p19蛋白在神经胶质瘤中的表达

目的:探讨p19基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用.方法:应用免疫组化S-P法,对66例神经胶质瘤中的p19蛋白进行检测,与23例正常脑组织进行对照,分析其在神经胶质瘤中的表达情况,应用卡方检验进行统计学分析.结果:p19蛋白在66例神经胶质瘤中总阳性率为28.79%,在正常脑组织中表达阳性率为60.87%,二者相比差异有统计学意义.p19蛋白表达阳性率在Ⅰ级神经胶质瘤中为57.89%,Ⅱ级中为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级中为4.76%.Ⅰ级与Ⅱ级阳性率比较,Ⅰ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异均有统计学意义.结论:p19基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其检测有可能作为判定神经胶质瘤恶性程度的一个辅助指标.     

脑胶质瘤中p53抑癌基因蛋白表达的研究

目的：观察不同类型胶质瘤中p53抑癌基因蛋白的表达及其意义。方法：应用LSAB免疫组织化学技术对50例不同类型脑胶质瘤中石蜡组织中p53蛋白的表达进行研究。结果：18例胶质瘤中呈现p53蛋白表达，阳性率为36％，并随星形细胞瘤的恶性程度而升高（P＜0．05）。其中星形细胞瘤Ⅰ级p53蛋白阳性表达率为0，Ⅱ级阳性率为27．2％，Ⅲ级为47．1％，Ⅳ级为77．8％，四级间的阳性率有显著差异，结论：p53蛋白的表达与胶质瘤的病理类型，恶性程度相关，因此检测该基因的表达情况，对胶质瘤生物性行为的判断及预后的估价具有积极的参考价值。     

P63和P73基因在神经胶质瘤中的表达

目的探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况,以及在不同病理分级的表达变化.方法采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况,与置换-抗的蛋白对照组比较,并同时进行组间对照.结果p63及p73在66例脑胶质瘤病人中明显表达,p63表达阳性率为42.42%,p73表达阳性率为31.82%.组间对照p63组Ⅱ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级比较P＜0.01;p73组Ⅲ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级比较P＜0.05,Ⅱ～Ⅲ级与Ⅰ～Ⅱ级比较x2=2.268,P＞0.05.结论p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因.     

MDM2 p53蛋白在人脑胶质瘤中的表达意义及相关性研究

目的检测MDM2、p53蛋白在胶质瘤中的表达,探讨两基因蛋白在胶质瘤形成和发展中的作用以及二者的相关性.方法对已明确诊断的48例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测MDM2、p53蛋白的表达.结果 MDM2、p53蛋白阳性率分别为22.9% 、41.7%.在高级别的肿瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率63.2% ,明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤(27.6%)(p<0.05).在不同分级的胶质瘤中,MDM2表达率及阳性程度没有显著差异.P53蛋白表达多出现在MDM2蛋白阴性的病例中,两者联合表达者仅1例.结论 P53在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关;MDM2基因异常是胶质瘤发生过程中的早期事件.     

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的：明确黏着斑激酶（FAK）和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系.方法：应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况.结果：FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ～Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ～Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ～Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为 31.25%,Ⅳ级为27.78%.Ⅰ～Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系（P〈0.01）.结论：FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低.同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗.     

p57kip2和cyclin D2在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和Cyclin D2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测p57kip2,Cyclin D2在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果:在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),低于正常脑组织(80%,P＜0.05).低度恶性(Ⅰ～Ⅱ级)与高度恶性(Ⅲ～Ⅳ级)间及不同生存时间组间阳性率差异有统计学意义(P＜0.05).Cyclin D2蛋白阳性率为52.7%(29/55),高于正常脑组织(0%,P＜0.01).脑胶质瘤不同恶性程度组间阳性率差异有统计学意义(P＜0.05),不同生存时间组间差异无统计学意义(P＞0.05).p57kip2蛋白的表达与Cyclin D2蛋白的表达无相关(P＞0.05).结论:p57kip2蛋白和Cyclin D2蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用.且与肿瘤的分化程度,预后相关.     

MDM2 P16 P53蛋白在脑胶质瘤中的表达及其与临床病理特征的关系

目的　探讨MDM 2、P16、P5 3蛋白在胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法　对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测MDM 2、P16、P5 3蛋白的表达。结果　 4 8例脑胶质瘤MDM 2、P5 3蛋白表达阳性率分别为 2 2 9%、4 1 7% ,p16缺失表达率为 6 0 4 %。在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中MDM 2、P5 3表达率 (分别为 4 2 1%、6 3 2 % )、P16缺失率 (84 2 % )均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 (分别是10 34%、2 7 6 %、4 4 8% ) (P <0 0 5 )。在P5 3突变蛋白阳性表达的病例中常伴有P16的缺失表达(5 7 6 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中 (9/ 12 )。MDM 2蛋白与P5 3蛋白在 2 9例Ⅰ、Ⅱ级病例中没有共同表达 ,而在 19例Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中有 6例共同表达 ,有显著性差异 (χ2 值为 7 78,P <0 0 1) ,三种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论　MDM 2、P16、P5 3蛋白在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关 ,三者对胶质瘤的发生有协同促进作用。     

缝隙连接蛋白43及其磷酸化蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨缝隙连接蛋白43（ Cx43）及其磷酸化蛋白（ p－Cx43）在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法收集手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本80例和正常脑组织标本20例,其中脑胶质瘤WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级各20例。应用免疫组化染色及Western blot技术检测标本中Cx43及p－Cx43的表达。结果Cx43、p－Cx43在不同级别胶质瘤中的表达差异有统计学意义（P＜0.05）,随着胶质瘤级别的升高,Cx43表达逐渐减少,而p－Cx43表达逐渐上升,且与正常脑组织相比,差异有统计学意义（ P＜0.05）,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级相比,差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论 Cx43、p－Cx43可能与脑胶质瘤的恶性程度密切相关,两者在脑胶质瘤的发生和发展过程中可能起到一定的作用。     

120例人脑胶质瘤组织P73蛋白表达分析

目的研究P73蛋白在人脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展和恶性变中可能作用.方法应用免疫组化方法(ABC法)分别检测胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级20例,Ⅲ、Ⅳ级各20例;另外随机选取星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜瘤和胶质母细胞瘤各15例;同时取正常脑组织11例作为对照组.结果 P73蛋白的表达在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组和正常脑组织无显著性差异(X2=0.818,P＞0.05),Ⅲ级胶质瘤组和正常脑组织有显著性差异(X2=5.011,P＜0.05),Ⅳ级胶质瘤组和正常脑组织有显著性差异(X2=6.229,P＜0.05),Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组比较有统计学意义(P＜0.05),星形细胞瘤、少枝胶质瘤室和管膜瘤与正常脑组织组比较无统计学意义(P＞0.05),胶质母细胞瘤与正常脑组织组比较有统计学意义(x2=4.547,双侧P=0.051,单侧P=0.040).结论①P73蛋白的表达在肿瘤的病理分级间有明显差异,随分化程度低而表达率增高,说明了P73基因可能参与胶质瘤的发生,发展和恶性变;②除胶质母细胞瘤外,其它细胞类型的胶质细胞瘤中的P73的表达均与正常脑组织无显著性差异;③人胶质瘤组织中可能是DNNp73表达占相对优势.     

p16在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的: 探讨p16在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法: 采用免疫组织化学、核酸原位杂交和多重PCR的方法,检测68例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中p16的表达。结果: p16和mRNA在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.01～P<0.005),而多重PCR检测p16在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论: p16基因缺失可能与胶质瘤的发生有关;p16低表达在人脑胶质瘤的恶性进展中起重要作用,可作为预后评估指标之一。     

COX-2在脑胶质瘤中的表达及与PTEN的相关性研究

目的:研究环氧化酶-2(CXO-2)与蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)在各级脑胶质瘤中的表达阳性率与脑胶质瘤病理分级的关系,以及COX-2与PTEN之间的关系.方法:利用免疫组化SP法检测46例脑胶质瘤手术中标本中COX-2与PTEN的表达水平,并比较二者的相关性.结果:随着脑胶质瘤病理级别的升高,COX-2的表达阳性率分别为Ⅰ级15.38%,Ⅱ级33.33%,Ⅲ级70.00%,Ⅳ级87.50%.PTEN的表达阳性率分别为Ⅰ级53.85%,Ⅱ级46.67%,Ⅲ级30.00%,Ⅳ级0.00%.并且将样本分为低级别组合高级别组,二者之间的差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:COX-2与PTEN的表达对判断胶质瘤的病理分级及开展临床新的治疗方法有一定的意义.     

人脑胶质瘤组织中PTEN与VEGF的表达

目的:检测人胶质瘤组织中PTEN、VEGF的表达,分析其与胶质瘤血管形成和肿瘤分化的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测52例胶质瘤(Ⅰ级15例,Ⅱ级19例,Ⅲ级11例,Ⅳ级7例)组织中PTEN和VEGF蛋白阳性表达情况.结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为13/15、14/19、4/11和2/7,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级组织比较,差异有统计学意义(x2=10.78,P=0.009);VEGF蛋白阳性表达率分别为3/15、5/19、6/11和6/7,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级组织比较,差异有统计学意义(x2=9.26,P=0.002).胶质瘤组织中PTEN与VEGF表达呈负相关(rs=-0.385,P=0.005).结论:PTEN低表达和VEGF高表达与胶质瘤分化程度有关.     

人脑胶质瘤中p16基因的表达

目的 探讨胶质瘤中p16基因的缺失及免疫组化情况.方法 利用、PCR技术和免疫组化检测43例胶质瘤p16基因的缺失.结果 PCR组:12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失,占28名(12/43),2例仅缺失p16E1,占5%(2/43);p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中(Ⅲ级6/16,Ⅳ级8/14),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较有显著性差异(P<0.05).免疫组化组:p16表达缺失率为60.5%.P16表达缺失在Ⅲ级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05).结论 p16基因失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关,p16基因缺失是p16基因失活的主要机制.     

p73在人脑胶质瘤表达及与p53、p21表达的相关性

目的 研究p73、p53和p21^WAF1/CIP1蛋白在人脑胶质瘤组织的表达，并对p73与p53、p21^WAF1/CIP1蛋白表达的相关性进行研究，探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和恶性变中的可能作用。方法 应用免疫组织化学ABC法检测随机抽取的胶质瘤组织Ⅰ～Ⅲ级20例，Ⅲ、Ⅳ级各20例及正常脑组织11例(对照组)，检测p73蛋白表达；同时应用免疫组织化学SP法检测标本p53和p21^WAF1/CIP1蛋白表达。     

脑胶质瘤中p16及p53基因表达及相关性研究

目的 探讨脑胶质瘤中p16及p53基因的表达及其相关性分析.方法 采用免疫组化方法检测43例已确诊人脑胶质瘤中P16及p53的表达.结果 p16表达缺失率为60.5%,p53阳性率为48.8%.p16表达缺失在川级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05).p53表达阳性在川级(62.5%)、Ⅳ级(64.3%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(15.4%)(P<0.05).p16阳性且p53阴性(即正常)者在Ⅱ级中为18.2%(2/11),在Ⅲ、Ⅳ级病例中均为0;p16缺失表达伴P53突变(均异常)者在Ⅱ级肿瘤中仅为16.7%(1/6).而在Ⅲ、Ⅳ级病例中两者复合改变者为40.0%(8/20).两种基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性.结论 P16、P53基因异常对脑胶质瘤的形成及其发展有重要作用.p16、p53在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关.     

脑胶质瘤组织中P170蛋白的表达及意义

①目的 探讨多药耐药基因在脑胶质瘤组织中的表达及其意义 。②方法 采用免疫组化Ｓ－ Ｐ法，检测了３８例脑胶质瘤组织中多药耐药基因Ｐ１７０蛋白的表达。③结果３８例脑质瘤组织中Ｐ１７０蛋白的阳性表达率为６５．７％，与正常脑组织（表达率为０）比较差异有显著性（Ｐ＝０）。Ｐ１７０在Ⅰ～Ⅳ级脑胶质瘤 的阳性不达率分别为０，５３．３％，７０．６％，１００．０％，其中Ⅰ级与，Ⅲ，Ⅳ级间差异有显著性（Ｐ＝０．０１８，     

IGF-2及IGFBP-2与脑神经胶质瘤侵袭能力的相关性分析

目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P＜0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P＜0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.     

脑胶质瘤中Survirvin、微血管密度的表达及其相关性研究

目的探讨Survirvin蛋白、微血管密度（MVD）在人脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测5例正常脑组织和43例胶质瘤组织中Survirvin、MVD的表达。结果Survirvin蛋白在正常脑组织中无表达，在43例胶质瘤组织中蛋白阳性表达26例，阳性率60．5％。Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异（P〈0．05），同时Survirvin的表达与MVD密切相关（r=0．704，P〈0.01）。结论Survirvln蛋白异常表达在肢质瘤的发生中起重要作用，并与肿瘤血管形成及肿瘤的病理分级密切相关。     

朊病毒蛋白在胶质瘤中表达的研究

采用免疫组织化学和图像分析技术，对39例胶质瘤中阮病毒蛋白（Prionprotein，PrP）的表达进行了定量研究。结果发现，PrP在各级胶质瘤中有不同程度的表达，Ⅰ－Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级阳性细胞平均光密度分别为10．0±4．7、21．0±8．8和24．0±8．8，除Ⅲ级与Ⅳ级组间无显著性差异外（P＞0．05），Ⅰ－Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅳ级间比较均具有显著性差异（P＜0．05）。提示PrP表达的程度与胶质瘤的分化程度呈负相关。同时对PrP表达的机制进行了探讨。     

脑神经胶质瘤患者脑脊液TSGF及HGF水平对细胞外基质重构的影响

目的 探讨TSGF及HGF对脑神经胶质瘤进展的影响及与细胞外基质重构相关因子的关系.方法选择到铜川矿务局中心医院神经外科就诊的84例胶质细胞瘤患者, WHOⅠ级28例, Ⅱ级患者25例, Ⅲ级患者20例, Ⅳ级患者10例, 对各级患者脑脊液TSGF及HGF、MMP-2、TIMP-2、MMP-2/TIMP-2进行检测.结果Ⅱ级患者脑脊液TSGF及EGF较Ⅰ, Ⅲ级患者TSGF及EGF较Ⅰ级、Ⅱ级, Ⅳ级患者TSGF及EGF较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现显著升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) .Ⅱ级患者MMP-2、TIMP-2及其比值较Ⅰ级差异有统计学意义 (P<0.05) , Ⅲ级患者MMP-2、TIMP-2及其比值较Ⅰ级、Ⅱ级差异有统计学意义 (P<0.05) , Ⅳ级患者MMP-2、MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级差异有统计学意义 (P<0.05) , TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级差异有统计学意义 (P<0.05) .TSGF与MMP-2、MMP-2/TIMP-2呈正相关, 与TIMP-2负相关 (P<0.05) , EGF与MMP-2、MMP-2/TIMP-2呈正相关, 与TIMP-2负相关 (P<0.05) .结论 神经胶质瘤患者脑脊液内TSGF及HGF水平升高与神经胶质瘤分级密切相关, 细胞外基质重构相关因子可能参与该过程, 密切监测上述因子有助于协助判断神经胶质瘤进展.