自体骨髓间充质干细胞复合β-磷酸三钙修复犬下颌骨节段缺损

目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）复合β-磷酸三钙（β-TCP）构建的组织工程骨修复犬下颌骨节段缺损的可行性。方法 体外成骨诱导犬BMSCs，将第2代细胞复合β-TCP后修复6只犬右侧3cm的下颌骨节段缺损；6只犬以单纯β-TCP植入作为对照，术后4，12，26，32周分别通过影像学、大体形态、组织学和生物力学检测判断骨缺损的修复效果。结果 诱导后第2代细胞已具成骨活性。4～26周X线片示实验组新骨形成增加，密度增高，对照组则材料吸收形成明显阴影区，只有少量骨痂。32周实验组骨愈合良好，有较多板层骨；对照组为纤维性愈合骨不连，骨密度检测实验组显著高于对照组。实验组力学强度与正常下颌骨差异无统计学意义。结论 自体成骨诱导BMSCs复合β-TCP形成的织工程骨可良好修复犬下颌骨节段缺损。     

老年大鼠骨缺损的骨形态发生蛋白-2的基因治疗

目的 通过组织工程和基因工程结合的方法从种子细胞、生长因子、细胞支架三方面满足老年机体骨修复的需要，为这些方法在老年机体的应用提供参考。方法 体外分离、扩增、骨形态发生蛋白-2（BMP2）基因修饰MSCs，检测细胞上清液中BMP2的表达；通过检测成骨细胞标志性蛋白如碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原（COL Ⅰ-α1）、骨涎蛋白（BSP）、骨桥素（OPN）的表达观察老年大鼠MSCs的成骨分化能力；检测BMP2基因修饰的MSCs与磷酸三钙（TCP）复合物在裸鼠体内的异位成骨能力；将BMP2基因修饰的MSCs／TCP植入老年大鼠骨缺损部位，修复自体股骨6mm节段性骨缺损。结果 BMP2基因修饰的MSCs可以有效分泌BMP2，诱导后第7天有ALP、COLⅠ-α1、OPN、BSP的明显表达，并可诱导裸鼠体内异位成骨。放射学及组织学检测证明BMP2转染的MSCs与TCP载体复合后可成功修复老年大鼠股骨节段性缺损。结论 BMP2基因修饰的老年MSCs可以恢复成骨分化能力，在体内可以成功修复老年大鼠股骨节段性骨缺损，组织工程和基因工程方法可能成为治疗老年性骨骼疾病的新途径。     

腺病毒介导的人骨形态发生蛋白2基因修复兔桡骨缺损

目的 评价腺病毒介导的人骨形态发生蛋白2（Adv-hBMP-2)基因对兔骨髓间充质干细胞（BMSCs)的诱导成骨活性及修复长骨干骨缺损的效果。方法 （1）抽取兔骨髓行BMSCs培养，经Adv-hBMP-2转染后分别行免疫沉淀加Western印迹法和碱性磷酸酶（ALP）检测及von Kossa染色，并行裸鼠肌内诱导成骨试验。（2）修复兔桡骨缺损：15只兔30侧、1.5cm的骨缺损分为Adv-hBMP-2转染BMSCS加珊瑚及胶原载体组、β半乳糖苷酶（Adv-βgal)转染BMSCs加载体组、未转染BMSCs加载体组、载体组和未治疗组，术后行X线、组织学检查。结果 （1）Adv-hBMP-2组BMSCs表达hBMP-2，其ALP活性升高，并有钙结节形成,裸鼠肌内注射后有异位成骨。（2）在兔桡骨缺损处，Adv-hBMP-2转染组有明显骨痂形成，5个组的愈合率分别为4／5、2／5、2／5、0／5、0／5。结论 Adv-hBMP-2基因转染的BMSCs是修复骨缺损的好方法。     

基因修饰的组织工程骨联合血管束植入修复节段性骨缺损

目的 评价骨形态发生蛋白2（BMP-2）基因修饰的组织工程骨联合血管束植入修复节段性骨缺损效果。方法 分离培养兔骨髓基质干细胞，经BMP-2基因转染后复合异种骨支架体外构建基因修饰的组织工程骨。建立兔双侧桡骨缺损（2．0cm）模型，采用4种方法修复：A组：基因修饰的组织工程骨＋血管束植入；B组：基因修饰的组织工程骨；C组：无基因修饰的组织工程骨＋血管束植入；D组：单纯支架。术后4、8、12周行X线检查、计量组织学检查、生物力学测定和微血管墨汁灌注等观察血管形成及成骨情况。结果 A组缺损区在成骨活跃程度、再生骨量等方面均显著优于其他组，血管束发出分支向移植骨内长入，血管再生旺盛，其骨缺损得到了较彻底的修复。B组在BMP-2基因诱导下成骨速度和质量优于C组；而D组缺损内主要形成纤维组织。结论 BMP-2基因治疗联合血管束植入具有良好的成骨及血管化效果，对骨不连、长段骨缺损的治疗具有重要意义。     

多孔β-磷酸三钙修复骨缺损的实验研究

目的 制备主要成分为β-磷酸三钙(β-TCP)的多孔颗粒并探讨其修复骨缺损和作为骨组织T程支架材料的可行性.方法 健康牛松质骨经脱细胞、脱脂处理后在高温下经2次煅烧制备主要成分为β-TCP的脱有机质骨多孔颗粒,在兔股骨髁制作包容性骨缺损模型并采用多孔β-TCP修复骨缺损.术后4、8、12周取材并采用X线检查、钼靶照相、荧光标记和组织学染色方法观察骨修复效果.结果 主要成分为β-TCP脱有机质骨多孔颗粒保持天然松质骨的孔隙结构,植入骨缺损后外形保持完整.术后4周材料与周边组织紧密结合,新生骨组织长入β-TCP孔隙内,原有骨缺损部位界限清楚,植入材料无明显吸收变小,中心部位无软组织或骨组织长入.植入8周β-TCP周边组织进一步向内部生长.β-TCP中心部位新生成的骨组织较少.植入12周β-TCP被周边新生骨组织严密包裹,且与新生骨组织界限模糊,植人材料部分吸收变小,新生骨小梁增多增厚并长入植入材料内部,但新骨形成量及形成速度降低.组织学检查显示β-TCP降解缓慢.结论 多孔β-TCP修复包容性骨缺损具有优良的成骨性能,可作为一种骨组织工程多孔支架材料,但需要改善其降解速度.     

骨形态发生蛋白诱导成骨过程中转化生长因子β1的mRNA表达

目的：通过观察骨形态发生蛋白（bone morphogenesic protein,BMP)诱导成骨过程中转化生长因子β１（transforming growth factor β,TGF-β1)的基因表达情况,探讨诱导成骨过程中是否有其他生长因子参与,进一步阐述ＢＭＰ诱导成骨的机制,方法：采用日本大耳白兔１６只,手术造成左尺骨中上段１２mm骨缺损实验模型,随机分为实验组及对照组,实验组缺损内植入以牛松质骨基质颗粒（经脱钙,脱蛋白及高温,高压处理）为载体的牛骨形态发生蛋白（bBMP)10mg,对照组缺损内仅植入牛松质骨载体,分别于术后第３,７,１４,２１天取两组缺损内组织冰冻切片,采用原位杂交方法,检测组织中ＴＧＦ－β１的mRNA表达并作图像分析,结果：实验组和对照组早期各时相均有ＴＧＦ－β１的mRNA表达并作图像分析,结果：实验组和对照组早期各时相均有ＴＧＦ－β１的mRNA表达,表达细胞主要为间充质的细胞,。软骨细胞和成骨细胞,表现为在这些细胞胸装内出现此蓝色颗粒,颗粒的大小及颜色的深浅表示基因表达信号的强弱,实验组ＴＧＦ－β１的mRNA表达术在１４天达高峰,此时正为软骨细胞和成骨细胞大量形成期,对照组各时相ＴＧＦ－β１的mRNA表达信号民均明显弱于同期实验组,图像分析结果采用方差分析,显示两组间差异有显著性意义,结论：ＴＧＦ－β１的mRNA表达在ＢＭＰ诱导成骨中明显增强,ＢＭＰ具有促进TGF-β1合成及分泌的作用,ＢＭＰ的诱导成骨需要以ＴＧＦ－β为代表的其他生长因子的协同与参怀,ＢＭＰ的诱导成骨是一个由多因子协同和参与的复杂的生物过程。     

绵羊胫骨火器伤段性骨缺损模型建立

目的建立绵羊胫骨火器伤段性骨缺损动物模型。方法绵羊6只,7.7式手枪枪击胫骨中段制成火器贯通伤骨折后用钢板内固定,再制成胫骨中段25.0 mm长骨缺损。术后第4、8、12、16周分别拍X线片观察胫骨缺损区成骨情况。16周全部处死动物,取缺损区标本进行组织学评价。结果所有动物骨缺损处X线片Lane评分均为0分,组织学观察显示无骨组织长入。结论绵羊胫骨25.0 mm缺损模型不能自主成骨,符合火器伤段性骨缺损模型要求。     

庆大霉素重组合异种骨在骨缺损修复过程中放射性核素骨显像的动态变化

目的 探讨庆大霉素重组合异种骨(G-RBX)在骨缺损修复时代谢活性的动态变化,同时为爆炸伤骨缺损寻找有效的骨缺损修复材料。方法 犬的左后肢用雷管炸伤,用G-RBX修复缺损,在修复后2、4、8、16、24周静脉内注射^99MTc-亚甲基二磷酸盐(MDP),进行SPECT骨扫描,探测局部骨代谢活动的变化,检测这种材料在不同时间的成骨活性。结果 在用这种骨材料后,2周时局部具有明显的成骨活性,4周时达到高峰,16周开始下降,结合X光片,可以看出这种材料可以促进骨缺损的修复。结论 G-RBX具有良好的成骨活性,可作为1种有效的爆炸伤骨缺损修复材料。     

可塑形组织工程骨体内成骨的实验研究

目的探讨用藻酸钙凝胶、成骨细胞、生物衍生颗粒骨复合构建可塑形组织工程骨及其修补兔颅骨缺损的体内成骨。方法24只日本大耳白兔,随机分为两组,用藻酸钙凝胶-成骨细胞-生物衍生颗粒骨和藻酸钙凝胶-生物衍生颗粒骨分别填补修复A组(16只)兔颅骨左右两侧直径1cm的圆形骨膜-全层颅骨缺损(左侧为A1组,右侧为A2组),B组(8只)为空白对照组。通过大体、组织学观察和图像分析、X线、钙磷含量测定评估其体内成骨状况。结果材料植入后,局部未见异常反应。(1)A1组手术后12周时颅骨缺损已基本被硬组织所修复,镜下见修复材料已大多被骨组织替代,颗粒骨被吸收,成骨面积百分比为(40.92±19.36)%,明显高于A2组(P<0.05)和B组(P<0.01)。X线片见兔颅骨缺损处有高密度骨痂影存在,布满整个缺损区。缺损修复组织的钙、磷含量分别为(7.30±0.93)mg、(3.11±0.42)mg,明显高于A2组和B组。(2)A2组手术后12周,颅骨缺损部分被硬性组织所修复,镜下见材料部分转变成骨组织和纤维组织,成骨面积百分比为(18.51±6.01)%,高于B组,但差异无统计学意义,X线片见兔颅骨缺损处高密度骨痂影主要分布在缺损区的边缘部位。缺损修复组织的钙、磷含量分别为(5.29±0.17)mg、(2.34±0.35)mg,明显高于B组。(3)B组骨缺损主要被膜样组织修复,在紧邻骨缺损处有硬组织形成,镜下见修复组织边缘有骨组织存在,中央大部为膜状致密纤维组织,成骨面积百分比为(12.72±9.46)%,X线片仅见靠近骨缺损边缘的部位存在致密骨痂影。缺损修复组织的钙、磷含量分别为(3.54±0.45)mg、(1.78±0.53)mg。结论藻酸钙凝胶-成骨细胞-生物衍生颗粒骨构建的可塑形组织工程骨可根据颅骨缺损的形态进行塑形填补,在体内有良好的成骨能力,可基本达到对兔颅骨缺损的骨性修复。     

以纤维蛋白胶为载体的注射型骨修复材料修复犬桡骨骨缺损的实验研究

目的 了解以纤维蛋白胶(FS)为载体的注射型骨修复材料对犬桡骨节段性缺损的修复作用.方法 18只成年健康家犬随机均分为实验组b(FS bFGF bBMP)、实验组r(FS bFGF rhBMP-2)和对照组(FS),制成右侧桡骨中上段2.0cm骨缺损实验模型,然后严密缝合皮下组织及皮肤,将实验材料经伤口周围正常皮肤注射到骨缺损处,于术后4、8、12、16、20、24周进行放射学检查,术后24周进行组织学和骨密度检查,研究其成骨效应.结果 实验组b和实验组r骨缺损区在成骨活跃程度、骨密度和再生髓腔结构等方面均显著优于对照组(P＜0.01),骨缺损得到了成功修复.结论 以FS为载体复合BMP和bFGF的注射型骨修复材料具有高效的骨修复能力,对犬的骨缺损有良好的修复作用.     

间充质干细胞成骨分化过程中骨形态发生蛋白的作用研究

骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)是转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β)超家族的成员,在胚胎发育和器官形成方面具有多种功能,尤其在骨发育和骨形成中起着至关重要作用。研究者通过多种基因敲除模型证明BMP信号通路中断会导致骨及骨外组织发育的异常,并阐明了与此相关的机制。BMP信号通路不但自身具有较复杂的调控机制,而且与其他信号通路相互联系、相互影响,从而组成了一个更复杂而精细的调控网络,共同参与成骨细胞分化及骨形成的调节。其中,BMP-2、BMP-6、BMP-7以及BMP-9等均可在体内和体外促进间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向成骨细胞分化。这种显著的成骨效应使得BMP在治疗骨缺损及骨发育异常方面具有光明的前景。     

骨形态发生蛋白4基因修饰的脂肪来源干细胞复合藻酸钙凝胶支架修复关节软骨的实验研究

目的:观察骨形态发生蛋白4(BMP4)修饰的脂肪来源干细胞(ADSCs)复合藻酸钙凝胶支架修复猪膝关节软骨缺损的实验效果。方法:分离并培养猪ADSCs。构建表达BMP4的腺病毒载体系统,并成功转染ADSCs,通过免疫荧光显微镜及流式细胞学观察其转染效率。在体外,通过ELISA法检测BMP4基因修饰ADSCs后软骨相关蛋白的表达情况。选取中国实验用小型猪24只(雄性,6个月,25~30 kg),随机分为4组:组1为空白对照组,即单纯软骨缺损组;组2为单纯藻酸钙凝胶支架修复组;组3为ADSCs复合藻酸钙凝胶修复组;组4为BMP4基因修饰的ADSCs复合藻酸钙支架修复软骨缺损组。分别于术后12周、24周取材,通过组织形态学方法来评估缺损修复情况。结果:体外实验证实,携带BMP4的腺病毒能够成功转染ADSCs,并诱导其表达软骨组织特异性蛋白Sox9和Col II。同时体内实验证实BMP4基因修饰的ADSCs复合藻酸钙凝胶支架可修复小型猪膝关节软骨缺损。结论:体内外实验证实,BMP4基因修饰的ADSCs复合藻酸钙凝胶支架可用于修复猪关节软骨缺损,为软骨损伤修复提供了一种选择。     

骨形态发生蛋白9促进小鼠颅骨间充质祖细胞成骨分化的实验研究

目的：研究腺病毒载体介导的骨形态发生蛋白9（BMP-9）对小鼠永生化颅骨间充质祖细胞（iCAL）成骨分化的诱导作用。方法以iCAL为模型,设置绿色荧光蛋白（ GFP）对照组和BMP-9诱导组,于诱导后的3、5、7 d对早期成骨分化指标碱性磷酸酶（ ALP）活性进行定性和定量检测;于诱导后的14 d通过茜素红染色检测骨钙结节形成;荧光定量PCR法和Western印迹检测成骨细胞分化标志基因Runx2、OCN表达情况。结果 BMP-9诱导组细胞内ALP活性高于GFP对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）;BMP-9诱导组形成较多的钙盐结节沉积;荧光定量PCR检测结果显示诱导组中Runx2、OCN的mRNA表达量明显上调,差异具有统计学意义（P＜0．05）,Western印迹检测3 d Runx2蛋白表达上调,5 d OCN蛋白表达上调。结论 BMP-9促进小鼠永生化iCAL成骨分化。     

输送盘牵张成骨修复山羊颅骨缺损

目的探讨用输送盘牵张成骨技术修复山羊颅骨缺损的可行性及效果。方法选用成年雄性山羊10只,在其颅顶区制造全层骨缺损(25mm×10mm)模型。通过自行研制的两点式牵张器对其中8只动物进行输送盘骨牵张术。在牵张结束后的第4和第8周各处死4只山羊。通过X线片、组织学及扫描电镜等方法评价缺损修复和牵张间隙内新骨生成情况。另外两只不进行输送盘牵张的山羊,与固定8周实验组动物同期处死作为对照。结果实验组山羊的颅骨缺损均被成功修复,牵张间隙内有新骨再生。对照组颅骨缺损区没有自行关闭。结论输送盘牵张成骨术可以用来修复由于创伤或脑外科手术造成的颅骨缺损。     

骨形态发生蛋白和转化生长因子-β及碱性成纤维细胞生长因子在骨折修复中的表达

目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在骨折修复中的表达及分布情况,进而探讨其作用机制. 方法 以成年雄性新西兰兔为研究对象,制作桡骨骨折愈合模型.伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和BMP、TGF-β和bFGF免疫组化染色观察. 结果 (1)伤后3 d开始形成原始骨痂.1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨.4周时形成连接骨折端的桥接骨痂.(2)伤后不同时期,血肿中炎性细胞表达bFGF.骨膜增殖细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β.肉芽组织中间质细胞、单核巨噬细胞和多核巨细胞表达TGF-β、bFGF.原始骨痂成骨细胞、骨端骨细胞和软骨细胞表达BMP.表达后BMP、TGF-β较均匀分布于软骨基质以及肉芽组织间质中,bFGF 主要分布于肉芽组织中非活跃的间质细胞周围. 结论 BMP、TGF-β和bFGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折修复.     

骨形态发生蛋白-2基因转染骨髓间充质干细胞移植对糖尿病大鼠骨折愈合的影响

目的 观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对糖尿病骨折愈合的影响,探讨糖尿病骨折治疗的新方法.方法 Wistar雄性成年6周龄大鼠50只,按随机数字表法分为对照组和实验组,均制成糖尿病骨折模型,体外高糖环境下腺病毒介导的BMP-2转染BMSCs,分别于骨折局部移植相应的BMSCs.术后1,2,3,4,6周行X线检查;取骨痂行HE染色,免疫组化检测骨痂中BMP-2的灰度值;ELISA法检测血清中BMP-2的浓度.结果 第4周实验组骨痂BMP-2灰度值为83±3,对照组为118±4(P＜0.01).第4周实验组血清BMP-2浓度为(203.80±8.96)ng/L,对照组为(139.15±4.19)ng/L(P＜0.01).结论 BMP-2基因转染的BMSCs移植能促进糖尿病大鼠骨折的愈合.     

股骨头创伤性缺损模型修复过程的同步辐射硬X线相位衬度成像

目的 采用同步辐射硬X线相位衬度显微成像技术对胶原基纳米骨(nanohydroxyapatite/collagen,nHAC)和骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,BMSCs)修复兔股骨头创伤性缺损的过程进行比较观察.方法应用新西兰白兔建立双侧股骨头内骨缺损模型,并按完全随机设计方法分为三组:A组为制作缺损而不填充任何材料,B组为单纯填充nHAC,C组填充nHAC和骨髓间充质干细胞的复合材料.植入后4,8,12周的股骨头行同步辐射类同轴全息相位衬度显微成像和衍射增强成像,观察nHAC和骨髓间充质干细胞对组织的修复作用以及降解替代过程. 结果 同步辐射硬X线相位衬度显微成像技术可以清晰地观察骨缺损修复情况和nHAC降解及骨细胞替代过程.4周时,A组缺损区未愈合,部分发生塌陷,B组和C组出现植入nHAC降解和新骨替代,无塌陷;8周时,A组缺损区未愈合,可见纤维组织形成,B组和C组缺损区初步修复,可见成骨和材料降解;12周时A组缺损区仍未愈合,出现纤维组织替代,B组和C组缺损区修复,C组骨小梁结构形成.B组和C组在股骨头缺损修复成骨方面与A组有显著差异,C组成骨更佳. 结论同步辐射硬X线相位衬度成像技术可检测到兔股骨头坏死模型骨缺损修复情况,显示骨组织显微水平上的修复过程,为骨缺损修复提供新的检测手段,对组织工程的发展将起到不可替代的作用.     

同种异体软骨细胞/聚乳酸复合物即时修复兔耳廓软骨缺损

 目的观察用同种异体软骨细胞/聚乳酸(Poly-DL-lactide,PDLLA)复合物在体内即时修复软骨缺损的能力.方法将兔耳廓软骨细胞体外分离消化,以PDLLA为支架,用软骨细胞/PDLLA复合物即时移植修复兔耳廓软骨缺损,对照组采用PDLLA,6、12、18周后观察软骨缺损修复情况.结果实验组移植后18周,软骨缺损愈合,修复软骨厚度均匀.对照组缺损区为条索状纤维组织修复,中央部凹陷.结论同种异体软骨细胞/PDLLA复合物即时修复软骨缺损是一种非常有前途的且适合临床应用的组织工程学方法.     

用组织工程方法修复山羊胫骨骨缺损的实验研究

制备组织工程用山羊胫骨骨缺损模型，研究用组织工程的方法修复山羊胫骨骨缺损的可行性。27只中国山羊制备单侧胫肌中段20mm 的骨膜与骨缺损，7孔钢板内固定，随机分3组：空白组不进行植入处理；对照组（CHAP组）单纯植入羟基磷灰石（CHAP）；实验组（CHAP／BMSc组）植入CHAP 与骨髓基质细胞（BMSc）的复合物。术的4、8、12周放射学检查X线片光密度指数比值、组织学方法评价各组骨缺损修复情况，12周CHAP／BMSc组与CHAP组做压应变与三点弯曲试验，评价骨缺损修复后的生物力学性质。结果显示，术后4、8、12周X线片光密度指数比值空白组无明显变化，CHAP组低于CHAP／BMSc组（P＜0．05）；组织学切片显示CHAP／BMSc组成骨较CHAP组早、多；12周三点弯曲实验载荷、弯曲应力CHAP／BMSc组高于C组（P＜0．05）。提示山羊胫骨20mm骨与骨膜缺损不能自行修复，可满足骨组织工程大动物实验需要；CHAP与BMSc复合物修复骨缺损在成骨时间、成骨量与质量上均优于单纯CHAP.     

复合骨形态发生蛋白-2的人工骨与带血供组织修复羊大段骨缺损

目的研究组织工程化人工骨结合不同自体带血供组织(长段自体尺骨或屈指长肌)移植修复大段骨缺损的效果。方法手术造成绵羊桡骨30mm骨缺损,A组植入[聚乳酸-乙醇酸共聚物(PLGA)-磷酸三钙(TCP)-骨形态发生蛋白-2(BMP-2)]人工骨及带血运的长段尺骨,B组植入PLGA-TCP-BMP-2人工骨及带血运的屈指长肌肌腹,C组仅植入PLGA-TCP-BMP-2人工骨,D组不植入任何材料。4组均以钢板固定桡骨缺损区。术后24周行手术部位X线摄片,24周处死动物行组织学检查。结果术后24周时,X线检查示A、B组桡骨缺损处完全成骨修复,皮质骨与髓腔的轮廓较为清晰;C组亦能完全修复,但新生骨密度及髓腔轮廓清晰度均不如A、B组;D组无有效骨痂形成。组织学检查结果显示,A组新生骨完全修复骨缺损区;B组骨痂为较成熟的板层骨,骨陷窝较多;C组新生板层骨及骨陷窝排列较为紊乱;D组无骨连接表现。A、B、C组均未见人工骨材料残留。结论 PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合带血供的长段自体骨或自体肌肉移植能够很好地修复绵羊桡骨30mm的骨缺损。