健康大鼠衰老指标的增龄变化及形态学基础的相关性研究

目的通过胸腺质量及胸腺指数增龄变化,血清超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的测定,系统地探讨衰老期SOD酶活性与MDA含量变化的规律及胸腺质量、胸腺指数增龄变化。方法大鼠按年龄分组,测定其胸腺质量及体质量大小,取血并测定各组血清中SOD、MDA含量。结合光镜、电镜结构的形态学变化进行分析。结果测定结果显示,随着年龄的增加,胸腺指数明显下降。老年组血清中的MDA水平升高,而SOD含量则明显下降。同时胸腺组织的光、电镜观察呈胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;大量的脂肪、纤维代替了部分凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论随着年龄增加,个体体重增加,胸腺内分泌微环境功能下降,SOD活性和含量减少;无法清除血清中不断产生的自由基和MDA而出现一系列细胞凋亡,胸腺萎缩退化,胸腺指数下降。     

大鼠胸腺增龄变化的形态学研究

目的:探讨胸腺组织结构的增龄性形态学改变,了解引起胸腺萎缩的可能机制。方法:大鼠胸腺切片制作、染色,在光镜、电镜下观察胸腺主要结构的增龄性变化,对胸腺皮、髓质的细胞密度之比的变化进行测试。结果:光镜观察显示,随着年龄增长,胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;胸腺皮、髓质的细胞密度比例随增龄降低。而电镜下观察到胸腺细胞退化萎缩,出现了大量的脂肪、纤维、凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论:随着鼠龄增大,胸腺细胞及上皮性网状细胞等线粒体结构的退化数目减少,胸腺萎缩退化。     

胸腺细胞的年龄分布及木犀草素对其免疫功能的调节

目的探讨不同年龄胸腺细胞在胸腺内区域性分布的形态学变化，研究木犀草素对衰老大鼠胸腺形态学及免疫功能和抗氧化能力的影响。方法大鼠按年龄分组及治疗组，在光镜和电镜下观察各组大鼠胸腺细胞在胸腺内分布的增龄改变，并分别测定淋巴细胞转化功能和抗氧化功能。结果在光镜和电镜下观察到木犀草素对老年胸腺细胞区域性分布及部分凋亡细胞的保护逆转。能增加实验性衰老模型大鼠胸腺指数，增强淋巴细胞转化能力，明显提高血清超氧化物歧化酶水平并降低脂质过氧化物含量。结论木犀草素具有正向免疫调节作用。     

胸腺细胞渐进性凋亡对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响

目的:研究胸腺内胸腺细胞电镜结构的渐进性、增龄性凋亡等形态学改变,探讨引起脾脏淋巴细胞增殖功能变化的可能机制.方法:光镜、电镜下观察胸腺主要结构的增龄性变化,测试凋亡细胞数.脾脏淋巴细胞增殖实验,脾脏组织流式细胞仪检测细胞凋亡率.并统计学分析.结果:在光镜下观察显示随着年龄增长,胸腺皮、髓质分界不清,胸腺细胞稀疏.电镜下胸腺细胞退化萎缩,出现大量凋亡小体.胸腺细胞凋亡百分率与成年年龄正相关(P<0.05),脾脏内淋巴细胞在进入老年后才出现凋亡.成年组脾脏淋巴细胞增殖活性就开始出现明显增强(P<0.05).结论:随着鼠龄增大,而胸腺比脾脏内淋巴细胞更易于凋亡,胸腺细胞凋亡直接或间接促进脾脏淋巴细胞增殖功能.     

糖皮质激素对大鼠胸腺的影响－形态学研究和锌铜微量元素测定

应用光镜和电镜对氢化考的松诱发雄性大鼠的胸腺实质细胞的退化进行了观察。光镜观察示胸腺皮质萎缩，皮质淋巴细胞密度极度下降。电镜下见明上皮性网状细胞退行性变，细胞结构变性，大多数细胞器减少，某些细胞充满低电子密度的囊泡。胸腺细胞也呈现严重的退化现象。巨噬细胞吞噬功能极为活跃。与此同时，应用原子吸收分光光度仪测定了大鼠胸腺的锌铜元素含量。结果表明：实验组大鼠胸腺中锌铜含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。而锌铜比值两组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

花粉对老年大鼠胸腺结构及淋巴细胞转化反应的影响

目的:探讨花粉对老年大鼠胸腺光电镜结构的形态学入免疫功能和抗氧化功能的影响,了解花粉对延缓衰老的可能机制.方法:在光镜、电镜竟下观察花粉对老年大鼠胸腺主要形态结构的影响,分别测定淋巴细胞转化功能和抗氧化功能.结果:在光电镜下观察到花粉对老年胸腺中部分凋亡的胸腺细胞的保护逆转.同时促进淋巴细胞转化,明显提高血清超氧化物歧化酶水平并降低脂质过氧化物含量.结论:花粉有促进老年大鼠胸腺超微结构维持活力,有增强免疫和抗氧化功能从而能延缓衰老.     

自然衰老过程中SD 大鼠免疫系统结构功能的变化

目的 观察自然衰老SD 大鼠免疫系统结构和功能的改变,并探讨其可能的机制?方法 SD 大鼠60 只,饲养于SPF 环境中?分别在6?12?18?24 月龄安乐10 只动物,以淋巴细胞转化实验和NK 细胞杀伤实验判断淋巴细胞功能;用免疫荧光法测定外周血淋巴细胞亚群?CBA 法检测血清中细胞因子含量,比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)?并对胸腺?脾进行组织病理学观察?结果 随年龄增长大鼠淋巴细胞转化能力降低?CD8 阳性T 细胞数减少?脾细胞对NK 靶细胞杀伤能力降低?血清中IL-2 的量减少,IL-6?IL-10 含量升高,SOD 减少,MDA 增多?胸腺脏器系数降低?胸腺萎缩,脾髓窦扩张,淋巴滤泡萎缩,髓外造血增多?脾中8-OHdG+ 细胞主要位于红髓区,成簇分布?胸腺中阳性细胞主要存在于髓质中,从皮质到髓质阳性细胞逐渐增多?结论 提示免疫系统的增龄性退化与其氧化损伤的累积有一定关系,为衰老免疫损伤学说提供了实验依据?     

烹调油烟对大鼠细胞免疫功能的影响

目的 :观察烹调油烟对大鼠细胞免疫功能的影响。方法 :采用亚慢性吸入染毒 ,给大鼠吸入烹调油烟 ,测定不同染毒时间后大鼠 T淋巴细胞和天然杀伤 (NK)细胞功能及活性的变化。结果 :大鼠胸腺细胞自发增殖反应能力、脾淋巴细胞转化功能、NK细胞活性和脾细胞产生 IL- 2活性均明显降低。结论 :烹调油烟对大鼠细胞免疫功能有一定抑制作用     

胸腺萎缩和退化的病理组织学观察

在胸腺呈病理性萎缩的321例尸检病例中,有77例(24％)呈重度病理性萎缩,HE切片中,主要表现为淋巴细胞重度减少、小叶支架结构塌陷及小叶间隔明显纤维化。抗角蛋白免疫组化染色反应(PAP法),显示有多量密集的阳性反应细胞(网状上皮细胞)。34例20岁以上生理性退化的胸腺抗角蛋白免疫组化反应,仅见微量阳性反应细胞,胸腺小体数目减少比病理性萎缩多见,提示胸腺病理性萎缩与生理性退化的组织学变化差异明显。     

实验性糖尿病对大鼠胸腺的影响--多糖、脂类和酶组织化学研究

目的　探讨糖尿病大鼠胸腺多糖、脂类和酶组织化学反应变化及其与胸腺退化的关系。方法　采用四氧嘧啶型糖尿病动物模型 ,应用组织化学方法 ,在光镜下观察糖尿病大鼠胸腺多糖、脂类和酶组织化学反应变化 ,并对其进行半定量分析。结果　糖尿病大鼠胸腺皮质萎缩退化 ,皮质明显变薄 ,细胞密度显著降低 (P <0 .0 1)。巨噬细胞呈PAS、油红O、ACP、NSE、SDH强阳性反应 ,在皮质和皮髓质交界区大量聚集 ,并呈现组化反应异质性的变化。皮质许多上皮细胞呈PAS、SDH和ACP强阳性反应。大量胸腺细胞呈ALP或ACP强阳性反应 ,散在或成簇分布于皮质中。结论　糖尿病大鼠胸腺皮质明显萎缩退化 ,呈现明显多糖、脂类和酶组织化学反应变化 ,其变化与胸腺退化有关     

实验性糖尿病诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

目的：探讨糖尿病诱导大鼠胸腺细胞凋亡的形态学变化,从而了解其引起胸腺萎缩的可能机制。方法：采用四氧嘧啶诱导复制的大鼠实验性糖尿病动物模型,在电镜下观察了糖尿病大鼠胸腺细胞凋亡的形态学变化。结果：在糖尿病大鼠胸腺皮质中发现了大量凋亡的胸腺细胞,主要表现为细胞皱缩变小,表面形成许多皱突,似发泡状,细胞质浓缩,电子密度增强,线粒体肿胀,嵴减少与紊乱,空泡化细胞核染色质固缩边聚,核变成花瓣状,黑环状与黑洞状,核与细胞发生裂解形成凋亡小体,被巨噬细胞和上皮细胞吞噬清除。此外,在凋亡细胞与小体的周围还聚着许多浆细胞,结论：实验性糖尿病可诱导大鼠脑腺细胞发生大量凋亡,这可能是导致胸腺细胞大量减少及胸腺萎缩的主要机制之一。     

小鼠胸腺退变过程的组织形态观察

我们观察到昆明种小鼠老年前期胸腺退变明显。表现为皮质萎缩,被脂肪组织取代。皮质和髓质内胸腺细胞数量减少,伸入的胶原纤维增多。小叶间隔、皮髓交界区和髓质内小血管增多变粗。巨噬细胞数量增多,活性升高、其分布与组化方面均有很大改变。     

D-半乳糖诱导小鼠免疫衰老的体外研究

目的建立和评价小鼠体外细胞及器官水平D-半乳糖致免疫衰老体系,探讨D-半乳糖对于免疫衰老的作用机制。方法建立细胞水平的D-Gal作用体系：设置不同浓度的D-Gal处理体外培养的小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞,3H-TdR掺入实验检测增殖活性;建立器官水平的D-Gal作用体系：设置D-Gal注射处理组和对照组进行小鼠胸腺器官培养,检测方法为HE染色法观察组织切片和PI染色流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果D-Gal对于小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞的增殖都有明显抑制作用,并且呈剂量相关效应;胸腺器官培养15 d后,HE染色结果显示：对照组的胸腺皮髓质分界清晰,细胞形态清晰,状态良好。而D-Gal组胸腺皮髓质分界混乱,细胞形态异常;D-Gal处理后,进行器官培养的胸腺3、7、11、15 d的亚二倍体峰的百分率分别为9.19±0.41、21.65±2.68、28.59±0.93、46.36±2.20,较对照组差异显著。结论D-Gal显著抑制了T淋巴细胞的增殖活性,可以诱导细胞免疫功能的衰退,诱导细胞水平的免疫衰老;切片结果表明,胸腺器官培养15 d后,D-Gal组胸腺发生组织退化。另外,胸腺器官培养中,对照组和D-Gal组的细胞凋亡率差异显著,D-Gal组的凋亡率随时间的增加而显著上升,证实D-Gal可在胸腺内诱导细胞的凋亡,破坏胸腺微环境,在体外器官水平诱导免疫衰老。     

大鼠胸腺增龄性组织学与组织化学观察

用组织学和组织化学方法对大鼠胸腺的年龄变化进行了研究。健康雄性SD大白鼠32只,分为3月龄(青年)、8月龄(成年)、15月龄(初老)及20月龄(老年)四组。3月龄胸腺皮质较厚,淋巴细胞密集,染色较深,皮质与髓质分界明显;8月龄以后,皮质变薄,髓质扩大,脂肪组织逐渐增多;20月龄胸腺实质只剩下分散的小块状,其余全被脂肪组织所代替。ACP、NSe、ATPase及5-Nase活性随增龄而增加,AKP、LDH及SDH无明显的年龄性变化。     

儿童胸腺在各种疾病中的改变 Ⅰ.儿童退化胸腺内淋巴细胞的改变——组织学、免疫组化和超微结构研究

本文对70例退化胸腺进行组织学、8种淋巴细胞分化抗原的免疫组织化学以及超徽结构观察。各种疾病均可伴有胸腺退化(TI);感染性疾病时的TI比非感染性疾病更严重;病程与退化程度呈高度正相关。胸腺细胞(Thy-C)数量减少是TI的主要改变之一,但TI时Thy-c的分化顺序和亚群分布并不改变。胸腺髓质内出现淋巴滤泡(LF)可能与自身免疫有关。     

黄芪和何首乌对老龄小鼠胸腺影响的形态计量研究

本文观察了黄芪(A组)或何首乌(P组)单用及两药联用(AP组)对老龄小鼠胸腺的影响,并用形态计量学方法进行分析。对照组(C组)胸腺呈明显退化。A、P、AP组与C组相比,胸腺重量和体积明显增大;光镜下皮质显著增厚,皮髓质分界清楚,细胞密度明显增大。计量结果,面密度(Sv)、体密度(Vv)、面数密度(N_A)在淋巴细胞核,各实验组与C组相比,均有显著性差异;在非淋巴细胞,AP组与C组间有显著性差异。数密度(Nv)最高的淋巴细胞群体的核直径在三个实验组均增大。表明黄芪和何首乌有促使老龄小鼠胸腺呈明显形态逆转变化的作用,两药联用,作用增强。