核酸和胶原合成的影响

研究依他酸和卡西霉素对人胚肺成纤维细胞脱氧核糖核酸和胶原合成的影响。采用［＾３Ｈ］ＴｄＲ与［＾３Ｈ］脯氨酸掺入分别测定脱氧核糖核酸和胶原合成。给药２４ｈ后，ＥＡ０．０５－４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和Ｃａｌ０．２５－２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１组胶原合成均显著增加，脱氧核糖核酸合成无明显改变。     

甲苯喹哌对培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞离子通道的作用

研究新型抗心律失常药甲苯喹哌对离子通道的作用。通过膜片钳技术记录培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞全细胞的钠通道，其ＩＣ５０为７．２μｍｏｌＬ＾－１（５．３－９．８μｍｏｌＬ＾－１）。甲苯硅派（１０μｍｏｌＬ＾－１）可抑制神经细胞的高电压激活的钙通道。然而，肌细胞上的稳态外向钾电流却受甲苯喹哌的激活。甲苯喹哌抑制钠、钙通道、但激活稳态外向钾通道。     

粉防己碱对大鼠脑细胞内游离钙的影响

利用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，测定脑细胞内游离钙的浓度，细胞内静息钙浓度为２２１±１８ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１对细胞内静息钙无影响。Ｔｅｔ（１－１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）能抑制胞外高钾引起的胞内钙升高，其ＩＣ５０为８．２（９５％可信限为１．８９－３２．９０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１引起细胞内钙升高，其幅…     

海南粗榧新碱衍生物HH07A对肿瘤细胞内DNA拓扑异构酶Ⅱ和蛋白激酶C活性的影响

ＨＨ０７Ａ５．５μｍｏｌＬ－１作用Ｌ１２１０细胞２４ｈ后，可使细胞的ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ活性下降；在无细胞系统，ＨＨ０７Ａ０．５５ｍｍｏｌＬ－１也能直接促进ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ引起的ＤＮＡ链断裂．经ＨＨ０７Ａ（Ｌ１２１０细胞５．５μｍｏｌＬ－１，ＨＬ－６０细胞８．２５μｍｏｌＬ－１）作用２４ｈ后，Ｌ１２１０及ＨＬ－６０细胞的胞浆蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性升高，胞膜ＰＫＣ活性下降，而全细胞ＰＫＣ活性变化不大．在无细胞系统中，ＨＨ０７Ａ１．１ｍｍｏｌＬ－１能明显抑制ＰＫＣ的活性．     

HEK293细胞—— 一种研究受体Ca~(2+)调控功能的理想模型

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞?     

双苯氟嗪对血小板聚集和血栓形成的影响

在体内外实验中观察我国首创合成的新钙拮抗剂双苯氟嗪对血小板聚集和实验性血栓形成的作用。Ｄｉｐ ｉｖ１－２ｍｇ．ｋｇ＾－１和１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１体外温育可剂量或浓度依赖性地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱发的家兔血小板聚集。Ｄｉｐ ｉｖ ２．５－１０ｍｇ．ｋｍ＾－１和ｉｐ ５０－１００ｍｇ．ｋｇ＾－１可抑制大鼠体内血栓形成；Ｄｉｐ ｉｖ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１，２００μｍｏｌ．Ｌ＾－１体外给药可抑制体外血栓形     

粉防己碱对四氯化碳损伤的肝细胞的保护作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对四氯化碳损伤的肝细胞的保护作用，方法：培养细胞中直接加入ＣＣｌ４１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１造成损伤模型，膜流动性及胞内钙离子浓度分别用ＤＰＨ，Ｆｕｒａ２－ＡＭ进行测定，结果：Ｔｅｔ（１－１０００ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）可以明显抑制ＣＣｌ４引起的肝细胞存活率降低和ＬＤＨ的释放，结论：Ｔｅｔ具有保护肝细胞的作用，Ｔｅｔ的这种作用与其抑制肝细胞的脂质过氧化，稳定钙离子浓度，维持细胞     

维拉帕米、硝苯地平对人成纤维细胞增殖、胶原和透明质酸合成的抑制作用

研究维拉帕米（Ｖｅｒ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对人胚肺成纤维细胞（ＨＬＦ）增殖、胶原与透明质酸（ＨＡ）合成的作用，为应用钙通道阻滞剂防治器官纤维化提供实验依据。分别采用四氮唑蓝（ＭＴＴ）比色法、３Ｈ－脯氨酸参入和放射免疫法测定细胞增殖、胶原和ＨＡ合成。Ｖｅｒ和Ｎｉｆ在２０～４０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内均以浓度依赖方式抑制ＨＬＦ增殖及胶原和ＨＡ合成。Ｖｅｒ和Ｎｉｆ具有抗纤维化作用。     

粉防己碱,Fura2—AM和BayK8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释…

目的：研究化钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系，方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ），Ｆｕｒａ２－ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ的影响，结果，ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０．１，１．０，１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１和Ｆｕｒａ２－ＡＭ在０．０１，０．１，１０，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－     

四氢小檗碱对血小板聚焦和血栓形成的抑制作用

ＳＤ大鼠每天ｉｐＴＨＢ３０ｍｇ．ｋｇ＾－１共３ｄ或５ｄ，使ＡＤＰ诱导的血小板聚集程度降低；同剂量ｉｐ１ｄ，３ｄ或５ｄ后，使ＡＡ诱导的血小板聚集程度降低，ＴＨＢ在体外抑制ＡＡ，ＡＤＰ和胶原诱导的兔血小板聚焦，ＩＣ５０分别为０．８６，１．３１和１０．１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１．ＴＨＢ１５－３０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品体外（１－１０００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）和体内（１０和２０ｍｇ．ｋｇ＾－１）均抑制ＡＤＰ，胶原，花生四烯酸（ＡＡ）和烙铁头蛇毒血小板聚集素（ＴＭＶＡ）诱导的兔血小板聚集及血小板５－ＨＴ释放。Ｐｒｏ不抑制ＡＡ诱地的兔血小板ＴＸＡ２生成。也不升高血小板内ｃＡＭＰ水平，但升高ｃＧＭＰ水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内ｃＧＭＰ水平，抑制血小板释放活性物质有关。     

粉防已碱对缺氧诱导的大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道变化的 …

目的：研究Ｔｅｔ对缺氧大鼠皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道变化的影响。方法：细胞巾附膜片箝法，用９５％Ｎ２－５％ＣＯ２饱合无糖浴液产生细胞缺氧模型。结果：在缺氧状态下，３５ｐｓ通道开放时间常数τ２，３５和１００ＰＳ通道开放概率，１５和３０μｍｏｌ。Ｌ＾－１完全抑制１００ＰＳ通道，改变３５ＰＳ的开放时间常数为单指数分布。结论：抑制缺氧所致ＮＭＤＡ受体通道开放是Ｔｅｔ对受缺氧损伤大脑保护作用的机制之一。     

大肠癌中nm23—H1P53PCNA的表达研究

为研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３、ＰＣＮＡ的表达意义及其与肿瘤浸润转移的关系,采用免疫组织化学方法检测７４例大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３、ＰＣＮＡ以及ＩＶ型胶原的表达情况。大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３、ＰＣＮＡ的阳性率分别为７１．６％、５２．７％、８１．１％。ｎｍ２３－Ｈ１低表达与淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０２５）,在ＩＶ型胶原表达不同的大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达无明显差异;Ｐ＾５３     

抗孕唑对离体黄体细胞黄体酮生物合成和生存能力的影响

目的；研究抗孕唑（ＤＬ１１１－ＩＴ）对离体大鼠黄体细胞孕酮合成的存活率的影响。方法：体外培养大鼠黄体细胞，用细胞计数和放射免疫法，结果：ＤＬ１１１－ＩＴ使黄体细胞黄体酮分泌下降，ＥＤ５０为７．７（７．１－８．５）ｍｇ．Ｌ＾－１，ＤＬ１１１－ＩＴ３ｍｇ．Ｌ＾－１使黄体细胞基础黄体酮分泌下降２５％，并可显著抑制弗司扣林（ｃＡＭＰ激动剂），１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１和孕烯醇酮（可被３β－ＨＳＤ催化成黄体酮）     

粉防己碱、颅通定对兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的协同作用

采用标准微电极技术和膜片钳记录技术，分别研究了粉防己碱（Ｔｅｔ）和颅通定（ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ）对家兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的影响。结果表明：Ｔｅｔ１～２００μｍｏｌ·Ｌ－１，ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ３～３００μｍｏｌ·Ｌ－１能浓度依赖性地降低兔窦房结动作电位的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ和ＳＰ４，延长ＳＣＬ。Ｔｅｔ０．３μｍｏｌ·Ｌ－１与ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ１μｍｏｌ·Ｌ－１合用亦有作用。在膜片钳实验中Ｔｅｔ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１和ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ１μｍｏｌ·Ｌ－１合用能有效抑制豚鼠心室肌单细胞钙电流，抑制率为１９．２％。提示，两种植物源性抗钙剂有良好的协同效果。     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

粉防己碱与维拉帕米对大鼠血小板功能和红细胞变形力作用的比较

在同等条件下，比较了粉防已碱（Ｔｅｔ）与维拉帕米（Ｖｅｒ）对大鼠血小板功能和红细胞变形力作用的异同。对ＡＤＰ诱导血小板聚集的抑制作用，Ｔｅｔ强于Ｖｅｒ４．８倍，对胶原诱导聚集的抑制作用，两药作用强度接近。Ｔｅｔ抑制血小板ＴＸＢ。产生作用强于Ｖｅｒ５倍。Ｔｅｔ抗血栓形成作用比Ｖｅｒ强１．２倍。提示，Ｔｅｔ抗血小板作用强于Ｖｅｒ。Ｔｅｔ提高红细胞变形力作用弱于Ｖｅｒ１．５倍，但两药加大剂量均能降低红细胞变形力。     

粉防己碱，Fura 2－AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响

目的：研究钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系．方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）、Ｆｕｒａ２ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ的影响．结果：ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０１，１０，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１和Ｆｕｒａ２ＡＭ在００１，０１，１０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时降低ＬＰＳ刺激的ＰＭ释放ＰＡＦ（分别为９８±１１，６５±１６，４７±０８，３４±０４，９２±１７，５２±１３，３７±０４，３．２±０３μｇ·Ｌ－１，无药物时１１８±１２μｇ·Ｌ－１），Ｂａｙｋ８６４４在１０，５０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放（分别为１３２±１７，１６２±１４，１７６±１５μｇ·Ｌ－１），并且Ｂａｙｋ８６４４在５０μｍｏｌ·Ｌ－１时能全部或部分逆转Ｔｅｔ和Ｆｕｒａ２ＡＭ对ＰＡＦ释放的抑制作用．结论：尽管ＬＰＳ并不明显增加巨噬细胞内钙，但细胞内钙对ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放是必要的．     

4,5—二氢—6—[（苯乙酰基—哌嗪基）苯基]—5—甲基—3（2H）—哒…

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭⅡ４）０．１－２．５μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１能使血小板激活因子（ＰＡＦ）及血栓素Ａ２类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线左移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３．ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＰ，花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ５０分别是１．２，１．３及１．６．．     

肝素对生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞分裂和增殖的影响

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖。方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ－１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ。细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ－＾３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测。结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ＾－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ＾－１），或ＩＬ－１α（１００ｎｇ·Ｌ＾－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂。肝素（