取静脉血 2 ml,用酶联免疫分析法测血清 c Tn I浓度 ,同时做 12～ 18导联心电图 ,计算 ST段缺血性下移或上移情况。5 7例患者按 Judkins法行冠状动脉造影术 ,按 2 0 0 1年 ACC/AHA PCI标准将冠状动脉解剖病变分低危险、中危险、高危险病变 ,按传统 Proudilit狭窄分级法将冠脉狭窄分为 ～ 级 ,分析 c Tn I与心电图 ST段移位及冠状动脉危险病变之间的关系。结果　UAP患者心绞痛发作后 6、2 4小时 c Tn I明显增高 ,且 2 4小时 c Tn I浓度与心电图 ST段移位相关 (r =0 .5 9,P<0 .0 5 ) ,病变愈复杂 (中、高危险病变 )狭窄程度愈重 (>5 0 %以上狭窄 ) ,c Tn I愈高。结论　 c Tn I可预测 U AP患者的预后 ,c Tn I愈高 ,心电图 ST段移位愈大 ,冠脉危险病变愈重     

早期复极变异与临床

早期复极变异（early repolarization variant，ER-PV）系指外观健康和无症状人群出现ST段抬高的心电现象^[1-2]，既包括正常心电图变异，又与某些心脏疾患相关，故其临床意义、发生机制及与众多ST段抬高心电图的鉴别诊断在近年来受到关注刚。     

急性心肌梗死ST段抬高的形态和诊断误区

以往临床上根据心电图出现病理性Q波,ST段移位及T波改变,将心肌梗死分为急性期、亚急性期和陈旧性心肌梗死3个时期,但近年来发现,在本病早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化,往往只有ST-T改变,其中ST段抬高是急性心肌梗死最早期的心电图表现之一,     

冠心病病人经皮冠状动脉支架植入后的心电图分析

目的观察静息状态下冠心病病人心电图ST-T的水平及冠状动脉支架植入术后心电图ST—T、QT间期离散度的变化。评价心电图ST-T、QT间期离散度的变化与冠状动脉狭窄程度的关系。方法依据冠状动脉造影结果将冠心病病人心电图有无持续性ST—T改变分为ST-T正常组与ST-T异常组，观察冠状动脉植入支架术后心电图ST-T的变化及QT间期离散度的变化。结果两组在冠状动脉支架植入后心电图ST-T无变化。QT间期离散度比较有统计学意义（P〈0．05）。结论静息状态下心电图持续性ST—T改变与冠状动脉狭窄无相关性，QT间期离散度与冠状动脉是否狭窄有关。     

Edeiken型ST段抬高(143)

正早有文献报道,部分患者右侧胸前导联可存在ST段的马鞍形抬高,但不伴任何心脏病的证据,提示为正常变异。不过,该型ST段的抬高容易误诊为前间壁心肌梗死或Brugada综合征,需要引起重视。[定义]1954年,Edeiken报道了10例患者右胸前导联存在马鞍形ST段抬高,但临床无明显症状,心电图不伴其他异常改变,心脏形态学检查正常。Edeiken认为这种心电图属于正常心电图变异,以后     

ST改变的临床诊断价值

诸多因素可使心电图中ST—T发生改变。其中以心肌缺血最为主要,而冠心病是造成心肌缺血的主要病变,所以ST—T的改变对诊断冠心病具有一定的意义。 ST段改变包括ST段移位及ST段缩短或延长。前者在心电图诊断中,常具有重要的参考价值, 1.生理因素:影响ST段上下偏移的生理因素很多,多与心动过速直接有关。故在确定     

动态心电图ST段抬高的鉴别及其临床意义探讨

目的通过鉴别24h动态心电图中ST段抬高,探讨其临床意义。方法抽取111例ST段抬高患者动态心电图,分别按照心绞痛、Brugada波、急性心包炎和早期复极变异4组进行分析。结果心绞痛组ST段抬高与患者发作的症状、时间有关;心包炎组普遍导联持续抬高;其余2组虽然ST段抬高具有动态改变,与发作症状不同步,但与同一患者动、静状态有关。结论结合患者当时临床症状和动、静状态,ST段是否持续抬高及其形态、分布导联是动态心电图鉴别ST段抬高性质的关键。     

中青年女性心电图ST-T改变的临床分析

心电图ST—T改变，在临床上比较常见，引起心电图ST—T改变的原因很多，可能为正常变异或功能性疾病所致，也可能为器质性疾病所致。我院近5年在职工体检中检出中青年女性心电图ST—T改变50例，为探讨其临床意义，现报告如下。     

“Pill-in-the-pocket”方案诱发Brugada综合征样心电图改变的基因与分子机制探讨

目的:探讨SCN5A基因R1193Q变异在阵发性心房颤动(房颤)患者自服IC类抗心律失常药物复律后出现Brugada综合征样心电图的机制。方法:结合临床资料和测序结果,体外异源系统表达野生型和R1193Q钠通道,全细胞膜片钳记录钠电流。结果:患者因阵发性房颤复发在家自服普罗帕酮600mg复律,因持续心悸就诊,急诊室心电图显示ST段抬高呈I型Brugada综合征样心电图。离体研究显示R1193Q致SSI曲线负向移位,普罗帕酮使SSI移位更明显;R1193Q普罗帕酮使用依赖性阻滞显著大于WT,从阻滞中恢复明显慢于WT,说明R1193Q增加钠通道对普罗帕酮的敏感性。结论:作为一种常见的SCN5A基因多态性,R1193Q可能预示患者易出现药物诱导的Brugada综合征,对R1193Q携带者首次应用普罗帕酮复律应谨慎。     

"巨R波形"ST段抬高的特性及其临床意义

以往临床上根据心电图出现病理性Q波、ST段移位及T波改变,将心肌梗死分为急性、亚急性和陈旧性3个阶段。但近年来发现,在本病早期,心电图多不能显示心肌梗死的典型图形,往往只有ST-T改变。本文旨在探讨超急性期心肌梗死罕见的“巨R波形”ST段抬高(简称巨R形ST段)的特性及其临床意义。     

动态心电图监测变异型心绞痛

目的利用动态心电图监测变异型心绞痛病人心电图变化情况。方法对30例心绞痛病人采用美国DMS三通道动态心电图监测,疼痛发作时记录ST段呈弓背抬高,伴有对应导联的ST段下降,并出现室性期前收缩、短暂性室性心动过速、房性期前收缩、窦性停搏等。结果30例中6例行冠状动脉造影,冠状动脉狭窄程度70%~95%。结论动态心电图可直接捕捉变异型心绞痛。