GSTM1基因多态性与肺癌易感性的病例对照研究

[目的]探讨谷胱甘肽硫转移酶μ基因(GSTM1)缺失和吸烟、饮酒与肺癌易感性的关系。[方法]采用病例对照研究方法,调查42例病例和103例对照的吸烟、饮酒习惯,应用PCR技术检测GSTM1的基因型。采用lo-gistic回归分析GSTM1基因型与肺癌的关系及其与吸烟量、饮酒的交互作用。[结果]病例组GSTM1缺失率57.1%,对照组55.3%,两组差异无统计学意义,经调整混杂因素后,GSTM1缺失联合重度吸烟(累计吸烟量≥30包×年)的OR值12.841(2.322～71.008),交互作用系数为2.796。GSTM1联合饮酒的OR值10.728(1.270～90.656),交互作用系数为1.651。[结论]GSTM1基因缺失与重度吸烟(累计吸烟量≥30包×年),GSTM1基因缺失与饮酒均对肺癌的发生具有交互作用。     

谷胱苷肽硫转移酶与肺癌类型的关系病例对照研究

目的　研究肿瘤易感性标记物 GSTM1 与肺癌类型的关系。方法　收集原发性肺癌 91例和 138例对照 ,所有研究对象均采血进行 DNA提取 ,用 PCR技术检测他们的 GSTM1 基因多态性。结果　 GSTM1与两种类型的肺癌 (鳞癌、腺癌 )均无显著的相关性。吸烟与 GSTM1 基因缺失型联合作用与肺癌有关 (OR=3.0 7,P<0 .0 1) ,但吸烟与 GSTM的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关。饮酒与 GSTM1 基因缺失型联合作用明显与肺癌有关 (OR=3.0 7,P<0 .0 1) ,饮酒与 GSTM1 的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关。结论　吸烟与 GSTM1 基因缺失型及饮酒与 GSTM1 基因缺失型均有协同作用 ,能增加发生肺癌的危险性 ,但对不同类型的肺癌无明显相关     

GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌遗传易感性关系的研究

目的　探讨GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌发病之间的关系。方法　采用PCR技术检测 77例肺癌患者和 10 7例健康对照人群中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率。结果　病例组GSTM1基因缺失的频率为5 8 4 % ,显著高于对照组的缺失频率 4 2 1% (χ2 =4 811,P =0 0 2 8) ,危险度分析得出OR =1 938,95 %CI为1 0 70～ 3 5 0 9;病例组GSTT1基因缺失的频率为 5 7 1% ,接近对照组 5 0 5 %的水平 (χ2 =0 80 2 ,P =0 371)。联合分析表明两基因在肺癌发生中具有协同作用。结论　GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失可能与肺癌的发生有关     

肺癌患者及一级亲属GSTM1基因型分析

目的通过检测肺癌患者及其一级亲属谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)基因型,探讨GSTM1基因作为肺癌遗传易感性标志物的意义。方法采用基于家庭和医院病例的病例对照研究方法,应用双重PCR方法检测其GSTM1基因型。结果肺癌组GSTM1基因缺失率为71.43%(45/63),肺癌亲属组为74.19%(46/62),住院对照组为53.33%(16/30),健康体检组为51.06%(24/47)。肺癌组、肺癌亲属组GSTM1基因缺失率均显著高于健康对照组(P=0.03和0.01);与健康体检组相比肺癌组的OR为2.4(95%CI=1.09～5.29):肺癌亲属组的OR为2.76(95%CI=1.23～6.180)。肺癌亲属组的GSTM1基因缺失率也显著高于住院对照组(P<0.05),OR为2.51(95%CI=1.01～6.24)。对肺癌病人及非病人吸烟、GSTM1基因缺失因素进行叉生分析,吸烟与GSTM1基因缺失对肺癌发生的危险有协同作用。结论GSTM1基因可作为肺癌遗传易感性标志物。     

GSTM1基因多态及膳食因素与肺癌关系的研究

目的 研究谷胱苷肽硫转移酶M1(GSTMl)基因多态性及膳食因素与广州地区肺癌发生的关系。方法 采用成组病例-对照研究方法，病例58例，对照62例，制定统一的调查表进行调查，用PCR检测GSTM1基因多态性。结果 GSTM1基因多态性与肺癌危险性关系无显著性差异(OR1．73，95％CI0．84～3．58)；Logistic单因素分析显示：胡萝卜摄入频率与肺癌发生的危险性呈负相关(OR0．24，95％CI0．10～0．58)，而用动物油脂炒菜与肺癌的发生呈正相关(OR5．34，95％CI1．13～20．16)。非条件logistic多因素回归分析校正吸烟等非膳食烹调因素后，胡萝卜摄入频率(OR0．18，95％C10．05～0．65)仍与肺癌发生负相关；不常吃胡萝卜联合GSTM1缺失发生肺癌的危险性显著增加(OR6．30，95％CI1．88～21．05)。结论 GSTM1基因单独作用时与肺癌关系不明显；用动物油脂炒菜显著增加肺癌发生的危险性。常摄入胡萝卜可显著降低肺癌发生危险性。GSTM1基因多态性与胡萝卜摄入间存在协同作用。     

CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病关系的病例-对照研究

目的 探讨肺癌易感性标记物CYP1A1及GSTM1基因多态以及吸烟等其他环境暴露因素与肺癌发生的关系。方法 采用病例-对照研究的方法，收集原发性肺癌病例91例以及非肺部疾患的住院病例(对照)91例，所有的研究对象均采静脉血进行DNA抽提，并用PCR方法检测CYP1A1以及GSTM1基因多态，同时调查研究对象吸烟等其他环境暴露因素。应用Logistic回归分析方法进行单因素和多因素的分析。结果 无论是单因素分析还是多因素分析均未显示出CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病的关联。多因素分析结果表明：化程度的OR为0．63(95％CI：0．45～0．86)，吸烟量的OR为1．56(95％CI：1．14～2．14)，无抽油烟机的OR为3．77(95％CI：1．48～9．56)，食用动物油的OR为1．67(95％CI：1.25～2．24)，常吃胡萝卜的OR为0．47(95％CI：0．22～0．98)，饮酒的OR为6．58(95％CI：1.53～28．30)，家族肺癌史的OR为3．75(95％CI：1．64～8．58)。结论 CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病无明显的关联，吸烟、饮酒、食用动物油、家族肺癌吏以及无抽油烟机是肺癌的危险因素，而高化程度和常吃胡萝卜与降低肺癌风险有关。     

血清硒与GSTM1基因多态性在肺癌发生中的交互作用

目的:探讨血清硒水平与GSTM1基因多态性在肺癌发生中的交互作用。方法:采用成组病例-对照研究方法,选择广州地区原发性肺癌患者58例,对照62例,用PCR检测GSTM1基因多态性,用氢化物发生原子荧光光谱法(GHAFS)测定血清硒。结果:病例组血清硒水平显著低于对照组(P=0.001),OR为4.44(95%CI1.64～12.01);GSTM1基因多态性与肺癌危险性关系无统计学意义(OR1.73,95%CI0.84～3.58);血清硒水平低与GSTM1缺失在肺癌发生中有正交互作用。归因交互效应为3.40,归因交互效应百分比为60.18%。结论:血清硒水平与肺癌发生负相关;GSTM1基因单独作用时与肺癌关系不明显,但血清硒水平低与GSTM1缺失之间存在协同作用,使肺癌发生的危险性显著增加。     

肺癌易感性标记物与肺癌关系的病例对照研究

目的探讨谷胱甘肽转移酶(GST)和细胞色素CYP1A1、CYP2E1多态性与肺癌易感性的关系。方法用病例对照研究方法，收集广东籍新发原发性肺癌病人91例及同期非肺部疾患住院病人91例作对照。采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测病例和对照的CYP1A1、CYP2E1和GSTM1基因多态性。结果CYP1A1突变型(m2m2)与野生型(m1m1)比较，OR值1．51；CYP2E1C1C1型与C1C2型比较，OR值1．80；C2C2型与C1C2型比较，OR值5．48；GSTM1基因缺失型与正常型比较；OR值1．26。两种基因联合分析结果表明：GSTM，基因缺失并携带CYP1A1m2m2与GSTM1基因正常并携带CYP1A1m1m1者比较，OR值2．29，GSTM1基因缺失并携带CYP2E1C1C1型者与GSTM1基因正常并携带CYP2E1C1C2型者比较，OR值2．13，携带CYP1A1m2m2型以及CYP2E1C1C1型者与携带CYP1A1m1m1型和CYPE1C1C2型者比较，OR值3．00。3种基因联合作用分析结果表明：携带CYP1A1m2m2型以及CYP2E1C1C1型并且GSTM1基因缺失者比携带CYP1A1m1m1型和CYP2E1ClC2型且GSTM1基因正常者提高了患肺癌的危险性，OR值3．97。结论CYP1A1、CYP2E1和GSTM1在单因素分析中末显示出与肺癌风险的联系，2个基因和3种基因的联合作用似乎可以提高患肺癌的危险性，但无统计学意义。提示这3种基因均不是肺癌个体易感性的主效基因，可能是次效基因。     

CYP1A1和GSTM3基因多态性与肺癌易感性关系

目的 研究CYP1 A1 Exon7和GSTM3基因多态性与内蒙古地区汉族肺癌易感性的关系.方法 采用等位基因特异性扩增法(ASA)和限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对324例汉族非肺部疾病患者和174例汉族肺癌患者进行CYP1A1 Exon7及GSTM3基因多态性分析;同时研究其与吸烟及肺癌之间的相互关系.结果 肺癌组与对照组的CYP1 A1 Exon7、GSTM3基因多态性差异均无统计学意义(P＞0.05);吸烟人群患肺癌的危险性是不吸烟人群的2.107倍(OR=2.107,95％ CI=1.44～3.080);携带CYP1A1 Exon7基因突变纯合型(Val/Val)的个体患肺癌风险增高(OR=1.576);携带CYP1 A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型(Ile/Val+ Val/Val)并且吸烟的个体患肺癌的风险增高(OR=2.503).结论 吸烟为肺癌的易感因素,CYP1A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型是肺癌的可疑易感因素,和吸烟在肺癌易感性方面具有协同作用;GSTM3基因多态性与肺癌易感性无关.     

GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌易感性的关系

目的探讨谷胱苷肽S转移酶M1（GSTM1）、谷胱苷肽S转移酶T1（GSTT1）基因缺失与肺癌发病之间的关系及其与P16表达降低的相关性在肺癌发生中的作用。方法采用PCR技术检测77例肺癌患者和107例健康对照人群中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率，以十二烷基磺酸钠（SDS）-聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白印迹（WeStern—blot）技术测定P16蛋白在正常组织中的表达。结果病例组GSTM1基因缺失频率为58．4％，显著高于对照组缺失频率为42．1％（X^2=4．811，P=0．028），危险度分析OR=1．938，95％CI=1．070～3．509；病例组GSTT1基因缺失频率为57．1％，接近对照组50．5％缺失频率的水平（X^2=0．802，P=0．371）。联合分析表明，2种基因在肺癌发生中具有协同作用。GSTM1空白基因型与GSTM1非空白基因型个体相比、GSTM1／GSTT1联合空白基因型与其他联合多态基因型相比P16表达水平降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失在肺癌患者中发生频率增高，可增加个体患肺癌的易感性；GSTM1基因缺失及GSTM1／GSTT1联合缺失可能与抑癌基因p16的蛋白表达减低有关。     

GSTM1和GSTT1基因多态性与女性肺癌易感性的关系

目的：探讨谷胱苷肽硫转移酶M1（glutathione S-transferaseM1,GSTM1)和T1（glutathione S-transferaseT1,GSTT1)基因多态性与女性肺癌遗传易感性的关系。方法：采用病例－对照研究方法和多重PCR技术检测女性肺癌病例组42人和健康对照组55人的GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率，并评价GSTM1和GSTT1基因型以及他们之间的交互作用与肺癌遗传易感性的关系。结果：在本次研究的人群中，病例组GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率分别为66．7％和45．2％，对照组为54．5％和38．2％，GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显性差异（P＞0．05）。在不吸烟的女性人群中，GSTM1基因缺陷型携带患肺癌的危险性是GSTM1基因功能型携带的2．557倍（P＝0．046）；GSTT1基因缺陷型则有女性肺癌的发生无显关联（P＝0．557）。此外，GSTT1基因型与GSTM1基因型之间亦无明显的交互作用（P＞0．05）。结论：GSTM1基因缺陷型可能是非吸烟女性患肺癌的重要危险因素。GSTT1基因缺失则可能与肺癌的发生无关，在女性肺癌的发生过程中GSTM1和GSTT1可能不存在交互作用。     

CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系

[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile／Val、Val／Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile／Val、Val／Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile／Ile基因型的1.969(95％CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95％CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile／Val或Val／Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile／Val、Val／Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。     

MPO和GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性白血病易感性分析

目的 探讨髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）和谷胱甘肽S-转移酶（glutathione S-transferase,GST） M1、T1基因多态性及其交互作用与儿童急性白血病易感性的关系。方法 155名广东籍儿童急性白血病患者纳入病例组,155健康体检者为对照组。采用巢式聚合酶链式反应检测MPO （G-463A）,GSTT1,GSTM1基因型。采用（口恶）2检验比较各基因型频率在病例组与对照组之间的差异,用OR及95%CI值表示各基因型发生急性白血病的危险度。结果 携带MPO-463位点A突变基因型（GA/AA）可能降低儿童急性白血病发病危险（OR=0.591,95%CI:0.356~0.981,P=0.041）;同时携带GSTT1 null基因和GSTM1 null基因的个体发生发生急性白血病的危险性是同时携带GSTT1 non-null基因和GSTM1non-null基因个体的2.991倍（95%CI:1.578~5.673）;同时携带MPO野生型（GG）基因及GSTT1 null基因和GSTM1 null基因进一步增加发病危险（OR=3.484,95%CI:1.626~7.466,P=0.041）。结论 同时携带MPO野生型（GG）及GSTT1 null基因和GSTM1 null基因的个体发生急性白血病的风险增大,可考虑作为儿童急性白血病易感性的重要生物标志物。     

GSTM1基因多态性和环境因素的交互作用与食管癌关系的研究

[目的]探讨GSTM1基因多态位点和环境因素的交互作用与新疆地区汉族食管癌之间的关系。[方法]采用病例对照的研究方法,应用聚合酶链式反应——连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,分别对GSTM1基因缺失型和rs2071487两个多态位点进行检测。[结果]GSTM1基因缺失/非缺失基因型在病例组和对照组之间的分布差异有统计学意义(χ2=14.67,P=0.000),即携带缺失型基因型者发生食管癌的风险增加(OR=3.01,95%CI:1.71～5.30));GSTM1缺失基因型分别与常吃熏肉、常吃酸菜之间存在正向交互作用(γ﹥1),即常吃熏肉且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃熏肉的非缺失基因型者的32.51倍(OR95%CI:13.06～80.95);常吃酸菜且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃酸菜的非缺失基因型者的18.37倍(OR95%CI:7.76～43.48)。[结论GSTM1缺失基因型和环境危险因素之间在食管癌的发生中存在交互效应,基因对环境危害效应具有放大作用。     

Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) polymorphisms and lung cancer: a literature-based systematic HuGE review and meta-analysis

Multiple genes have been studied for potential associations with lung cancer. The gene most frequently associated with increased risk has been glutathione S-transferase M1 (GSTM1). The glutathione S-transferase enzyme family is known to catalyze detoxification of electrophilic compounds, including carcinogens, therapeutic drugs, environmental toxins, and products of oxidative stress. In this review, the authors summarize the available evidence associating lung cancer with the GSTM1 gene. They describe results from an updated meta-analysis of 98 published genetic association studies investigating the relation between the GSTM1 null variant and lung cancer risk including 19,638 lung cancer cases and 25,266 controls (counting cases and controls in each study only once). All studies considered, the GSTM1 null variant was associated with an increased risk of lung cancer (odds ratio (OR) = 1.22, 95% confidence interval (CI): 1.14, 1.30), but no increase in risk was seen (OR = 1.01, 95% CI: 0.91, 1.12) when only the five largest studies (>500 cases each) were considered. Furthermore, while GSTM1 null status conferred a significantly increased risk of lung cancer to East Asians (OR = 1.38, 95% CI: 1.24, 1.55), such a genotype did not confer increased risk to Caucasians. More data regarding the predictive value of GSTM1 genetic testing are needed before population-based testing may be reasonably considered.     

肺癌易感性与4种代谢酶基因多态性关系的研究

目的 探讨4种代谢酶基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 采用病例对照研究的方法,209例肺癌患者为病例组,256例健康体检者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测Ⅰ相代谢酶基因细胞色素P450 1A1 (CYP1A1),Ⅱ相代谢酶基因谷胱甘肽S-转移酶M1 (GSTM1)、谷胱甘肽S-转移酶T1 (GSTT1)及环氧化物水化酶(mEH)基因的多态性.结果 CYP1A1基因Ⅱe462Val位点纯和突变型、GSTM1缺失型、mEH基因Tyr113His位点纯和突变型在病例组与对照组中的分布频率差异均有统计学意义(P＜0.05),这3种变异基因型携带者与野生型携带者相比发生肺癌危险度分别为1.968倍(OR=1.968,95％CI 1.197～3.236)、1.775倍(OR=1.775,95％CI1.226～2.568)、1.983倍(OR=1.983,95％CI 1.260～3.121).CYP1A1基因Msp1位点、GSTT1及mEH基因His139Arg位点多态基因型在病例组与对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic多元回归分析表明CYP1A1Ile462Val突变基因型与GSTM1缺失型、CYP1A1 Ile462Val突变基因型与mEH Tyr113His突变基因型之间在肺癌的发生中具有交互作用,这两种联合基因型携带者患肺癌的危险度分别为4.86、3.27 (P＜ 0.05).结论 代谢酶基因变异及基因间的交互作用与肺癌患癌危险度增高有关,其在肺癌的发生过程中起一定作用.     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系

[目的]探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性M1（GSTM1）、T1（GSTT1）及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系，并对GST基因多态性GSTT1、GSTM1与烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[方法]采用1：1配对病例-对照研究方法和PCR技术，检测121例原发性胃癌患者和相应对照的GSTM1和GSTT1基因型，结合研究对象的烟酒嗜好，应用SAS统计分析系统，分析GSTM1和GSTT1基因型及烟酒暴露与胃癌发病的关系，并对基因-基因，基因-烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[结果]GSTM1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别占44．63％和33．88%，分布无显著性差异（χ^2=2．6436，P〉0．05），GSTT1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别为52．89％和44．63名，分布也无显著性差异（χ^2=1．1650，P〉0．05）。吸烟者比非吸烟者发生胃癌的危险高（OR=2．538，95％CI：1．336～4．823）；饮酒者比非饮酒者发生胃癌的危险高（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）。同时携带GSTM1（-）和GSTT1（-）基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1（＋）和GSTT1（＋）基因型携带者（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）；同时有烟酒嗜好的个体发生胃癌的危险性高于无烟酒嗜好者（OR=2．330，95％CI：1．211～4．482）。携带GSTM1（-）和GSTT1（-）且有烟酒嗜好者，发生胃癌的危险显著高于携带GSTM1（＋）和GSTT1（＋）的无烟酒嗜好者（OR=3．600，95％CI：1．025～12．650）。[结论]吸烟、饮酒与胃癌易感性增加有关，GSTM1和GSTT1基因型及烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。     

Glutathione S-transferase M1 genotypes and the risk of vulvar cancer: a population-based case-control study.

Glutathione S-transferases (GSTs) facilitate the excretion of a variety of potential carcinogens. Some 50-60% of Caucasians are homozygous for the null allele of GSTM1, a gene responsible for the presence of one of these enzymes. The authors examined whether women with the GSTM1 null genotype are at altered risk of vulvar cancer. They obtained peripheral blood specimens from 18- to 79-year-old residents of King, Pierce, and Snohomish counties of western Washington who were diagnosed with vulvar cancer between April 1991 and June 1994. Blood specimens were also obtained from controls identified via random digit telephone dialing of western Washington households. The authors determined the GSTM1 genotype of 137 cases (120 in situ and 17 invasive cases) and 248 controls. The frequency of the GSTM1 null genotype was 46.7% among cases and 57.3% among controls. The age-adjusted odds ratio associated with the GSTM1 null genotype was 0.7 (95% confidence interval: 0.4, 1.0). Among current smokers of cigarettes, the age-adjusted odds ratio associated with the GSTM1 null genotype was 0.5 (95% confidence interval: 0.2, 0.9), differing little between heavy and light smokers. Our data suggest that women with the GSTM1 null genotype are not at increased risk of vulvar cancer.     

谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与原发型肝癌的Meta分析

目的：探索谷胱甘肽-S-转移酶（GSTM1、GSTT1、GSTP1）基因多态与原发型肝癌遗传易患性的关系。方法：采用Meta分析方法对国内外1994--2004年关于谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与原发型肝癌易患性的研究文献进行综合定量分析。结果：共收集相关文献18篇，累计病例1407例，对照2044例。GSTM1空白基因型可能与原发性肝癌有关，OR值为1．40（95％CI：1．22-1．62）；GSTM1和GSTT1中至少有一个空白基因型的OR值为2．05（95CI：％1．14-3．67），亦提示可能与原发型肝癌的遗传易患性有关；而GSTT1空白基因型、GSTP1突变基因型未显示与原发型肝癌相关，合并的OR值分别为1．13（95％CI：0．77-1．65）和0．68（95％CI：0．47～0．99）。结论：谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与原发性肝癌遗传易患性的关系各有不同，GSTM1单项空白基因和GSTM1、GSTT1混合空白基因与原发性肝癌有统计学联系，可能是原发性肝癌的易患因素；GSTT1空白基因型与原发性肝癌未显示有统计学联系，而GSTP1的突变基因型可能是原发性肝癌的保护因素。     

谷胱甘肽-S-转移酶M1基因多态与食管癌的Meta分析

目的 对谷胱甘肽-S-转移酶M1(GSTM1)基因多态与食管癌的关联性进行Meta分析。方法 以食管癌组与对照组人群基因型分布的OR值为效应指标,各资料间进行一致性检验,以确定采用固定或随机效应模型进行合并分析。发表偏倚评估用漏斗图法进行。结果 共收集国内外相关资料11篇,积累病例1190例,对照1964名,合并OR值为1.197(95％CI:0.846～1.692)。对其中5篇资料按吸烟与否分层,吸烟组合并OR值为1.523(95％CI:1.099～2.109);不吸烟组合并OR值为0.933(95％CI:0.469～1.692)。结论 GSTM1基因多态与食管癌的易感性无关,但携带GSTM1空白基因型的吸烟者患食管癌的危险性可能会增加。