模拟低氧环境中弥散富氧对大鼠行为学指标的影响

目的:探讨弥散式富氧装置在模拟低氧环境中的使用效果。方法:用自行研制的小型低压舱来模拟高原低氧环境(3500 m),并利用自行研制的小型氧气机,结合小动物行为分析仪的实验箱,在低压舱内构建富氧室。采用自身前后对照的实验方法,研究低氧环境中室内弥散式富氧装置对SD大鼠行为学指标的影响。结果:使用小型氧气机对实验箱弥散式富氧后,大鼠的水平活动度明显降低(P<0.01),垂直活动度增加(P<0.05)。结论:低压低氧环境中通过弥散的方式构建富氧室,可以显著改善大鼠的行为学指标,降低烦躁、焦虑程度,增强其探索和认知能力,为高原抗缺氧卫生装备的研发提供了新的思路。     

模拟高原慢性缺氧环境下便携式氧气机富氧对大鼠行为学的影响

目的:探索模拟高原慢性缺氧环境下便携式氧气机富氧对大鼠行为学的影响。方法:利用低压舱模拟海拔5 000 m高原缺氧环境,利用自主研制的便携式膜法氧气机与大鼠IVC笼盒建立富氧饲养笼。将36只雄性SD大鼠随机分为平原对照组(NC)、缺氧组(HH)与富氧组(HO),HH与HO组置于低压舱内饲养4周(22 h/d),HO组每天有效富氧8h,NC组于舱外同时饲养。实验前及实验后每周监测大鼠体质量,饲养4周后测量各组大鼠行为学指标及皮肤平均血流灌注量数据,进行统计学分析。结果:实验前各组大鼠体质量差异无统计学意义(P0.05),实验后各周HH与HO组体质量均显著低于NC组(P0.01),HH与HO组之间差异无统计学意义(P0.05)。3组大鼠水平自主活动度差异无统计学意义(P0.05);垂直自主活动度HO组较NC和HH组显著提高(P0.05,P0.01),NC与HH组之间差异无统计学意义(P0.05)。皮肤平均血流灌注量HH组与NC和HO组相比显著增加(P0.01),NC与HO组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:模拟海拔5 000 m高原慢性缺氧环境下便携式氧气机富氧能够显著降低大鼠血流灌注量至平原水平,可为大鼠适应更复杂恶劣的高原环境进行血液系统代偿的功能储备;模拟海拔5 000 m高原慢性缺氧环境下便携式氧气机富氧能够显著提升大鼠空间探索与认知能力,对高原缺氧环境下大鼠脑功能具有一定保护与促进作用。     

慢性低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响

目的:探讨低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响。方法:6～8周龄C57BL/6雄性小鼠分为常氧暴露7 d组、常氧暴露14 d组、低压低氧暴露7 d组和低压低氧暴露14 d组。低压低氧暴露组置于低压舱模拟6 000 m海拔高原进行低压低氧暴露。Golgi染色法观察小鼠海马CA1区树突的分支数,以及基树突棘和顶树突棘长度和密度的变化; Western blot方法检测小鼠海马细丝蛋白A表达水平的变化;免疫组织荧光染色法检测小鼠海马CA1区细丝蛋白A的表达及分布变化。结果:与常氧暴露组相比,低压低氧暴露后,小鼠海马CA1区树突分支数的差异无统计学显著性,但基树突棘和顶树突棘的长度显著增加(P 0. 05),密度显著降低(P 0. 01)。低压低氧暴露后,小鼠海马细丝蛋白A表达水平低于常氧暴露组(P 0. 01或P0. 05)。免疫组织荧光染色显示细丝蛋白A在小鼠海马CA1区表达,低压低氧暴露后,海马CA1区细丝蛋白A表达水平降低(P 0. 05)。结论:慢性低压低氧暴露可影响小鼠海马CA1区细丝蛋白A表达,并导致海马CA1区神经元树突棘形态发生改变。     

海马sortilin在链脲佐菌素诱导的糖尿病认知损伤小鼠中的作用

目的 探讨海马sortilin在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病认知损伤小鼠中的作用。方法 24只成年雄性ICR小鼠,随机分为溶媒对照组（NS）和实验组（STZ）。STZ腹腔注射诱导糖尿病认知损伤动物模型,注射后用血糖仪检测血糖改变,注射后第8周采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测sortilin免疫阳性产物表达变化;Western blotting和Real-time PCR方法检测各组小鼠海马sortilin和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达变化。结果 与NS组相比,STZ组小鼠空腹血糖显著增高（P<0.01）;在新旧事物识别实验中新事物辨别指数明显降低（P<0.05）;海马区sortilin的免疫阳性产物（P<0.05）、蛋白（P<0.01）以及mRNA（P<0.05）表达均显著下调;海马区BDNF mRNA（P<0.01）及蛋白（P<0.05）表达均明显降低。结论 STZ诱导的糖尿病小鼠认知损伤可能与海马sortilin的表达下调有关。     

乳腺癌并发抑郁症模型小鼠血液及组织中白介素类细胞因子含量的变化

目的：观察乳腺癌并发抑郁症（BCRD）模型小鼠行为、白介素类细胞因子的变化。方法：BALB/c雌性小鼠，腋下接种1×106个4T1炎症乳腺癌细胞，7 d后观察是否成模，成模后的小鼠连续21 d背部皮下注射皮质酮（30 mg/kg）复制BCRD模型。所有小鼠按糖水消耗随机分为4组：乳腺癌组、抑郁症组、BCRD组、空白对照组。21 d后，测定各组小鼠糖水偏嗜度、旷场实验等行为学变化；采用悬液芯片技术检测血清、海马、肿瘤、皮质组织中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12含量。结果：与空白组比较，BCRD小鼠蔗糖偏嗜度及垂直活动次数降低（P<0.01或P<0.05），血清、海马中IL-2、IL-6、IL-12含量显著升高（P<0.01或P<0.05），海马中IL-10含量显著增加（P<0.01或P<0.05）；与乳腺癌组比较，BCRD组血清、海马、皮质中IL-6含量显著升高（P<0.05），与抑郁症组比较，血清、海马、皮质中IL-6含量差异无统计学意义（P>0.05），但均有升高趋势。结论：IL-6在血清、海马、皮质中表达均较高且...     

抑郁症小鼠模型的神经免疫改变

目的 建立慢性束缚应激（CRS）和慢性不可预见性应激（CUMS）模型，观察C57BL/6小鼠行为学指标，海马区及脾脏结构及相关因子基因表达的差异，探讨不同慢性应激造模手段对小鼠神经免疫系统的影响，为抑郁症发病机制及抗抑郁药初筛选提供实验依据。方法 建立6周的对照组、CRS及CUMS小鼠模型共45只，通过行为学评价测定小鼠行为学指标；运用HE染色观察小鼠大脑海马区及脾脏组织形态；运用尼氏染色观察海马区神经元受损情况；Real-time PCR检测海马区抑郁相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)、五羟色胺转运体(5-HTT)，吲哚胺2，3加双氧酶1（IDO1）及脾脏炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达情况。结果 慢性应激6周后， CRS组小鼠的水平穿格数及直立数无显著变化而CUMS组极显著下降；CRS组与CUMS组小鼠悬尾及强迫游泳试验累计不动时间均显著增加（P<0.05）；同时两种应激均能引起海马和脾脏结构的损伤，但CUMS组海马区的神经元损伤更严重；仅有CUMS组海马区相关基因显著改变；CUMS组脾脏IL-1β，IL-6的基因表达水平显著升高，而CRS组IL-6水平无显著变化。结论 应激6周后，CRS和CUMS均可不同程度地引起抑郁样症状；从神经免疫学角度观察，CUMS模型的抑郁样症状明显。提示，与CRS模型相比，CUMS模型更能反映机体的抑郁症状。     

热量限制改善早期社会隔离诱导的小鼠认知功能障碍

目的 探讨热量限制（CR）对早期社会隔离（SI）诱导的认知功能障碍的改善作用及其可能机制。 方法 3周龄昆明雄小鼠36只随机分成正常群居组（GH, n=12）、早期社会隔离组（SI, n=12）、热量限制干预组（SI+CR, n=12）。在相同条件下饲养GH组（6只/笼）和SI组（1只/笼）,而 SI + CR 组（1只/笼）每隔1 d给予食物。采用旷场实验检测小鼠的活动度,新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物离子钙结合接头分子1（IBA-1）的表达;Western blotting方法检测海马组织小胶质细胞激活标记物CD68及炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。 结果 在旷场实验中,3组小鼠的活动度无差异。 在新旧事物识别实验中,与GH组相比,SI组新事物分辨率明显下降（P<0.01）,海马中IL-1β的表达显著上调（P<0.01）,此外,SI组在海马中表现出过度活化的小胶质细胞,表现为IBA-1阳性细胞数量增加,CD68高表达（P<0.01）;与SI组相比,SI+CR组新事物分辨率显著增加（P<0.01）,海马IL-1β的表达下调（P<0.01）,IBA-1阳性细胞的数量和CD68的表达显著减少（P<0.01）。 结论 热量限制可缓解早期社会隔离诱导小鼠的认知功能损伤,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活及炎症因子的释放有关。     

低频脉冲超声对小鼠海马区小胶质细胞的影响

目的研究低频脉冲超声(LIPUS)对小鼠海马区的影响及其产生的可能机制。方法取成年清洁级C57/BL6小鼠32只,随机分为Sham组和LIPUS组。Sham组(16只)为假处理组;LIPUS组(16只)使用低频脉冲超声(平均功率强度为150 mW/cm~2)经颅处理小鼠头部。7 d后,采用免疫组织化学(IHC)及蛋白质免疫印迹法(WB)测定小鼠大脑海马区双皮质素(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子(Iba1)的表达,并通过旷场实验观察小鼠行为学改变。结果低频强度脉冲超声处理7 d后,IHC结果可见LIPUS组小鼠大脑海马区小胶质细胞个数较Sham组显著增多,差异具有统计学意义(P0.05);WB提示LIPUS组海马区Iba1蛋白表达较Sham组显著增高,差异具有统计学意义(P0.05),同时LIPUS组在旷场实验中得分也明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论低频脉冲超声经颅刺激小鼠大脑可导致海马区小胶质细胞数量增加,同时降低小鼠的焦虑状态。     

慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化

目的: 研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。 方法: 对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化。结果: 与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05)。结论: 慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础。     

富氢水抑制NLRP3炎症小体改善创伤性脑损伤小鼠炎症反应

目的 探讨富氢水对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠炎症反应及对NLRP3炎症小体的影响.方法 30只SPF级C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、创伤性脑损伤模型组(TBI)及富氢水治疗组(HRS),每组10只.除Sham组外,其余各组小鼠均采用Feeney氏自由落体法...     

低压缺氧延迟预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究

目的：了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应，增强神经元耐缺氧能力。 方法： 将近交系Babl/c小鼠放入减压舱，模拟海拔7 000 m高度减压2.5 h/d，连续3 d。第3次减压毕36 h后，观察严重低压缺氧(12 000 m 4 h)、严重缺血(双侧颈总动脉阻塞18 min)、缺血合并低压缺氧 (结扎右侧颈总动脉后，低压缺氧8 000 m 4 h)对低压缺氧预处理及正常对照小鼠海马神经元的损伤情况。 结果： 7 000 m 2.5 h低压缺氧预处理对小鼠海马神经元无显著损伤，能够诱导其产生延迟预适应，显著增强海马神经元耐受严重低压缺氧、严重缺血、缺血合并低压缺氧损伤的能力。 结论: 本研究所采用的低压缺氧预处理方法能够诱导海马神经元产生延迟预适应，增强其抗缺血缺氧能力。     

Training-induced increases in sea-level performance are enhanced by acute intermittent hypobaric hypoxia

The goal of this study was to investigate to what extent intermittent exposure to altitude in a hypobaric chamber can improve performance at sea-level. Over a 10-day period, elite male triathletes trained for 2 h each day on a cycle ergometer placed in a hypobaric chamber. Training intensity was 60–70% of the heart rate reserve. Eight subjects trained at a simulated altitude of 2.500 m (hypoxia group), the other eight remained at sea-level (sea-level group). Baseline measurements were done on a cycle ergometer at sea-level, which included an incremental test until exhaustion and a Wingate Anaerobic Test. Nine days after training in hypoxia, significant increases were seen in all important parameters of the maximal aerobic as well as the anaerobic test. A significant increase of 7.0% was seen in the mean maximal oxygen uptake per kilogram body weight ( ), and the mean maximal power output per kilogram body weight (W _max) increased significantly by 7.4%. The mean values of both mean power per kilogram body weight and peak power per kilogram body weight increased significantly by 5.0%, and the time-to-peak decreased significantly by 37.7%. In the sea-level group, no significant changes were seen in the above-mentioned parameters of both the maximal aerobic and the maximal anaerobic test at the second post-test. The results of this study indicate that intermittent hypobaric training can improve both the aerobic and the anaerobic energy-supply systems. Electronic Publication     

低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10只。低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养3 d、7 d、14 d和28 d。常氧组置常压常氧环境下饲养(即0 d组)。于相应时点通过心导管检测右室收缩压,随后快速处死取材,测量右心室重量指数,用流式细胞术检测脾脏组织Th17细胞(CD4+IL-17+RORγt+)的比例,用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6、IL-17水平及肺组织中IL-17水平,采用real-time PCR法检测肺组织RORγt的mRNA表达水平。结果:与对照组(0 d组)相比,低压低氧7 d、14 d和28 d组小鼠右心室收缩压力、右心肥厚指数和血清IL-17含量均升高,其差异有统计学意义(P0.05);脾脏组织中IL-17+RORγt+CD4+T细胞的百分比随缺氧时间延长呈上升趋势,14 d和28 d组与对照组相比差异显著(P0.01);7 d、14 d和28 d组肺组织中RORγt的mRNA表达与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);14 d和28 d组肺组织中IL-17水平与对照组相比显著升高(P0.01)。肺组织中RORγt的mRNA表达水平、IL-17表达量与心室收缩压、右室肥厚指数呈显著正相关。结论:低压低氧促进脾脏T0细胞向Th17细胞分化,肺组织中RORγt的mRNA表达水平及IL-17水平显著升高,提示Th17细胞可能参与缺氧性肺动脉高压及肺血管改建的发生。     

重组人促红细胞生成素改善小鼠创伤性脑损伤神经功能

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)血管生成及神经功能恢复的影响。方法将小鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(TBI组,控制性皮质撞击制作重型TBI模型)和治疗组[EPO组,损伤后连续7 d腹腔注射5000 IU/(kg·d)rhEPO],每组小鼠15只。伤后3、7和14 d进行神经功能缺损评分(mNSS),14 d以Western blot及免疫荧光法检测脑损伤灶周边区域eNOS、VEGF和CD31蛋白表达,并通过CD31+细胞进行微血管密度计数(MVD);21 d以苏木精-伊红(HE)染色大脑切片并检测损伤灶体积。结果伤后3、7及14 d,TBI组较sham组mNSS明显上升(P<0.001),伤后7及14 d EPO组mNSS低于TBI组(P<0.05)。伤后14 d,损伤灶周边区eNOS、VEGF和CD31蛋白的表达,TBI组较sham组升高(P<0.05),EPO组较TBI组升高(P<0.05);TBI组的MVD显著低于sham组(P<0.001),EPO组的MVD显著高于TBI组(P<0.001)。伤后21 d EPO组较TBI组创伤体积减小(P<0.05)。结论rhEPO促进小鼠TBI血管生成,改善颅脑损伤后神经功能。     

Decrease of subcutaneous adipose tissue lipolysis after exposure to hypoxia during a simulated ascent of Mt Everest

The purpose of this study was to examine the effects of prolonged hypoxia on adipose tissue lipolysis, in relation to the weight loss usually observed at high altitude. Eight male subjects were exposed for 31 days to gradually increasing hypobaric hypoxia up to the equivalent altitude of 8848 m (Mt Everest) in a decompression chamber, after 7 days at 4350 m for altitude pre-acclimatization. A biopsy of subcutaneous adipose tissue was performed before and after hypoxic exposure, to study in vitro changes in adipose tissue sensitivity. Fat mass, adipocyte volume and spontaneous lipolysis were not impaired by the exposure to hypoxia. The in vitro lipolytic response to epinephrine, isoproterenol, growth hormone (GH) and parathormone (PTH) decreased significantly (P<0.01, P<0.05, P<0.01 and P<0.01 respectively), as did the plasma concentration of free fatty acid (P<0.01). The anti-lipolytic effect promoted by alpha2-adrenergic receptor stimulation (epinephrine with propranolol) was greater after hypoxia (P<0.05), while the anti-lipolytic activity of insulin was decreased (P<0.01). In conclusion, prolonged exposure to hypobaric hypoxia led to a potent reduction in lipid mobilization, through a decrease in the efficiency of beta-adrenergic, GH and PTH lipolytic pathways, as well as an increment in the alpha2-adrenergic-receptor-mediated anti-lipolytic effects.     

芪参复康胶囊对心理应激促发的高原肺损伤的效果研究

目的 研究芪参复康胶囊对心理应激促发的高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的干预效果.方法 雄性SD大鼠随机分为低氧组,实验组(低氧+应激)和芪参复康胶囊干预组(低氧+应激+药物).应激采用旁观电击心理应激模型.模拟高原低压低氧环境处置,把大鼠置于模拟海拔6000m低压舱内24h.用推挽灌流的方法收集海马细胞外液,用高效液相色谱—电化学测定海马细胞外液中的去甲肾上腺素(NE)的含量.通过测定大鼠肺湿/干比值、肺湿重/体重比值和与细支气管伴行小血管“袖套”面积/血管面积的比值来评定肺损伤程度.结果 ①实验组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著高于低氧组(t=2.453,2.514,2.813;P均＜0.05);②干预组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著低于实验组(t=2.183,2.171,2.242;P均＜0.05).结论 芪参复康胶囊能有效预防心理应激促发的低压低氧环境下的大鼠肺损伤.     

幼期相对低剂量X线辐射对小鼠成年后学习记忆及海马神经发生的影响

目的研究幼期相对低剂量电离辐射对小鼠成年后学习记忆及海马神经发生的影响,并探讨相对低剂量电离辐射、学习记忆和神经发生之间的关系。方法出生21 d的昆明小鼠20只,随机对半分为对照组(假辐射)、辐射组(单次5 Gy全身辐射)。辐射前、2月龄、4月龄分别记录每只小鼠体重。4月龄分别对两组小鼠行神经行为学实验;实验结束后对每只小鼠灌注固定取脑后行冰冻切片、免疫组化染色实验,检测海马齿状回标记增殖神经元的Ki67蛋白、标记迁移分化神经元的DCX蛋白、标记成熟神经元的CB、PV蛋白的阳性神经元的数量。结果(1)2月龄、4月龄辐射组小鼠体重增加百分比低于对照组(t=3.02,P<0.05;t=4.22,P<0.01)。(2)旷场实验中5 min内自由探索的总路程、新物体识别实验中对新旧物体的识别记忆能力、条件性恐惧实验中环境关联性僵直时间和线索关联性僵直时间、Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期和空间探查实验中穿越平台次数,两组小鼠均无统计学差异(t=-1.672,P>0.05;t=0.753,P>0.05;t=-0.885,P>0.05;t=0.15,P>0.05;F=2.30,P>0.05;t=-1.07,P>0.05)。(3)免疫组化检测,辐射组小鼠海马齿状回区Ki67标记的增殖神经元、DCX标记的分化神经元、CB和PV标记的中间成熟神经元数量均低于对照组(t=2.80,P<0.05;t=6.63,P<0.001;t=3.75,P<0.01;t=5.39,P<0.001)。结论幼期相对低剂量(5 Gy)电离辐射会导致小鼠体重增加缓慢;小鼠幼期相对低剂量电离辐射并未造成其成年后学习记忆障碍,但海马神经发生能力减弱;电离辐射引起神经发生的减弱包括破坏神经元的增殖、分裂、分化、迁移、成熟等一系列复杂渐近性过程。     

谷氨酰胺对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨谷氨酰胺(L-glutamine,Gln)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、HFD组、HFD+丙氨酸(Lalanine,Ala)组和HFD+Gln组,每组15只。每周记录小鼠体重,给药16周后禁食不禁水12 h测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),处死后剖腹取附睾脂肪垫并称重。采用酶联免疫法检测小鼠胰岛素(insulin,INS)、瘦素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,APN)和胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果:与NC组比较,HFD组小鼠体重和附睾脂肪垫重量明显升高,FBG、INS、IRI和LEP水平均明显升高,ISI和APN水平明显降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+Gln组小鼠体重明显下降,FBG和LEP水平明显降低,IRI明显减小(P0.05)。4组小鼠血清的GLP-1水平差异无统计学显著性。结论:谷氨酰胺减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和胰岛素抵抗。     

The effects of hypobaric hypoxia (50.6 kPa) on blood components in guinea-pigs

One hundred and five male (Hartley) guinea-pigs weighing 350-380 g and 30 splenectomized guinea-pigs were exposed to simulated hypobaric hypoxia of 50.6 kPa (equal to an altitude of 5486 m) for 14 days. The partial pressure of oxygen was set at half that at sea level. The white blood cell count increased significantly on day 3 of the simulated high altitude experiment but returned to normal on day 7, whereas the red blood cell count increased continuously. To study the effect of high altitude exposure on platelets, the platelet count in the splenectomized group was compared to that in a non-splenectomized group. Investigation of the resistance of red blood cell membranes to osmotic pressure under hypobaric conditions revealed a shift of the onset of haemolysis in the hyperosmotic direction. These findings may help to increase our understanding of the biochemical mechanisms of adaptation to hypobaric hypoxia.