毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响

目的:探讨毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。毛冬青总黄酮混悬液(0.12,0.06,0.03 g·kg-1,20 mL·kg-1)连续灌服10 d,于第11天给药后1 h,夹闭大鼠双侧颈总动脉30 min造脑缺血模型。取血测全血黏度。断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATP)酶水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:血瘀合并脑缺血模型复制成功。与血瘀加脑缺血组相比,高、中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠全血黏度,高切为(7.25±1.78),(7.52±1.06)mPa.s,中切(8.75±2.02),(9.26±1.35)mPa.s,低切(17.06±3.77),(18.36±2.29)mPa.s,低剂量毛冬青总黄酮能显著降低全血黏度高切值(7.92±2.32)mPa.s,中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠脑匀浆中LD含量(3.51±0.69)mmol·g-1,显著提高LDH水平(1 822.2±128.0)U.mg-1,明显降低MDA含量(2.66±0.42)mmol·mg-1;高、中剂量毛冬青总黄酮能显著提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP活力(8.23±0.63),(8.53±0.52),(7.15±0.20),(7.98±0.24),(8.17±0.33),(8.54±0.29)μmol·mg-1·h-1,中剂量毛冬青总黄酮能显著提高Ca2+-ATPase活力(8.84±1.00)μmol·mg-1·h-1,小剂量毛冬青总黄酮能显著提高Na+-K+-ATPase活力(7.94±0.16)μmol·mg-1·h-1,各剂量组毛冬青总黄酮均可显著改善脑组织病理改变。结论:毛冬青总黄酮可显著改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度、脑匀浆ATP酶及脑组织形态的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型影响的特点。方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,姜黄素混悬液给血瘀模型大鼠连续灌服10d,于第11天给药物后1h,大鼠两侧颈总动脉结扎30min,造脑缺血模型;取血测全血黏度;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆ATP水平;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果肌肉注射地塞米松可成功复制血瘀模型,结扎双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,姜黄素可显著降低血瘀性脑缺血模型全血黏度,显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,显著改善模型所致脑神经细胞和胶质细胞的萎缩。结论姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度和脑匀浆ATP酶及脑组织形态。     

毛冬青总黄酮对小鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对小鼠急性脑缺血模型和小鼠短暂脑缺血再灌注模型的影响。方法造模组小鼠连续给药10 d,于最后1次给药后1 h,采用迅速断头法造成急性脑缺血模型,记录小鼠的呼吸次数及呼吸维持时间;采用阻断小鼠双侧颈总动脉10 min,再灌注15 min,造成小鼠短暂性脑缺血再灌注模型,立即测定凝血时间。分离脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,做海马区病理切片;另一半脑制备成10%的脑匀浆,用于测定ATP酶(Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-ATPase)和乳酸(LD)含量。结果毛冬青总黄酮能显著增加急性脑缺血模型小鼠的呼吸次数、延长呼吸时间;还能明显延长小鼠短暂性脑缺血再灌注模型的凝血时间,明显提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-AT-Pase活力;显著降低脑匀浆中LD含量;显著改善脑组织病理改变。结论毛冬青总黄酮可显著改善小鼠急性脑缺血模型和短暂脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有脑保护作用。     

毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的:探讨毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的作用机制及特点。方法:将小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、金纳多组、毛冬青总皂苷大、中、小剂量组7组。采用阻断小鼠双侧颈总动脉缺血10 min、恢复灌流10 min、再缺血10 min、恢复供血、再灌注24 h,研究毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注小鼠的NO水平和NOS活力,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量以及脑组织神经细胞的影响。结果:小鼠脑缺血再灌注模型复制成功,毛冬青总皂苷可显著降低脑匀浆中NO水平、NOS活力、升高脑匀浆中ATP酶活力,并显著减轻脑组织海马区和皮质区神经细胞的损伤,均以大剂量、中剂量为优。结论:毛冬青总皂苷可显著改善小鼠脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有抗脑缺血损伤的作用。     

毛冬青总黄酮对小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的影响

采用小鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型,并给予相应药物,连续灌服15 d后,阻断双侧颈总动脉血流10 min,恢复灌注5 d后,再次阻断双侧颈总动脉30 min。再灌注24 h,复制小鼠脑缺血耐受模型。取血测全血黏度;断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定脑组织匀浆中ATPase活力、GLU含量、脑匀浆中NOS表达;探讨毛冬青总黄酮对小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的保护作用机制。结果显示,与缺血耐受组(模型组)比较,高剂量毛冬青总黄酮组能够显著降低小鼠血流变高、中、低切值(P0.01),中、低剂量毛冬青总黄酮组能够显著降低小鼠血流变低切值(P0.01),明显减轻小鼠血流变中切值(P0.05),中剂量毛冬青总黄酮组能够明显降低小鼠血流变高切值(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮能够显著升高各ATPase活力(P0.01),中剂量毛冬青总黄酮能够显著增强Na+-K+-ATPase活力(P0.01),低剂量毛冬青总黄酮能够明显升高Na+-K+-ATPase活力(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮能够显著降低Glu含量(P0.01),其他给药剂量能够明显降低Glu含量(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮组可显著降低小鼠脑组织中TNOS,i NOS的水平(P0.01),中剂量毛冬青总黄酮组可明显降低小鼠脑组织中TNOS,i NOS的水平(P0.05),低剂量毛冬青总黄酮组可明显降低小鼠脑组织中i NOS的水平(P0.05);各剂量毛冬青总黄酮均可改善脑组织病理改变。提示毛冬青总黄酮可从降低全血黏度、抑制炎症介质NOS的表达、降低Glu含量、升高ATPase活力、改善缺血脑部组织病理方面保护小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的脑损伤。     

三黄泻心汤对全脑缺血再灌注大鼠氧化应激及炎性损伤的保护作用

目的:研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤后大鼠脑组织中氧化损伤及炎性损伤的保护作用。方法:连续给药7天后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注后继续给药2d,末次给药0.5h后处死大鼠,测定脑指数、脑组织含水量、脑组织中H2O2、MDA的含量和Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、CAT、GSH-Px的活力,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,脑组织中NFκB p65蛋白亚基及其磷酸化表达情况,及IL-1β、IL-6、TNF-α等mRNA表达情况。结果:泻心汤8.74 g/kg剂量能降低全脑缺血再灌注模型大鼠的脑指数及脑组织含水量,减少脑内H2O2及MDA含量,提高CAT、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP等酶的活力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量,抑制NFκB p65亚基磷酸化及IL-1β、TNF-αmRNA表达。结论:泻心汤可通过提高模型大鼠脑内Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶及抗氧化酶活力,减轻受损组织中的水肿及氧化应激损伤,且抑制转核因子的激活及炎性因子的转录,发挥对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。     

半枝莲总黄酮对反复脑缺血再灌注小鼠脑能量代谢的影响

目的探讨半枝莲总黄酮对反复脑缺血再灌注小鼠脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为6组,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠模型。测定LD及Tch E、LDH、ATP活力。结果与模型组相比,半枝莲总黄酮中剂量组可显著提高小鼠脑Tch E活力(P<0.01);半枝莲总黄酮大、中剂量组均能显著、明显降低小鼠脑LD含量(P<0.01,P<0.05),半枝莲总黄酮大、中剂量组均可显著、明显提高小鼠脑LDH活力(P<0.01,P<0.05);半枝莲总黄酮大、中剂量组均能显著、明显提高小鼠脑Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP、Ca2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05)。结论半枝莲总黄酮对反复脑缺血再灌注小鼠引起的脑神经损伤具有保护作用,机制可能与其减轻脑水肿、改善脑细胞能量代谢有关。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响.方法:采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠灌服脑脉舒康胶囊0.9,0.6,0.3 g·kg-1连续10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase,Mg2+ -ATPase,Ca2+-ATPase活力、乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:脑脉舒康胶囊3个剂量组均可以提高模型大鼠脑组织ATP活力(P＜0.01或P＜0.05),高剂量和中剂量组可以降低LD含量(P＜0.01),中剂量和低剂量组可以提高LDH活力(P＜0.01).结论:脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢有改善作用,减少乳酸堆积,可以减轻组织结构及功能损伤.     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。