Th17细胞在系统性红斑狼疮免疫炎症反应中的作用机制研究

目的从Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达3方面进行研究,探讨Th17细胞在SLE免疫炎症反应中的作用机制。方法研究对象为26例活动期SLE患者、16例非活动期SLE患者和20例正常对照,采用细胞内染色流式细胞术检测Th17/Treg,ELISA法检测IL-17及RT-PCR法检测RORγt mRNA表达,并探讨它们与SLE疾病活动性的关系。结果活动期SLE患者组Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平显著高于非活动期及正常对照组;非活动期SLE患者组RORγt mRNA表达显著高于正常对照组,但两组间Th17/Treg、IL-17水平无显著差异。SLE患者Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平均与和SLEDAI呈正相关。结论 SLE患者存在着Th17细胞高表达现象,阻断Th17细胞分化的上游或下游均可能减轻SLE的免疫炎症反应而达到治疗SLE的目的。     

TLR7激动剂咪喹莫特对MRL/lpr狼疮小鼠RORγt~+Th17细胞的影响

目的初步探讨TLR7激动剂咪喹莫特干预RORγt~+Th17细胞治疗MRL/lpr狼疮小鼠的免疫机理。方法将16周Balb/c正常小鼠和16周MRL/lpr狼疮小鼠随机分为生理盐水组、0.05 mg/kg咪喹莫特组、1 mg/kg地塞米组,每组5只,腹腔注射给药,1次/d,连续4周;采用流式细胞术检测小鼠脾脏中Th17(CD4~+IL-17A~+)细胞的比例和转录因子RORγt(RORγt~+Th17细胞)的表达水平,并分析细胞因子IL-17A(CD4~+IL-17A~+)和转录因子RORγt的相关性。结果 Balb/c正常小鼠中,咪喹莫特能降低脾脏中Th17细胞的比例(P0.05),对Th17细胞转录因子RORγt的表达有下调趋势,但无统计学差异(P=0.616);MRL/lpr狼疮小鼠中,咪喹莫特能明显下调小鼠脾脏中Th17细胞的比例(P0.01)和转录因子RORγt的表达(P0.01);细胞因子IL-17A和转录因子RORγt呈显著的正相关性(r=0.911,P0.000 1)。结论 TLR7激动剂咪喹莫特下调MRL/lpr狼疮小鼠脾脏中Th17细胞与转录因子RORγt的表达,降低IL-17的分泌,减缓SLE的发生,为咪喹莫特有望成为治疗SLE的药物提供了新的实验数据。     

食管鳞癌患者肿瘤微环境中Th17细胞的表达及临床意义

目的:了解Th17细胞在食管鳞癌患者肿瘤微环境中表达水平,探讨其在食管鳞癌进展中的作用。方法:收集健康人外周血、食管鳞癌患者外周血、癌旁组织、癌组织标本,流式细胞术检测Th17细胞水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测RORγt、IL-17a mRNA表达水平。结果:食管鳞癌患者外周血、癌旁组织、癌组织中Th17细胞水平和RORγt、IL-17a mRNA表达水平较健康人外周血均升高,且癌组织>癌旁组织>患者外周血>健康人外周血,差异有统计学意义(均P<0.05)。食管鳞癌患者外周血中Th17细胞水平升高与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显关系,但与有无淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01)。结论:食管鳞癌患者肿瘤微环境中Th17细胞水平和RORγt、IL-17a mRNA表达水平均升高,Th17细胞可能通过RORγt和IL-17a参与食管鳞癌进展过程。     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt mRNA表达的干预作用

目的:初步探讨地塞米松对哮喘小鼠模型肺组织中Th17细胞转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)mRNA表达的影响.方法:采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,BALB/c小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素-17(IL-17)水平;无创肺功能体描仪检测小鼠气道反应性;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、IL-17水平高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt mRNA、IL-17水平低于哮喘组(P<0.05).结论:地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.     

哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系

目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P＜0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r＝0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均＜0.01).结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程.     

不同类型HBV感染者外周血Treg/Th17细胞的变化及意义

目的:探讨不同类型HBV感染者外周血中CD4+ Foxp3+ Treg/Th17细胞的变化及意义.方法:选取15例急性乙型肝炎(Acute Hepatitis B,AHB)患者、40例慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者、40例无症状携带者(Asymptomatic HBV carriers,AsC)及30例健康对照者,分别采用流式细胞术、RT-PCR和ELISA检测外周血CD4+ Foxp3+ Treg/Th17细胞百分率、核转录因子foxhead winged-helix box protein 3 (Foxp3)/retinoid-related orphan receptor gamma-t (RORγt) mRNA的表达以及血浆转化生长因子-β1(Transforming growth factor-31,TGF-β1)/IL-17的水平.结果:AHB组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA及TGF-β1水平与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05);而CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγtmRNA及IL-17水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA、TGF-31水平及CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平与正常对照组相比均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组相比,AsC组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mR-NA、TGF-β1水平及CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平无明显差异(P＞0.05).结论:在不同类型HBV感染者外周血中Treg/Th17细胞失衡,Treg/Th17细胞可能与HBV感染的状态有关.     

胃癌患者外周血单个核细胞RORγt和IL-17 mRNA水平的检测及临床意义

目的 检测胃癌患者外周血中单个核细胞(PBMC)中转录因子RORγt和细胞因子IL-17的表达水平及血浆IL-17的表达,探讨Th17细胞特异性RORγt及IL-17的变化在胃癌临床监测中的意义.方法 收集43例胃癌患者外周血标本,40例健康志愿者标本;实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测患者PBMC中RORγt和IL-17 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-17的表达;采用直线相关检验方法对健康人群和胃癌患者转录因子RORγt和IL-17表达水平进行相关性分析.结果 胃癌患者外周血PBMC的RORγt、IL-17 mRNA表达水平均明显高于健康对照组(P＜0.05),且二者呈现明显正相关(P＜0.01);胃癌转移组与未转移组相比,RORγt和IL-17 mRNA明显升高(P＜0.05),此外,血浆IL-17的表达也明显升高(P＜0.01).结论胃癌患者PBMC中RORγt和IL-17 mRNA表达水平及血浆IL-17明显升高,提示Th17细胞与胃癌的发生发展可能存在着一定的关系.     

茯苓多糖对系统性红斑狼疮患者Th17/Treg平衡的影响

目的:研究茯苓多糖对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的免疫调节作用。方法:选取45例SLE患者和35例健康对照者,应用磁珠分选法分离外周血CD4~+ T细胞,流式细胞术检测CD4~+ T细胞中Th17和Treg细胞的比例。用茯苓多糖分别处理健康对照者及患者的CD4~+ T细胞,MTT法检测细胞活力以测定茯苓多糖毒性,ELISA检测细胞中白细胞介素17(IL-17)、IL-6、IL-10及转化生长因子β(TGF-β)的含量,RT-q PCR和Western blot法分别测定维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与叉头框蛋白P3(Foxp3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与健康对照组相比,SLE患者的Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例明显降低(P0.05)。用100μg/L的茯苓多糖处理SLE患者CD4~+ T细胞,与空白对照组相比,IL-17和IL-6的含量显著降低,IL-10和TGF-β的含量明显上升(P0.05);RORγt的mRNA和蛋白表达显著下降,同时Foxp3的表达在mRNA和蛋白水平上明显增加(P0.05);并且Th17/Treg的比值降低(P0.05)。结论:茯苓多糖可以通过升高Treg并降低Th17细胞的比例,对SLE起到一定的治疗作用。     

阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响

目的:探讨哮喘小鼠体内Delta样配体4(Delta-like ligand 4,Dll4)-Notch信号通路阻断对辅助性T细胞17(Th17细胞)分化的影响。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、哮喘模型组、Dll4单克隆抗体干预组和Ig G对照组。肺组织切片进行免疫组织化学染色,定性分析Dll4的表达。流式细胞术分析各组小鼠脾脏Th17细胞在CD4~+T淋巴细胞中的比例。采用Western blot法检测小鼠脾脏分离淋巴细胞中维甲酸相关孤儿受体γt(retinoid-related orphan receptorγt,RORγt)的蛋白表达。应用酶联免疫吸附实验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)的含量。结果:与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组Dll4表达存在明显差异。与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组脾脏分离CD4~+T淋巴细胞中Th17细胞的比例和RORγt表达水平均存在统计学显著性(P0.05)。Dll4单克隆抗体干预组小鼠血清IL-17的表达与哮喘模型组之间的差异也存在统计学显著性(P0.01)。结论:阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化起到抑制作用。     

Th17细胞在肺纤维化小鼠中的动态变化及作用机制

目的:研究Th17细胞在博来霉素致肺纤维化小鼠中的动态变化及作用机制。方法:小鼠随机分为对照组、博来霉素组和全反式维甲酸组。博来霉素组和维甲酸组利用博来霉素建立小鼠肺纤维化模型,维甲酸组在造模第0天每只腹腔注射全反式维甲酸。评价小鼠肺组织病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸含量和维甲酸相关孤儿受体(RORγt)mRNA的表达;应用流式细胞术分析脾中Th1、Th2、Th17细胞的动态变化。结果:博来霉素组和维甲酸组羟脯氨酸(HYP)含量逐渐升高,博来霉素组第7、14、28天高于对照组和维甲酸组,第28天时达最高;博来霉素组、维甲酸组在4个时间点与对照组比较,Th17、Th2细胞均明显增高,Th1细胞低于对照组,RORγt mRNA表达水平上调。其中维甲酸组Th17、Th2细胞及RORγt mRNA表达水平低于博来霉素组,Th1细胞高于博来霉素组。结论:Th17细胞可能参与特发性肺纤维化的发病机制,并通过调节Th1、Th2细胞分化来发挥作用。     

1α, 25-二羟维生素D3对早期角膜移植小鼠Th17细胞的免疫调控作用

 目的:观察在同种异体角膜移植的小鼠模型中,1α, 25-二羟维生素D3对Th17细胞及其相关细胞因子的影响。方法: C57BL/6 小鼠作为受体,BALB/c小鼠作为供体,建立小鼠穿透性角膜移植术模型。术后隔日对角膜移植小鼠腹腔注射1.0 μg 1α,25二羟维生素D3（维生素D3干预组）,模型组和正常对照组腹腔注射等量大豆油。在裂隙灯活组织镜下观察角膜移植物的透明情况,评估排斥反应的发生情况,并取角膜移植物做病理学检测。采用实时荧光定量PCR检测脾脏中IL-17、RORγt和IFN-γ的表达水平,Western blotting分析外周血中RORγt及IL-17的蛋白含量,流式细胞术检测外周血IL-17和IFN-γ细胞因子的表达情况。结果: 1α, 25-二羟维生素D3显著地抑制了同种异体角膜移植排斥反应,同时减少了角膜移植物的炎性渗出。应用1α, 25-二羟维生素D3治疗后,小鼠脾脏中IL-17、RORγt和IFN-γ的表达水平降低;外周血中IL-17、RORγt和IFN-γ的表达水平被下调。结论: 1α, 25-二羟维生素D3抑制小鼠同种异体角膜排斥反应的作用与IL-17及相关细胞因子RORγt细胞调节密切相关。     

脂肪源性干细胞对多发性硬化患者Th17的免疫调控作用

 目的: 探讨人脂肪源性干细胞(hASCs)对多发性硬化(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用机制。方法: 分离、纯化脂肪组织中的hASCs。采用密度梯度离心法分离MS患者外周血单个核细胞(PBMCs),磁珠分选CD4⁺T细胞,体外刺激细胞向Th17极化,并加入不同比例的hASCs(hASCs:CD4⁺T为1:4和1:10)共培养4 d,设立添加anti-LIF抗体组;流式细胞术检测共培养后Th17细胞占CD4⁺T细胞的比例,real-time PCR检测白细胞介素6受体(IL-6R)、白细胞介素23受体(IL-23R)、白血病抑制因子受体(LIFR)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及白血病抑制因子(LIF)的mRNA水平变化;ELISA法检测共培养体系上清液中LIF的水平。结果: 分离的hASCs经流式细胞术鉴定可基本判定为hASCs;PBMCs经磁珠法分选后获得90%以上纯度的CD4⁺T细胞。共培养后,1:4组和1:10组中Th17细胞所占比例下降,且存在高浓度抑制效应;共培养后RORγt、IL-6R和IL-23R的mRNA表达水平下降,LIFR和LIF的mRNA表达水平均升高;加入anti-LIF抗体后,Th17细胞比例回升至对照组水平;RORγt和IL-6R的mRNA表达水平回升;ELISA检测各组LIF的水平,共培养组LIF分泌均较对照组明显增多,加入anti-LIF抗体后明显减少。结论: hASCs可抑制MS患者Th17细胞的分化,其作用可能与其分泌LIF、通过IL-6/LIF轴竞争性抑制有关。     

急性缺血性脑卒中大鼠脑组织中Th17/Treg的变化

目的:免疫炎症反应在急性缺血性脑卒中的病理生理过程中发挥着重要的作用。具有促炎作用的辅助性T细胞17(Th17)及维持免疫耐受的调节性T细胞(Treg)是体内重要的2种免疫细胞。Th17/Treg细胞平衡是机体维持正常免疫的基础。本研究探讨急性缺血性脑卒中大鼠脑组织中Th17/Treg的变化。方法:采用线栓法制备SD大鼠急性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,以假手术组作为对照组。在MCAO术后3 d利用TTC染色观察各组大鼠脑梗死体积;采用ELISA测定脑组织中白细胞介素17A(IL-17A)和IL-10蛋白的含量;采用RT-qPCR测定脑组织中IL-17、IL-10、Foxp3和RORγt的mRNA表达水平;采用流式细胞术测定脑组织中Th17细胞和Treg细胞的比例变化。结果:与假手术组相比,MCAO组大鼠脑组织中IL-17A的含量增加,IL-10的含量减少(P0.05);RORγt和IL-17的mRNA表达水平上调(P0.05),Foxp3和IL-10的mRNA表达水平下调(P0.05);脑组织Th17细胞增多,Treg细胞明显减少(P0.05),Th17/Treg比值升高(P0.05)。结论:急性缺血性脑卒中大鼠脑组织Th17细胞增多,Treg细胞减少,表明脑梗死后大鼠脑组织中Th17/Treg的平衡被破坏,免疫炎症反应被激活。     

IFN-γ上调Th17/IL-17应答介导衣原体呼吸道感染免疫保护

目的 探讨IFN-γ在小鼠沙眼衣原体感染中对Th17/IL-17应答的调节作用.方法 利用沙眼衣原体鼠肺炎株小鼠呼吸道感染模型,用抗鼠IFN-γ单克隆抗体吸入中和肺组织IFN-γ,对照组给予同等剂量的独特型抗体IgG2a,于感染后7 d处死小鼠.免疫酶法检测小鼠肺组织衣原体生长;利用RT-PCR技术检测衣原体感染小鼠肺组织中Th17相关因子IL-17及其上游因子IL-23 mRNA的表达;细胞内细胞因子染色检测衣原体感染小鼠脾脏IL-17-CD4+T细胞的扩增.结果 与对照组相比,IFN-γ抗体中和小鼠有严重的疾病状态,包括明显的体重下降、肺组织更高的衣原体负荷和肺组织更严重的病理损伤;肺组织IL-17和IL-23 mRNA的表达水平显著降低;脾脏IL-17-CD4+T细胞百分率也显著降低.结论 小鼠衣原体感染中,IFN-γ通过上调Th17/IL-17应答起保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the regulation of IFN-γ to Th17 response in Chlamydia muridarum (Cm) lung infection in mice. Methods A murine model of pneumonia induced by intranasal inoculation of Cm was used for this study. Anti-mouse IFN-γ McAbs were used to neutralize endogenous IFN-γfollowing Cm lung infection. Control group received the same dose of isotype antibody (IgG2a). Mice were sacrificed at day 7 postinfection. Chlamydial growth in the lung was assessed by immunoenzyme technique.IL-17 and IL-23 mRNA expression in the lung was assayed by RT-PCR and the proliferation of IL-17 + CD4 +T cells in the spleen was assayed by intracellular cytokine staining. Results IFN-γ-neutralized mice exhibited serious disease course, include greater body weight loss, higher organism growth and much more severe pathological changes in the lung compared with control mice. The mRNA expression of IL-17 and IL-23 in the lung and the proliferation of IL-17 + CD4 + T cells in the spleen significantly decreased in the IL-17- neutralized mice. Conclusion IFN-γ was protective in Cm lung infection through up-regulating the antigen specific Th17 responses.     

二甲双胍抑制mTOR/HIF-1α通路减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的Th17细胞反应

目的：探讨二甲双胍对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的保护作用及其对体内mTOR/HIF-1α通路及Th17细胞的影响。方法：以MOG35-55免疫雌性C57BL/6小鼠建立EAE模型。随机分为对照组、EAE组和二甲双胍（MET）治疗组,对不同组应用 Knoz 评分观察小鼠的神经功能评分。在发病高峰期应用流式细胞学检测方法检测各组脾细胞培养上清液中Th17细胞比例,ELISA方法检测上清液及血清中IL-17A浓度。qPCR方法检测小鼠脾中IL-17A、RORγt-mRNA表达水平。应用WB方法检测小鼠脾中S6K的活化程度,应用WB和qPCR方法检测脾组织中HIF-1α蛋白表达和mRNA转录水平。结果：与EAE组相比,MET治疗组发病程度减轻（P<0.01）;脾组织中Th17细胞比例降低（P<0.01）,脾细胞培养上清及血清中IL-17A含量减少（P<0.01）;脾组织中IL-17A、RORγt mRNA转录水平降低（P<0.01）;EAE组较对照组S6K1磷酸化程度升高(P<0.01)。MET治疗组较EAE组S6K1磷酸化程度减低(P<0.05)。EAE组较对对照组HIF-1α表达增高 (P<0.01)。MET治疗组较EAE组HIF-1α表达降低 (P<0.01)。EAE组与对照组相比HIF-1α mRNA转录增加 (P<0.01)。MET治疗组与EAE组相比HIF-1αmRNA转录降低(P<0.01)。结论：二甲双胍可以减轻EAE的疾病严重程度,其可能是通过抑制mTOR/HIF-1α通路从而抑制Th17细胞反应而对EAE小鼠起到保护作用。     

转录因子 ROR-γt 与 Th17 介导的中性粒细胞性哮喘

目的：探讨ROR-γt对Th17介导的中性粒细胞性哮喘信号通路的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组与地塞米松组,每组8只。用鼻腔滴入脂多糖、腹腔注射卵白蛋白及第15天起雾化吸入卵白蛋白引喘共14次的方法制作中性粒哮喘模型。地塞米松组于实验开始后第15天起,按05 mg/kg予以腹腔注射地塞米松,每日一次,共14次。统计各组肺组织病理形态学变化（HE染色）、BALF液白细胞总计数与分类计数、流式细胞术测脾及外周血Th17含量、酶〖JP2〗联免疫法测BALF中的TGF-β、IL-6、IL-17含量,免疫组化法及免疫印迹法测ROR γt〖JP〗蛋白表达,逆转录聚合酶链反应测ROR-γt mRNA的表达。结果：模型组与正常组比较,气道有大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主（P＜0.01）。BALF液中TGF-β、IL-6、IL-17含量显著增高（P＜0.01）;脾与外周血中Th17含量显著增多（P＜0.01）;肺组织中ROR-γt蛋白与mRNA的表达亦显著升高（P＜0.01）,而地塞米松组与模型组比较,上述指标皆显著降低（P＜0.01）。结论：中性粒细胞性哮喘可能以Th17的增多为主,IL-17是主要的炎性因子,而ROR γt是促进Th0向Th17分化的关键转录因子;而地塞米松可以抑制ROR-γt,降低IL-17的含量,从而减轻中性粒细胞性哮喘的发作。     

A role for Th17 cells in the regulation of tertiary lymphoid follicles

Immune responses propagate in secondary lymphoid organs (SLOs), such as the spleen and lymph nodes. These highly organized structures are typified by distinct B-cell follicles and T-cell zones, and are orchestrated by interactions between the TNF superfamily molecules expressed on hematopoietic cells and their receptors on mesenchymal cells and the subsequent cytokines and chemokines that are elicited. During chronic immune responses, cellular effectors of the immune response can infiltrate target tissue and organize anatomically into de novo B-cell follicles and T-cell areas, a phenomenon called lymphoid neogenesis or the formation of tertiary lymphoid organs (TLOs). Critical to the development of SLOs are lymphoid-tissue inducer (LTi) cells, that is innate lymphoid cells that arise from common precursor cells within the fetal liver. Of interest, Th17 cells, a subset of CD4(+) T cells most associated with autoimmune pathogenesis, share many developmental and effector markers with LTi cells. Here, we compare and contrast LTi and Th17 cells, and review recent evidence that Th17 cells and Th17 cytokines, such as IL-17 and IL-22, contribute to the development of ectopic lymphoid structures in chronic-ally inflamed tissue.