胰岛素抵抗与缺血性心脑血管病变

近年来胰岛素抵抗与缺血性心脑血管病发病的关系日趋明了,胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可直接或间接影响血管内皮细胞及血管重构,与动脉粥样硬化发生密切关系,在冠心病、缺血性脑血管病发病中起重要作用。改善胰岛索抵抗,对缺血性心脑血管病的防治将起积极作用。 1 胰岛素抵抗的定义及胰岛素抵抗综台征胰岛素抵扎是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的现象。其发生机制十分复杂,     

胰岛素抵抗在老年缺血性脑血管病发病中作用探讨

目的为探讨胰岛素抵抗与老年缺血性脑血管病发病关系。方法观察了２０例单纯性老年脑梗塞组，１８例单纯性老年脑动脉硬化组及１０例正常老年对照组口服葡萄糖耐量试验后血糖、胰岛素变化，以及血总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白变化。结果脑梗塞、脑动脉硬化组胰岛素、胰岛素／血糖比值明显高于对照组，甘油三酯比对照组明显升高，高密度脂蛋白则显著降低。且两者分别与胰岛素水平呈正、负相关。结论胰岛素抵抗可能是老年缺血性脑血管病的一个独立危险因素。胰岛素抵抗所继发的脂质代谢异常是脑动脉硬化发生的重要原因。     

代谢综合征与脑血管病

代谢综合征又称“X综合征”，由血管危险因素，如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症组成，其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗，病理学特点是致动脉粥样硬化。研究表明，代谢综合征是脑血管病的独立危险因素，能够促进各种脑血管病的发生。     

胰岛素与缺血性脑损害

胰岛素对缺血性脑损伤依机体胰岛素抵抗(组织的胰岛素敏感性)与血糖高低的不同有相反两方面作用。若能合理应用,不失为一种防治缺血性脑血管病的有效方法。 一、有益的作用 近年发现,急性缺血性脑血管病缺血区中心的脑组织坏死难以恢复,其周围的缺血性半影带电活动虽已终止,但仍保持正常的离子平衡和结构完整,若在发病后6～12小时的“时窗”以内恢复局部脑血流,其突触传导仍能完全恢复。     

胰岛素抵抗与缺血性脑卒中大小血管病变的临床研究

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)与缺血性脑卒中、脑卒中危险因素间的关系,以及胰岛素抵抗与缺血性脑卒中大小血管病变的关系.方法 用胰岛素敏感指数(ISI)评价研究组及对照组的胰岛素抵抗程度,分析缺血性脑卒中不同血管病变组中轻、重型胰岛素抵抗亚组患者的神经功能缺损程度(CNFDS)与胰岛素抵抗的关系,胰岛素抵抗程度与卒中危险因素的关系.结果 研究组急性期/恢复期的ISI均低于对照组(P<0.05).且ISl与血压和总胆固醇、三酰甘油线性相关.入院时动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)中重型胰岛素抵抗亚组患者CNFDS较轻型亚组高;腔隙性脑梗死(LCI)组无统计学意义.结论 缺血性脑卒中患者存在胰岛素抵抗,其与高血压、脂代谢紊乱等卒中危险因素相关.     

胰岛素抵抗伴代偿性高胰岛素血症在缺血性卒中中的作用

明确脑卒中的高危因素及其相互作用有助于理解缺血性卒中的发病机理。最近,几项研究发现胰岛素抵抗和高胰岛素血症与冠状动脉粥样硬化发病有关。但其与脑动脉粥样硬化之间的关系和其在缺血性卒中的作用,尚不清楚。该研究旨在探讨胰岛素抵抗和高胰岛素血症是否为缺血性卒中的致病因素。     

代谢综合征和脑血管疾病的关系

代谢综合征与心脑血管病的关系极其密切,严重危害人类的健康,应引起我们的足够重视。代谢综合征又称"X综合征",由血管危险因素,如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、肥胖、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症组成,其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压的关系密切,同时肥胖与胰岛素抵抗的关系也相当密切。代谢综合征的病理学特点是致动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的形成促进血栓的形成,从而导致卒中的发生。研究表明,代谢综合征是脑血管病的独立危险因素,能够促进各种脑血管病的发生。代谢综合征的治疗包括健康的生活方式,适当减轻体质量;药物干预包括调脂治疗,降压治疗和胰岛素抵抗的治疗等。     

胰岛素抵抗与缺血性脑血管病

胰岛素抵抗（ＩＲ）是高血压和冠心病的独立危险因素，但其与缺血性脑血管疾病的研究尚刚刚开展。加强对ＩＲ与缺血性脑血管疾病的关系、发病机制及治疗的研究对今后缺血性脑血管疾病的防治具有重要意义。     

环氧化酶与阿司匹林抵抗的关系

阿司匹林是有效的抗血小板药，用于心肌梗死和缺血性脑血管病的预防。但长期随访中发现，应用阿司匹林治疗的冠心病病人仍有可能发生缺血性血管事件，或在实验中发现阿司匹林不能有效抑制血小板聚集，这种现象称为阿司匹林抵抗。本文论述环氧合酶的生物学功能及阿司匹林的作用机制，然后分析环氧合酶与阿司匹林抵抗的关系。     

胰岛素抵抗与皿管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素，在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下，均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍，内皮源性一氧化氮产生减少，从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点。其共同的发病机制——氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点，为以研究代澍综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础。     

血管内皮生长因子与缺血性脑血管病

血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞有丝分裂和体内新生血管形成，引起血管通透性增加，在胚胎发育、肿瘤的生长和转移、缺血性心脑血管疾病的发病和防治中具有重要意义。文章对VEGF的生物学作用以及VEGF与缺血性脑血管病的关系进行了综述。     

血糖正常的代谢综合征患者血管局部氧化应激的形成及其导致动脉粥样硬化的机制

代谢综合征（MS）包括肥胖、脂代谢紊乱、高血压、高尿酸血症以及2型糖尿病等致动脉硬化症群，而胰岛素抵抗状态是其基本病理生理改变。然而不论是否伴有糖尿病，MS患者缺血性心脑血管疾病的发病率均明显高于普通人群。近年来的研究证实，MS患者体内氧化应激增强，氧化应激在MS胰岛素抵抗（IR）形成以及大血管病变的发生发展中具有重要作用。改善MS患者机体内氧化应激程度将有助于缓解IR及血管损伤，但迄今已完成的大型前瞻性随机对照临床试验却未能证实抗氧化治疗能减少MS患者缺血性心脑血管疾病发生的危险性。本文对MS患者血管局部氧化应激的产生机制及缺血性心血管疾病的早期预防等的研究进展综述如下。     

缺血性脑血管病发病机制的再认识

本文以血管狭窄及动脉内膜病变背景为基点和主线对缺血性脑血管发病的宏观机制进行了剖析和论述,通过解析既往临床和基础研究的文献和成果,对缺血性脑血管病的发病机制给出了几点不同的认识,提出了没有栓子（动态栓子或原位栓子）便没有脑梗死的理论命题,对低灌注在缺血性脑血管病中的作用进行再解读,并进一步剖析了分水岭脑梗死的发病机制。在这条主线的引导下,将晕厥和跌倒发作纳入缺血性脑血管病体系。基于短暂性脑缺血发作发病机制,对其三种不同临床转归和预后进行了理论阐释。本文关于缺血性脑血管病发病机制的理论推断或可丰富传统意义上对缺血性脑血管事件发病机制的认识,以期为缺血性脑血管病的临床诊治和预后评估提供理论依据。     

胰岛素抵抗性心肌病

研究证实胰岛素抵抗与非缺血性心肌病心力衰竭之间有很强的关联。在非缺血性心肌病心力衰竭人群中普遍存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗促进心力衰竭的发展，是预后不良的预测因子。因此，提出存在胰岛素抵抗性心肌病。     

高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系

为探讨高血压病和冠心病患者的胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系，对３５例高血压病、３２例冠心病患者及２０例健康人测定糖耐量试验前后血糖及胰岛素的水平，并计算曲线下面积，同时采用放免法测定空腹血管紧张素Ⅱ及内皮素，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果显示，两组患者均存在胰岛素抵抗，而且，高血压病组比冠心病组有更严重的胰岛素抵抗，表现为糖负荷后１小时胰岛素及其分泌总量增高。两组患者进行糖耐量试验前后胰岛素水平及曲线下面积，均与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关。高血压病组内皮素与糖负荷后１小时胰岛素水平及曲线下面积呈正相关。提示血管紧张素Ⅱ及内皮素与胰岛素抵抗相互影响、相互促进、共同参与高血压病与冠心病的发生和发展。     

胰岛素受体基因多态性与脑血管病

胰岛素受体基因多态性是胰岛素抵抗的重要原因之一。由于胰岛素抵抗而继发的高胰岛素血症是动脉粥样硬化、原发性高血压及微血管病变的重要致病因素。文章综述了胰岛素受体基因的多态性与动脉粥样硬化、原发性高血压、微血管损害的相互关系及可能的致病机制，推测胰岛素受体基因多态性与脑血管病存在相关性。     

颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的研究进展

在引起缺血性脑血管病病因中颈部血管病变占有重要的地位,因此,对于颈动脉粥样硬化的研究就非常有必要。下面主要从动脉粥样硬化的病因、发病机制,易损斑块的定义、诊断标准及检测,颈动脉内中膜厚度以及颈动脉狭窄程度及颈部血管的辅助检查;颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系、种族差异及治疗方面就国内外研究进展作一综述。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病——胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明，一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关。但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发，以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题。近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体，即β细胞也是胰岛素的靶细胞，β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷，首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来。为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延，重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路。     

胰岛素抵抗与内皮细胞病变的联系

血管内皮细胞具有调节血管紧张度、血管通透性及促进血管发生的作用。因此,内皮细胞功能障碍被认为是糖尿病所引起的慢性血管并发症发病的关键因素。但内皮细胞功能障碍也可受胰岛素抵抗的各种表现所影响,如:高血压、血脂紊乱和高糖血症等。因此,内皮细胞功能障碍可能与胰岛素抵抗综合征(IRS)有密切关系,甚至有可能是IRS发生的前兆症状。本文将对关于内皮细胞功能障碍是否是胰岛素抵抗和IRS发病的一个核心机制的假说进行回顾和讨论。一、内皮细胞的功能内皮细胞作为血液与细胞间质之间的“门户”发挥重要的调节作用。内皮细胞还可以维持…     

老年高血压患者胰岛素抵抗与心血管内分泌激素关系的研究

<正> 老年人群中高血压发病率约50%,且较普遍存在着一组代谢异常综合征.“胰岛素抵抗学说”是高血压发病机制研究中的重大进展之一.但在老年人群中胰岛素抵抗与血压的关系众说纷纭.本文研究了老年高血压患者的胰岛素敏感性以及与心血管内分泌激素的关系,拟探讨老年高血压患者是否存在着胰岛素抵抗,及它与心钠素、内皮素、血管紧张素和儿茶酚胺等在高血压的发病中是否起联合作用.