256层iCT与TTE检测在评价老年冠状动脉左前降支心肌桥中的应用

目的 分析256层X射线计算机体层摄影设备(iCT)联合经胸冠脉超声(TTE)检测在老年冠状动脉左前降支心肌桥中的评价价值。方法 选取接受检查的100例疑似老年冠状动脉左前降支心肌桥患者，入院后行256层iCT与TTE检查，并以冠状动脉造影(CAG)为诊断心肌桥的参考标准。分析256层iCT与TTE单独及联合检测结果与金标准的Kappa一致性，评价256层iCT与TTE单独及联合检测诊断老年冠状动脉左前降支心肌桥的效能。结果 256层iCT检查结果与CAG诊断结果的一致性尚可(Kappa=0.583,P<0.05);TTE检查结果与CAG诊断结果的一致性尚可(Kappa=0.486,P<0.05);二者联合诊断结果与CAG诊断结果具有高度一致性(Kappa=0.973,P<0.05),且联合诊断的灵敏度、准确率均高于单一诊断(P<0.05)。结论 256层iCT与TTE检测在老年冠状动脉左前降支心肌桥的诊断中有一定应用价值，两者检查手段联合可提高对老年冠状动脉左前降支心肌桥的诊断准确率。     

应用血管内超声评价心肌桥壁冠状动脉压缩比对其近段冠状动脉粥样斑块的影响

目的:应用血管内超声(IVUS)评价左前降支心肌桥及壁冠状动脉(冠脉)压缩与其近段冠脉粥样硬化程度的关系。方法:入选2015-01-2018-05入住我院心内科患者80例,所有患者冠脉造影证实无明显狭窄病变,而IVUS检查发现左前降支存在心肌桥。应用IVUS测量心肌桥位置、心肌桥长度、心肌桥厚度等解剖参数;IVUS测量壁冠脉压缩比以及心肌桥近端20mm内冠脉的最大斑块负荷(Max PB_prox)。单元线性回归分析壁冠脉压缩程度与心肌桥长度、厚度、位置的关系。根据Max PB_prox三等分点将患者分为A、B、C 3组,比较3组间的临床资料、IVUS测量值是否有统计学差异。结果:(1)测得所有患者心肌桥长度为(20.8±12.7)mm,心肌桥厚度为(0.71±0.49)mm,心肌桥位置为(37.4±11.3)mm,壁冠脉压缩比为(23.9±11.8)%,单元线性回归分析显示壁冠脉压缩程度与心肌桥长度(r=0.287,P=0.067)、心肌桥厚度(r=0.296,P=0.086)和心肌桥位置(r=0.301,P=0.073)均无显著相关性。(2)根据Max PB_prox三等分点分组后,Max PB_prox严重程度与壁冠脉压缩比呈正相关(P<0.05),而与心肌桥长度(P=0.450)、心肌桥厚度(P=0.126)及心肌桥位置(P=0.364)无关。结论:心肌桥近端冠脉粥样斑块负荷与壁冠脉压缩比呈正相关,而与心肌桥长度、厚度及位置无关,这有助于识别高危心肌桥病变患者。壁冠脉压缩程度与心肌桥长度、厚度及位置无显著相关。     

鼠龄对急性心肌梗死大鼠Bcl-2和Bax表达的影响

目的 建立成年和老年Wistar大鼠急性心肌梗死模型,比较鼠龄对大鼠冠状动脉(冠脉)结扎后不同时间点的凋亡指数及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 115只6～24月龄大鼠中,95只结扎冠脉左前降支,80只(成年、老年大鼠各40只)术后存活,根据鼠龄分为老年心肌梗死组(40只)和成年心肌梗死组(40只),按结扎前降支后的1 h、3 h、5 h、1 d和7 d各分为5组(每组8只).假手术老年组和假手术成年组各10只.心肌梗死组分别于冠脉结扎后1、3、5 h和1、7d时记录血流动力学参数,包括心率、左室收缩压(LVSP)、左室终末舒张压(LVEDP)和左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax).采用伊文蓝-红四氮唑(TTC)染色和原位末端标记(TUNEL)法检测心肌坏死和凋亡程度.免疫组化染色检测心肌内Bcl-2和Bax的形成.结果 大鼠心肌在冠脉结扎后的1 h内即有凋亡出现,并且凋亡达高峰的时间老年心肌梗死组较成年心肌梗死组早.在冠脉结扎3 h,老年心肌梗死组与成年心肌梗死组的凋亡指数分别为(51.90±23.15)%与(18.67±17.15)%,差异有统计学意义(P<0.01).Bcl-2蛋白的表达值老年假手术组和成年假手术组分别为(2.7±0.9)分和(1.8±0.8)分,差异有统计学意义(P<0.05).Bax蛋白的表达两组分别为(6.2±2.9)分和(4.2±1.5)分,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年大鼠抵抗心肌缺血的能力差,鼠龄可能会改变Bcl-2和Bax蛋白的表达而增加心肌细胞凋亡.     

320排螺旋CT冠脉成像在心肌桥的诊断应用

目的探讨320排螺旋CT冠脉成像在心肌桥-壁冠状动脉诊断中的应用。方法应用320排螺旋CT对疑似冠状动脉病变患者850例进行CT冠脉成像检查,统计心肌桥的检出率、部位、分型及厚度等,比较有无心肌桥的存在时邻近冠状动脉粥样硬化斑块的特征。结果本组患者共计检出心肌桥123例,检出率14.47%。肌桥位于左前降支121例、中间支2例,均为单支冠脉一段受累。左前降支近段12例,中段102例,远段9例,肌桥长度与位置无关系。壁冠状动脉以表浅型多见,左前降支肌桥121例中的61例于近段检出钙化斑块70处,而其余非肌桥病例110例左前降支近段发现钙化斑块71处,具有统计学差异(P0.05);斑块更易发生在肌桥病例的左前降支近段,但斑块性质、管腔的狭窄程度、长度范围与肌桥的是否存在无关(P0.05)。结论 320排螺旋CT冠脉成像能够使心肌桥和壁冠状动脉清楚的显示,其肌桥检出率高。对肌桥及肌桥附近血管的观察可尽早发现粥样斑块,对预防心血管事件的发生有重要的价值。     

家猪急性心肌梗塞模型冠脉零流量压与存活心肌的相关性

目的:探索制备的家猪急性心肌梗塞模型中梗塞相关冠状动脉零流量压(Pzf)与存活心肌面积的关系。方法:普通家猪13只,冠脉造影结束后应用指引导管测量前降支近端压力,置入冠脉内多普勒导丝测量前降支远端冠脉内的血流速度,绘制压力-血流速度坐标轴,计算Pzf。将球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60～100min,建立心梗模型。模型建立后重复测算前降支Pzf,分析心梗模型制备前后前降支Pzf数值的变化。处死试验动物,切片心肌采用TTC染色法识别梗塞心肌与存活心肌,采用图像分析仪分析代表存活心肌的颜色占整个左心室面积的百分数,将其与梗塞后前降支Pzf数值联合建立坐标轴,观察二者之间的关系。结果:所有家猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵,2只家猪分别在堵闭45和65min时因心室纤颤死亡。存活11只家猪均成功地建立急性心肌梗塞模型,完成Pzf数值的测算。心梗后前降支的Pzf[(53.06±23.01)mmHg]较心梗前[(40.13±19.53)mmHg]显著升高,P0.001。线性回归分析显示,TTc染色存活心肌占左心室面积的百分数与测得的Pzf值呈负相关(r=-0.879,P0.001)。结论:运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗塞模型,存活心肌的面积与相关血管的零血流量压呈负相关,提示零流量压的测定可以作为预测心梗后存活心肌范围的一个指标。     

冠状动脉闭塞时噻烧丙胺的抗心室颤动保护作用

不同钙通道阻滞剂在心肌兴奋过程中作用不尽相同,本文旨在研究新型钙通道阻滞剂——噻烷丙胺(tiapamil)在冠脉左前降支急性闭塞和再通时,能否降低心室颤动(VF)的敏感性和提高 VF 阈值。作者在12条犬的研究中发现,当冠脉左前降支急性闭塞时,使 VF 阈值从19.3±8.5降至8.6±5.9mA,当     

左胸小切口不停跳冠状动脉搭桥术

小切口微创冠状动脉(冠脉)搭桥术(MIDCAB)主要是指经左胸小切口、右胸小切口或胸骨旁小切口行右乳内动脉(IMA)到右冠状动脉主干或左乳内动脉到左前降支(LAD)的不停跳冠脉搭桥术.最经典的术式是从左胸小切口游离左乳内动脉,然后吻合到左前降支.它是由Benetti[1]于1995年首次成功开展.我院在2002年曾完成4例MIDCAB手术.报告如下.     

在用组织型纤溶酶原激活剂作冠状动脉溶栓的犬中抑制白细胞弹性蛋白酶:心肌组织损伤减轻

本文观察白细胞弹性蛋白酶抑制剂(ICI)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对12只狗溶栓后再灌注心肌的组织学变化,探讨白细胞弹性蛋白酶在心肌损伤中的作用。方法杂种狗12只,在全麻、正压人工呼吸下,分离左前降支(LAD)至对角支,超声多普勒探头置LAD上测血流量,用直流电诱发LAD冠脉内血栓形成,置塑料塞于     

左前降支心肌桥患者酒后大面积心肌梗死一例

患者男性 ,42岁。大量饮酒后突发急性前壁、侧壁、正后壁、下壁心肌梗死。溶栓后无再通指征。经冠状动脉 (简称冠脉 )造影发现左前降支中段心肌桥 ,余未见异常。考虑冠脉痉挛是大面积心肌梗死的主要原因。不排除本例患者大量饮酒、心肌桥与冠脉痉挛存在着因果关系。     

左前降支冠脉狭窄对心肌透壁灌注的影响

目的 研究冠心病患者在不同心动时相下左前降支冠脉狭窄与透壁灌注指数(TPR)的关系及临床意义。 方法 纳入行冠脉CTA的患者48例，检查时均行全心动周期扫描，依据冠脉CT成像结果分成两组，阳性组为左冠状动脉前降支狭窄程度大于50%的病人，共23例。阴性组为冠脉CTA未见明显异常的病人，共25例。按心肌16节段分别在收缩末期（ES）和舒张末期（ED）测量心内膜、心外膜下心肌CT值（HU），计算得出透壁灌注指数TPR。 结果 数据显示大多数心肌节段舒张末期TPR值要高于收缩末期。左前降支狭窄部分供血区，其不同心脏时相的TPR值可存在显著差异。阳性组前壁中段（节段7）TPR：（ED）0.99±0.04，（ES）0.96±0.05，均与阴性组（ED）1.11±0.08，（ES）1.08±0.06，存在显著差异（P值＜0.001），其余前降支支配节段阳性组与阴性组间无显著差异。 结论 无论冠脉有无狭窄，心肌舒张末期TPR值多高于收缩末期，对于左前降支近中端严重狭窄的冠心病患者，心内膜下心肌在收缩末期缺血更加明显，而前壁中段心肌TPR值可以敏感反应局部心肌灌注的减少。     

冠状动脉前降支心肌桥与心肌梗塞:冠脉痉挛是否起作用?

左前降支心肌桥为常见畸形,可在收缩期引起该处动脉狭窄,但对以舒张期为主的冠脉充盈影响很小。文献偶有伴前壁心梗的报道。本文对4例单纯前降支心肌桥合并前壁心梗的病人进行麦角胺试验,以观察有无冠脉痉挛的参与。 1920例冠脉造影,发现19例前降支心肌桥,其中4例有前壁心梗作为本文研究对象。4例男性患者平均30岁,有前降支不同部位的心肌桥,其所致收缩期狭窄程度为25～95％。2例冠脉造影与麦角胺试验同时进     

冠状动脉狭窄程度和部位对经皮腔内冠状动脉成形术时发生室性异位搏动的影响

目的 :探讨冠状动脉 (冠脉 )狭窄程度和部位与急性冠脉完全堵塞时产生室性心律失常的关系。方法 :对 10 0例冠脉狭窄 (5 0 %～ 95 % )患者行经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)球囊充盈 ,球囊充盈前、充盈时及充盈后同步记录 12导联心电图。结果 :球囊阻塞冠脉时室性心律失常的发生率为 12 %。发生室性心律失常的患者冠脉狭窄程度轻 [(70± 13) % :(85± 14) % ,P <0 .0 1],无侧支循环 ,易出现 ST段变化 (P <0 .0 5 ) ,扩张左前降支比扩张左回旋支和右冠脉更易发生室性心律失常 (P <0 .0 5 )。结论 :轻度冠脉狭窄和左前降支狭窄行 PTCA时似易发生室性异位搏动。     

用甘露醇改善缺血心肌的功能和冠脉血流

用麻醉的狗,在心肌缺血前及缺血期中,将甘露醇注入31个等容积心脏及15个右心转流的主动脉根部,以评价心肌对细胞外高渗性溶液甘露醇的反应。心肌缺血是由暂时结扎左冠状动脉前降支的近端或中部所造成的。甘露醇显著地改善因冠状动脉左前降支闭塞而出现的降低了的心室作功曲线。在等容积心脏的心肌缺血时,甘露醇也显著地减少S·T段的升高(心外膜心电图),同时冠脉总血流量显著增加(P<0.005),流向缺血区的冠脉侧支血流量也有增加(P<0.005)。     

冠状动脉心肌桥55例临床分析

目的探讨行选择性冠状动脉造影人群中冠状动脉心肌桥的发生率、临床特点及治疗措施。方法我院2002年6月~2005年7月接受选择性冠脉造影3886例人群中发现冠状动脉心肌桥55例,分析其发生率、临床特点及治疗措施。结果冠状动脉心肌桥发生率为1·5%,除1例为右冠状动脉心肌桥外,其余均为左前降支心肌桥。男性发生率高于女性(P<0·01)。收缩期狭窄30%~99%,平均(55±18)%;肌桥长度15~30mm,平均(24·5±3·5)mm。12例有心绞痛症状,其收缩期狭窄均在75%以上。7例症状较重的患者,在其左前降支心肌桥内植入TAXUS支架后症状消失,其余有症状的病例使用β-受体阻滞剂可缓解心肌桥所致的心绞痛。12例随访1~3年,无一例新发心肌梗死、心脏性猝死及左心功能不全。结论冠状动脉肌桥多发生于左前降支,可致心肌缺血。β-受体阻滞剂可缓解心肌桥所致的心绞痛。冠状动脉内支架术可能是治疗冠状动脉心肌桥安全有效的办法。     

左主干病变心电图特征的研究进展

<正>左冠状动脉解剖上包括左主干、前降支、回旋支,部分存在中间支,其中左主干解剖上分为三部分:开口、中段和末端,向75%~100%的左室心肌供血。左主干病变指冠状动脉(冠脉)造影显示左主干血管直径狭窄程度超过50%以上的病变。有学者认为,前降支近端合并回旋支近端狭窄程度都超过70%等同与左主干病变。研究报道,经冠脉造影证实,有意义的左主干病变发生率为4%~10%,而左主干完全闭塞发生率仅0.04%~0.42%。同时,研究发现严重的左     

血管内皮生长因子基因治疗小型猪冠状动脉闭塞的实验研究

目的探讨应用血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗动物实验性冠状动脉闭塞的疗效.方法中国实验用小型猪19只,结扎左冠状动脉前降支中远段,心肌内多点注射自行构建的pcD2/hVEGF121真核表达质粒.应用逆转录聚合酶链反应、VEGF免疫组化染色、Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色等方法检测VEGF基因在心肌中的表达及其生物学作用,用常规冠状动脉造影观察VEGF基因治疗对闭塞冠脉侧支循环建立的作用.结果转移VEGF基因后,小型猪心肌内VEGF mRNA高表达,VEGF免疫组化染色提示VEGF蛋白表达水平升高;Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色显示心肌毛细血管增加;冠状动脉造影证明VEGF基因治疗能够促进闭塞冠脉侧支循环的建立.结论心肌内注射pcD2/hVEGF121真核表达质粒能够获得VEGF mRNA和蛋白的有效表达,促进心肌毛细血管增生,促进侧支循环建立.     

一种选择性减慢心率药物UL-FS49对心肌灌注的局部再分布作用

UL-FS49是目前减慢心率作用和选择性最强的药物之一,它可降低清醒犬的心率,而无降压作用。本文研究它对血液动力学、局部心肌血流量以及心肌功能的作用。对经成巴比妥钠(25mg/kg)和巴比妥钠(200mg/kg)处理的麻醉犬,应用7F双压换能器导管由左颈动脉分别置入主动脉和左室,通过左室压力脉冲电子微分法获得左室总收缩性指数(正向峰值dp/dt)。并分离左回旋支(LCX),放置电磁流量探头测定冠脉血流量。测定左前降支和LCX冠脉灌注区域的心肌节段功能(节段缩短百分比)。应用     

非体外循下心肌桥外科治疗的方法探讨

目的初步探讨微创非体外循下外科治疗心肌桥的方法临床经验和手术后期远期疗。方法 2008年4月至2010年12月,单纯冠状动脉左前降支心肌桥患者13例,均在心脏不停跳下完成心肌桥松解术。手术方法采用和微创非体外循环冠脉搭桥手术一样的操作方法,锐性切开心肌桥上的心肌组织。患者年龄(47.8±13.4)岁,有心肌缺血症状,心电图V1～V5心肌缺血,心肌桥狭窄程度78%±9%,均位于左前降支中段,心肌桥长度(2.1±0.29)cm。结果心肌桥松解术均获得成功,术后心肌缺血症状消失,心电图示心肌缺血改善,平均住院天数(5.5±1.5)d,术中及术后均没有输注血制品,平均SICU时间(20.1±2.2)h,术后均没有使用正性肌力药物,患者术后3个月冠脉造影示心肌桥消失。结论对于病变严重的心肌桥狭窄>50%患者,应该积极干预治疗。治疗方法以心肌桥松解术效果最好,微创非体外循环心脏不停跳比较体外循环心脏停跳下单纯心肌桥松解术有以下优点:(1)避免了体外循环的相关并发症;(2)寻找冠脉更为容易,减少对冠脉的损伤;(3)心肌桥后的心肌保护更好,避免了心脏停跳,更好地保护了心功能;(4)切开的心肌内的止血及时容易;(5)手术效果切实;(6)患者康复快,减少了住院时间和费用。     

冠心病的防与治

<正>什么是冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),是由于冠状动脉发生粥样硬化而导致管腔狭窄、痉挛或阻塞所引起的缺血性心脏病。冠脉及其重要性冠状动脉从主动脉根部分出,在心脏外层逐渐分成细小的动脉,最终小分枝渗透到心肌,将含氧丰富的血液运送到心肌。左主干是左冠脉的起始部分,然后分成左前降支(简称LAD)和左回旋支(简称LCX),LAD沿心脏前面走行。LCX沿心脏左侧向后走。右冠沿心脏底部走行,每条冠脉又分成很多小分枝。当冠状动脉及其分支发生脂肪沉积,斑块形成时,     

雷米普利对大鼠AMI后心肌缝隙连接蛋白结构的影响

目的探讨雷米普利对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌间缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响。方法将24只大鼠随机分为3组,其中模型组（AMI组）开胸后结扎冠脉左前降支,对照组开胸后不结扎冠脉,治疗组开胸后结扎冠脉左前降支,同时用雷米普利灌胃（另两组用等量蒸馏水灌胃）。8周后,用免疫组化法及图像分析系统检测三组左室心肌梗死区及周边缺血区心肌Cx43表达,比较各组不同区域心肌Cx43表达。结果与对照组比较,AMI组心肌Cx43明显降低（P〈0.01）,并呈不均一分布;治疗组比AMI组显著升高（P〈0.05）。结论左室心肌梗死区心肌Cx43明显下降,周边缺血区Cx43表达增加,雷米普利可减轻心肌Cx43重构。