COX-2与肿瘤新生血管的关系

肿瘤血管形成是肿瘤生长、侵袭转移的基础,通过抑制肿瘤的新生血管来治疗肿瘤依然是研究热点.肿瘤血管形成是由促血管形成因子所触发的一系列分子、细胞事件.环氧化酶-2促进肿瘤血管形成已被证实为关键因素,其通过多种途径促进肿瘤血管的发生与发展,而选择性COX-2抑制剂具有潜在的抗肿瘤血管的作用[1].     

氧化应激与动脉粥样硬化

许多疾病状态如高血压、糖尿病、高血糖症等使体内产生过多的活性氧,导致产生氧化应激状态.ROS除线粒体呼吸链产生外,在血管细胞主要有NADH/NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶、内皮细胞一氧化氮合酶等酶性来源.研究发现,ROS主要通过改变基因表达、刺激某些细胞因子分泌和加速一些蛋白质的氧化磷酸化等方式,改变内皮细胞功能,使单核细胞增殖、粘附并移行至内皮下,导致血管平滑肌细胞增殖、移行和发生炎性免疫反应,导致或促进动脉粥样硬化病变.     

血塞通、安体舒通、参麦在慢性肺心病合并心衰治疗中的疗效观察

肺心痛是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病.而肺动脉高压的主要形成原因为肺血管床减少、肺动脉痉挛、血容量增加及血黏度增加.用血塞通、安体舒通、参麦治疗慢性肺心病合并心衰疗效明显,可改善心功能,缩短心衰时间.     

小剂量阿司匹林对妊毒症预防作用的探讨

内皮细胞中前列腺素(PG)的产生与血小板有关系,这一发现不仅有助于对妊娠高血压症发病机制的认识,而且为预防该病提供理论依据.当前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)的产生不平衡时,妊娠高血压加重.PGI_2在内皮细胞形成,环氧化酶将花生四烯酸(AA)转变成PG的环内过氧化物;TXA_2由血小板中的环氧化酶形成.这两种PG对血管平滑肌和血小板有相互拮抗作用,TXA_2使血管收缩,促进血小板聚集和粘附于血管壁,而PGI_2则促进血管扩张,对抗血小板的粘附作用.PGI_2也可由胎盘及胎儿的血管细胞产生,但它在胎儿循环中的功能尚不清楚.TXA_2调节母体循环,使之适应妊娠期血溶增加和心输出量增大的需要.有证据表明,妊毒症时PGI_2产生不足而TXA_2产生过量.     

罗格列酮下调肺腺癌细胞血管内皮细胞生长因子的表达

目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对肺腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,给予不同浓度RSG作用24 h后,用免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、VEGF mRNA的表达。结果RT-PCR及免疫细胞化学结果显示A549细胞存在PPARγmRNA和蛋白的表达。RSG呈浓度依赖方式上调PPARγ的表达;1.25μmol.L-1RSG处理组VEGF mRNA表达明显下调,10μmol.L-1RSG下调作用最强,≥20μmol.L-1RSG下调作用减弱,100μmol.L-1RSG对VEGF mRNA表达下调与对照组比较无统计学意义;PPARγ阻断剂GW 9662明显减弱了RSG下调VEGF的作用(P<0.01或P<0.05,n=6)。结论PPARγ的活化可抑制肺腺肿瘤新生血管的生成,其机制可能是通过部分PPARγ途径下调VEGF的表达而实现的。提示PPARγ可能是肺腺癌血管生成治疗的1个新分子靶点。     

脉络宁治疗慢性肺心病46例

<正>慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增(高),使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1]。是我国     

射干根茎中的异黄酮类化合物的抗血管生成和抗肿瘤活性

最近有报道称环氧化酶(COX)-2诱导的血管生成对于肿瘤生长是必需的，COX-2引起的前列腺素产生和血管生长因子释放的增加可诱导新血管生成。作者先前的研究表明，从射干Belamcanda chinensis分得的异黄酮成分鸢尾苷和鸢尾黄素通过抑制COX-2的诱导作用而抑制TPA或辛酸刺激的腹膜巨噬细胞PGE2的产生。     

噬菌体AB3及其脂质体包被液应用于耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌感染的实验研究

目的观察噬菌体AB3在耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)肺部感染小鼠模型中的疗效、代谢规律、对宿主免疫功能的影响,以及脂质体包被对噬菌体AB3在肺组织内存留时间的影响。方法建立CRAB肺部感染小鼠模型,通过滴鼻、肌内注射及腹腔注射3种途径分别将噬菌体AB3注入小鼠体内,观察其在肺组织内的代谢规律及产生中和抗体的效价,确定最佳给药途径并观察其疗效;通过检测小鼠血清细胞因子的水平,了解噬菌体AB3对宿主免疫功能的影响;通过制备脂质体包被液,进一步延长噬菌体AB3在小鼠肺组织中的存留时间。结果滴鼻途径进入的噬菌体AB3,240 min时仍可测出其滴度,长于另2种给药途径,d 7产生低效价的中和抗体,d 28之后中和抗体效价逐渐下降为0,而另2种给药途径的中和抗体效价从d 7开始逐渐增高;噬菌体AB3滴鼻组小鼠给药5 wk后,血清IFN-γ含量明显高于对照组[(280±33)ng·L~(-1) vs.(224±27)ng·L~(-1),P<0.05];噬菌体AB3治疗组小鼠肺组织结构基本正常,存活率明显高于对照组(90%vs.0,P<0.01);噬菌体AB3脂质体包被液经过滴鼻途径进入小鼠体内,在肺组织中的存留时间可延长至300 min,相比未包被组d 7产生更低效价的中和抗体,d 14后中和抗体效价逐渐下降为0,小鼠存活率明显高于对照组(80%vs.0,P<0.01),而与未包被组存活率相比无显著差异(80%vs.90%,P>0.05)。结论噬菌体AB3不仅可有效治疗CRAB肺部感染,还能增强宿主细胞免疫功能。经鼻途径是最佳的给药途径,脂质体包被液可有效延长噬菌体AB3在肺组织内的存留时间。     

苦参碱对血管的药理作用研究进展

苦参碱能对抗细菌内毒素、缺血再灌注和纤维蛋白纤维蛋白原降解产物对血管内皮细胞的损伤作用,也能抗血小板衍化生长因子、血管紧张素-II和氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖和凋亡,还能抗晚期糖基化终末产物诱导血管平滑肌细胞向具有收缩性的表型转化,从而产生血管的保护作用和改善血管的功能.苦参碱还可通过阻断神经节和提高胆碱能神经作用以及促进一氧化氮合成和释放,产生降压作用,也能通过改善心功能调节血压.苦参碱能抑制野百合碱引起的肺动脉高压和肺血管重构,以及高脂饮食引起的动脉粥样硬化.文中综述苦参碱对血管的药理作用文献,并对其研究进展做了分析.     

慢性肺心病患者在急性加重期时呼吸道的护理

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病.是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一种不良后果,是我国呼吸系统的一种常见病,排序在老年疾病的前列.     

高密度脂蛋白预处理对缺血再灌注大鼠肺组织的影响

目的 探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)预处理对缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)大鼠肺组织的影响.方法 将24只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和缺血再灌注高密度脂蛋白预处理组(H/IPC组).建立大鼠肺脏缺血再灌注模型,并检测各组PH、PaO2、PaCO2、肺湿/干重比值(wet-to-dry weight ratio,W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中白细胞(White blood cell,WBC)计数、测定髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)水平,并观察肺组织病理变化.结果 ①HDL改善大鼠换气功能,升高PaO2和降低PaCO2;②HDL降低肺组织湿/干重比值(W/D)和髓过氧化酶(MPO)的活性(P<0.05),降低肺泡灌洗液中WBC数量;③病理形态学显示,HDL预处理组大鼠在肺水肿及肺组织内中性粒细胞浸润的程度均低于I/R所致损伤组.结论 经90 min缺血,180 min再灌后,HDL预处理能减轻I/R所致PaO2的降低、血管通透性增高,中性粒细胞浸润,减轻I/R大鼠肺组织损伤.     

选择性环氧化酶-2抑制剂对心血管影响的研究进展

目的 综述选择性环氧化酶-2抑制剂在心血管方面的安全性及其作用机制.方法 通过查阅国内外相关文献,分别比较归纳了不同选择性环氧化酶-2抑制剂引发心血管事件的风险性,并总结了罗非昔布、塞来昔布等对心血管的作用机制.结果 对选择性环氧化酶-2抑制剂引发心血管不良反应的研究进展进行了比较全面的总结.结论 不同选择性环氧化酶-2抑制剂在心血管安全性方面有明显差别,比较几种昔布类药物,塞来昔布相对安全,与小剂量阿司匹林联合服用可降低心血管风险性.     

慢性肺心病肺血管改变的X线研究

慢性肺原性心脏病(简称肺心病)的直接病因是由于肺部疾病产生的肺动脉高压。但对心肌的损害还包括缺氧、高碳酸血症、高心输出量等多种因素。常见病因是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和广泛性肺纤维化。这些疾病可产生肺血管床减少、肺泡压增加、顺应性减低、肺泡缺氧及CO_2潴留、肺动脉痉挛、血粘稠度增加等一系列增加肺血流阻力和右心负担的改变。本文就临床X线确诊为肺心病胸片中随机抽取85份,重点观察了肺血管纹理的改变并探讨其对本病的诊断意义。资料及结果一.一般临床资料:本组85例均为慢阻肺并发肺心病患者。男性51例,女性34例。45岁以上者80例、60岁以上者65例。全部有慢性咳嗽史,多数有呼吸循环功能障碍和/或肺部感染的症状和体征。二.肺心病胸片肺血管的一般观察:本组胸片均有广泛性肺气肿、慢支炎和肺动脉高压的改变。反映在肺血管纹理方面的改变有:(一)中心肺动脉扩张65例占76％;(二)肺血     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

多层螺旋CT对肺梗死的诊断价值分析(附s例报告)

目的 通过对肺梗死CT影像表现分析,提高对本病的认识.方法 回顾性分析8例肺梗死的CT表现及临床资料.结果 8例中,6例多发,2例单发;主要CT表现有高密度实变影、血管征、肺动脉充盈缺损、胸膜肥厚、胸腔积液.结论 多层螺旋CT重建技术、肺动脉CT血管造影(CTA)对肺梗死有较高诊断价值,密切结合基础病史及临床表现,能对...     

三甲氧苄嗪低温保护液肺动脉灌注对肺血管内皮细胞凋亡的作用

目的:观察三甲氧苄嗪低温保护液肺动脉灌注对肺血管内皮细胞凋亡的作用。方法:建立体外循环动物模型,通过免疫组织化学(S-P)法观察肺组织Bcl-2基因表达、流式细胞术检测肺血管内皮细胞凋亡率以及进行肺组织光镜、电镜观察。结果:实验组肺血管内皮细胞凋亡率明显低于对照组,二者比较有显著性差异(P<0.01);实验组肺组织Bcl-2蛋白表达阳性率明显高于对照组,二者比较有显著性差异(P<0.01);实验组肺组织光镜及电镜改变轻微,而对照组肺泡内以及间质水肿明显,肺血管内皮完整性破坏。结论:三甲氧苄嗪对肺血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用。     

螺旋CT对动脉性肺隔离症的诊断价值(附4例报告)

目的 探讨螺旋CT对动脉性肺隔离症的诊断价值.方法 回顾性分析4例动脉性肺隔离症患者的CT影像特征.结果 4例均表现为左下肺基底动脉缺如,并可见1支异常血管约于第8胸椎水平起至胸主动脉左前侧,其分支分布于受累肺段;病肺支气管树连接正常,但有异常增粗纹理;3例病肺密度呈磨玻璃样增高;1例血管造影表现与CT相仿.结论 螺旋CT增强扫描可明确诊断动脉性肺隔离症,同时可了解肺实质变化.     

应用低分子肝素钙对肺源性心脏病患者血浆D-二聚体的影响

<正>慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1]。慢性肺心病急性发作患者由于多种原因造成血液高凝状态和微小血栓的形成[2],而高凝状态和微小血栓又可加重肺心病的症状,此时机体D-二聚     

肺源性心脏病急性加重期呼吸衰竭临床诊疗分析

<正>肺源性心脏病(pulmonary heart disease)简称肺心病,是由肺组织、肺血管的、胸廓的慢性病变引起的肺组织结构或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏疾病。随着年龄增高发病率增加,男女无明显差异[1]。急性加重期常并发呼吸衰竭,治疗困难、病死率较高,已经成为器质性心脏病的首位死亡原因[1,2]。本组对我院收治167例肺源性心     

去甲肾上腺素对肺血管前列环素生物合成的影响(英文)

本文应用大鼠离体肺动脉环和离体肺灌流标本观察去甲肾上腺素(NE)对肺血管前列环素(PGI_2)生物合成的影响.结果表明,NE引起肺血管PGI_2生物合成增强.肺血管释放PGI_2的量及肺血管收缩反应的强度均与NE呈剂量依赖关系,但两条量效曲线不平行.环氧酶抑制剂阻断了NE引起的肺血管PGI_2生物合成增强,但不影响NE引起的肺血管收缩反应.