兴奋性氨基酸与脑损伤的非受体机制

兴奋性氨基酸是中枢神经系统内一类重要的兴奋性神经递质，近年研究结果表明，它参与了许多神经精神疾病的发生发展，在继发性脑损伤中的作用受到人们的普遍关注，已取得的成果提示它致脑损伤的主要病理生理机制是脑损伤后细胞外液含量的骤升及由此或其它途径引起其受体的过度激活，因而产生脑细胸兴奋毒性损伤。本文重点综述对脑损伤后ＥＡＡ含量变化的机理与相关神经递质的影响及在兴奋毒性机制中的作用。     

睡眠结构在创伤性脑损伤后意识障碍患者意识状态评估及恢复中作用的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)后意识障碍是由于脑实质和(或)脑血管受损等原因导致的意识缺损。随着TBI患者数量不断增加, 意识障碍患者数量也日益增多。此类患者病程较长, 却丧失大部分自主能力, 严重影响其生活质量。然而, 目前关于意识障碍的脑损伤机制尚不明确。TBI后意识障碍患者的意识评估主要借助量表, 误诊率较高;常用的干预手段包括金刚烷胺、唑吡坦等药物, 以及包含神经调控和感觉刺激程序在内的非药物干预, 均不能获得满意的疗效, 亟需更加精准的评估指标及有效的干预措施。睡眠所维持的各种神经生理活动对意识至关重要, 其规律性很可能反映TBI后意识障碍患者的意识状态, 睡眠的规律性一般通过睡眠结构来体现, 包括昼夜节律和各种睡眠特征, 而改善患者睡眠的规律性也可能促进其意识状态的恢复。为此, 笔者就睡眠结构在TBI后意识障碍患者意识状态评估及恢复中作用的研究进展进行综述, 为其临床应用提供参考。     

大鼠大脑损伤后皮质NMDA受体活性变化与脑水肿的关系

目的脑损伤后释放的谷氨酸通过其受体，主要是Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体而发挥神经元兴奋毒作用；通过对脑损伤后不同时期伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体活性和含水量的测定，探讨它们之间的关系。方法以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，采用放射性配基结合分析法对伤后不同时间的大鼠伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体进行测定，用干湿法测脑皮质含水量。结果伤后３０分钟脑皮质含水量开始增加，伤后６小时达高峰，伤后１６８小时恢复正常；ＮＭＤＡ受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）于伤后１５分钟开始升高，伤后３０分钟达高峰，之后逐渐降低，于伤后６小时达最低值，以后逐步升高，伤后７２小时基本恢复正常。结论实验结果提示ＮＭＤＡ受体过度激活是脑损伤后早期继发性脑水肿的重要启动因素之一。     

低血糖

低血糖系指由多种原因引起的血糖低于2·5mmol／L。临床上可出现交感神经兴奋、大脑电活动紊乱等临床表现。这种紊乱系由于神经低血糖所致，可用静脉注射葡萄糖来消除。1分类根据血糖下降的程度、速度及个体的差异，广义的神经低血糖可分为以下几种：1．1急性神经低血糖患者出现以交感神经过度兴奋症状为特点，如出汗、烦躁、心悸、震颤、苍白、饥饿等症。仅见于血糖迅速降至阈值，此阈值在健康人是2．5mmol／L左右，糖尿病人较高。但血糖完全正常，即使有交感神经症状，也不能诊断为糖尿病。1．2亚急性神经低血糖常继发于器质性或代谢性疾…     

正加速度致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说

作者利用动物离心机较系统地研究了高G暴露对脑的影响及其机制，联系国内外加速度生理研究最新进展，提出了高G致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说，认为高G暴露引起的脑缺血是导致脑损伤和学习记忆障碍的主要原因，其生物化学及分子生物学机制涉及脑能量代谢降低、脑离子平衡紊乱、血脑屏障通透性增加、脑一氧化氮合酶和c—fos表达增加及热休克蛋白(HSP70)的保护作用等；颅内压力剧烈变化和应力增加是高G致脑损伤的重要因素之一；血液流变学特性改变在高G致脑损伤中起一定作用。     

拔牙引起破伤风1例

1病例报告 患者女，40岁。因左侧面肌痉挛2天，伴颈部过度后伸，意识障碍，尿便失禁及四肢抽搐入院。15天前有拔牙后感染史，经抗感染治疗后好转。检查：全身无外伤创口，左口角外侧面部肌肉阵发性抽搐。头颅CT无异常。诊断：破伤风。给予青霉素960万U静脉滴注，每天2次，苯妥英钠100mg口服，每天3次；苯巴比妥钠200mg肌内注射，每天3次；氯丙嗪50mg肌内注射，每天1次。     

星形胶质细胞在放射性脑损伤中的研究进展

放射性脑损伤是正常脑组织接受电离辐射后出现的严重颅脑损伤,表现为认知功能障碍、学习和记忆能力下降,严重者可导致痴呆。目前,现有药物对于放射性脑损伤的治疗效果有限,且预后较差。电离辐射诱导星形胶质细胞发生病理性激活,进而通过诱导神经炎症和破坏血脑屏障促进了放射性脑损伤的进程。该文主要综述了星形胶质细胞的生理病理功能及其在放射性脑损伤中的病理变化和细胞机制。同时,对靶向星形胶质细胞的治疗潜力进行展望,为扩展放射性脑损伤的治疗手段,探索新的治疗靶点和方法提供参考。     

大鼠颅脑外伤后早期脑微血管内皮细胞功能和结构的改变

目的 通过对大鼠脑损伤后早期脑血管内皮细胞的功能和结构的观察,探讨脑外伤早期微循环障碍形成的发生机制.方法 用改良Marmarous法建立大鼠闭合性脑损伤动物模型,伤后1 h、4 h、8 h、12 h、24 h、3 d及7 d分别自损伤组和假手术对照组取10只大鼠取脑,5只行免疫组化、5只行荧光定量PCR测定脑血管内皮细胞活化标志物假性血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)的表达变化.结果 大鼠脑损伤后TM和vWF在4 h开始表达,24 h达到峰值,7 d恢复正常.假手术对照组各时段TM和vWF的表达水平与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑损伤早期脑微血管内皮细胞的活化是早期继发性脑损伤形成的重要机制.     

外伤性脑损伤大鼠学习记忆障碍与海马区突触后致密物蛋白质95表达的关系

目的 观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠在Morris水迷宫中学习、记忆能力与大鼠海马区突触后致密物蛋白质95(postsynaptic density 95,PSD - 95)表达变化的关系. 方法 采用完全随机设计将SD大鼠分为TBI组和对照组.TBI组采用冲击加速度脑损伤方式建立模型,通过Morris水迷宫试验观察TBI组和对照组脑损伤后1周的学习、记忆能力,采用免疫蛋白电泳技术观察大鼠海马区脑损伤后1,3,7 d PSD- 95的表达. 结果 与对照组比较,TBI组伤后1周水迷宫逃避潜伏期延长,并且表现较脑损伤后前3d延长明显;蛋白电泳条带灰度半定量分析结果显示PSD - 95在受伤后1周逐渐减少(P＜0.01). 结论 TBI可致大鼠海马区PSD - 95表达减少,这可能是导致学习、记忆障碍的机制之一.     

重型创伤性脑损伤后慢性意识障碍患者术后短期意识水平改善的相关影响因素

目的探讨重型创伤性脑损伤(sTBI)后慢性意识障碍患者术后短期意识水平改善的影响因素。方法采用病例对照研究分析2021年9月至2022年9月首都医科大学附属北京天坛医院和中国人民解放军总医院第七医学中心收治的55例sTBI后慢性意识障碍患者的临床资料, 其中男33例, 女22例;年龄13～68岁[(43.0±15.5)岁]。应用改良昏迷恢复量表(CRS-R)评估所有患者术前、术后48 h内意识水平, 其中术前植物状态33例, 微意识状态22例。术后26例意识改善(意识改善组), 其余29例意识水平与术前相比未改善(意识未改善组)。记录两组患者性别、年龄、致伤原因、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、病程、术前意识水平、手术方式、手术时间、术中补液量、术中尿量、术中出血量、美国麻醉医师协会分级、术中镇痛方案及镇静维持用药等指标。采用单因素分析评估上述指标与sTBI后慢性意识障碍患者术后短期意识水平改善的相关性。采用多因素Logistic回归分析确定sTBI后慢性意识障碍患者术后短期意识水平改善的独立影响因素。结果单因素分析结果显示, 入院时GCS、病程、术前意识水平及镇痛方案与sTBI后慢...     

对使用脑震荡一词的看法

人们熟知的脑震荡于1905年Lillre氏首先记载，至今已有282年的历史。脑震荡是脑损伤中最轻的一种，其特点是伤后短暂脑功能障碍而无确定的器质性改变；意识障碍能迅速自行恢复。1960年及1978年我国将闭合性颅脑损伤分为轻型、中型、重型和特重型。轻型颅脑损伤主要指单纯性脑震荡、无或有颅骨骨折，昏迷时间在半小时之内，     

神经胶质细胞与急性一氧化碳中毒性脑损害关系的研究进展CSCD

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒物。机体吸入一定量的CO后可出现一系列中毒症状,甚至危及生命,称为CO中毒。CO中毒可造中枢神经系统、心血管系统等多脏器损害,其中以脑损伤对患者的预后影响最为重要。首先急性CO中毒性脑损伤患者急性期会出现以急性脑缺血缺氧症状为主的一系列临床表现;其次,急性CO中毒患者经过积极治疗,意识障碍恢复后,经过2—60d的“假愈期”,     

放射性脑损伤发病机制及免疫系统改变的研究

放射性脑损伤是头颈部肿瘤放射治疗后的一种严重并发症,本文从放射性脑损伤发病机制及电离辐射引起免疫系统改变的基础上推断放射性脑损伤可能引起的免疫系统改变。     

组蛋白乳酸化在创伤性脑损伤免疫调控中作用的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是导致暂时或永久性运动、认知功能障碍的主要原因。TBI会引发大脑中的炎症反应, 以促进细胞碎片清除和组织修复。然而, 免疫细胞过度和长期激活会放大炎症级联反应, 加剧神经元损伤或死亡, 并可能导致严重的脑功能障碍或退行性疾病。因此, 持续性炎症引起的继发性损伤是TBI病理过程的关键组成部分。乳酸作为无氧糖酵解的主要代谢产物, TBI后其浓度明显升高, 并作为重要的免疫调控分子而非代谢废物参与脑内炎症反应。特别重要的是, 组蛋白乳酸化作为乳酸衍生的新型组蛋白翻译后修饰(HPTM)方式, 允许乳酸参与调控中枢神经系统的复杂病理生理学过程。因此, 深入研究TBI时组蛋白乳酸化作用过程及其免疫调控机制, 有望为早期干预并改善TBI患者预后提供新的见解。为此, 笔者就组蛋白乳酸化在TBI免疫调控中作用的研究进展进行综述, 从HPTM角度为进一步阐明TBI致伤机制、探寻新的预警和诊治措施提供借鉴。     

肾交感神经消融术临床研究进展

近期,肾交感神经消融术(catheter-based renal sympathetic denervation,RDN)的研究成果引起了介入放射学家、血管外科医师的兴趣,亦引起了学术界对肾交感神经在多种疾病发生发展中的用机制亦的重视.此技术不仅为多种以交感神经过度活化为特点的疾病提供了新的治疗方法,也为进一步了解此类疾病的病理生理学研究提供了机会.本文对该技术的研究现状、临床应用、禁忌证、操作步骤、疗效及并发症作一论述.     

重型颅脑损伤急性并发症

重型颅脑损伤 (ｓｅｖｅｒｅｈｅａｄｉｎｊｕｒｙ ,ＳＨＩ)急性并发症 ,轻者延缓康复 ,重者导致死亡。因此 ,如何有效地预防和及时治疗此类并发症是提高ＳＨＩ救治成功率、改善预后的重要问题。1　低氧血症低氧血症是ＳＨＩ后的常见并发症 ,其发生率很高。近年来发现 ,ＳＨＩ后几乎所有患者都可出现动脉血氧分压下降 ,只是程度有所不同。低氧血症是导致伤后中枢神经系统代谢紊乱、全身重要器官功能不全的重要并发症。1 1　病因　主要包括 :( 1 )呼吸道阻塞、呼吸中枢被抑制等 ,使肺泡通气不足 ;( 2 )交感神经过度兴奋、血儿茶酚胺含量升高…     

依达拉奉对放射性脑损伤模型大鼠认知功能障碍的影响

放射治疗是颅内原发性、继发性肿瘤和头颈部肿瘤主要的治疗措施,也越来越多地用于治疗颅内血管畸形、癫痫.然而,临床有关放射性脑损伤的报道也逐渐增多.海马神经细胞受照后,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习与记忆力下降[1].氧化应激在放射性脑损伤中起着重要作用,抗氧化和自由基清除剂能减轻放射性脑损伤[2].本研究前期试验表明,新型自由基清除剂依达拉奉能减轻少突胶质细胞放射性反应[3].本实验采用大鼠10 Gy单次全脑照射的放射性脑损伤模型,观察依达拉奉是否对大鼠全脑照射损伤后认知功能障碍有修复作用及其可能的机制,旨在为依达拉奉防治放射性脑损伤的临床应用提供科学依据.     

自由基清除剂与超短波对急性闭合性颅脑损伤大鼠神经保护及重塑的影响

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是创伤外科常见的疾病.近年来,TBI后继发性脑损伤的机制及相应的脑保护手段、脑损伤后神经重塑等研究已受到高度关注.     

脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化

目的：观察并探讨Feeney法创伤性脑损伤中大鼠神经功能及海马神经元的变化，以选择一种合理的大鼠脑损伤模型致伤方案，方法：用20g重棒分别从10，30，40g重棒从25cm的高度打击SD大鼠一侧脑皮层致伤，观察伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化。结果：200g.cm所致的损伤伤后无明显的神经功能障碍和海马结构的改变。600g.cm可造成一定程度的神经功能障碍及伤侧海马神经元变性坏死；1000g.cm可引起伤后严重的神经功能缺损，伤侧海马结构被完全毁损，结论：Feeney法创伤性脑损伤模型中600g.cm打击方案是较为合理且又能致创伤性脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元改变的脑损伤方案。     

放射性脑损伤的MRI研究进展

放射性脑损伤是头颈部肿瘤行放射治疗后的严重并发症之一,严重的损伤具有不可逆性。放射性脑损伤的早期检测和诊断尤为重要。就放射性脑损伤的发生机制、分类及MRI研究进展进行综述。