美洲大蠊抗CCl4急性肝损伤作用的研究

目的：研究美洲大蠊不同溶剂部位抗CCl4致小鼠急性肝损伤的作用。方法：用CCl4制备肝损伤模型,给予美洲大蠊提取物,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝重系数和肝脏病理组织学变化为观测指标。结果：美洲大蠊水提部位和直接水搅拌提取部位（室温）有降低CCl4致小鼠肝损伤血清中ALT、AST的活性,能减轻肝脏病理状态。结论：美洲大蠊水提部位和直接水搅拌提取部位对CCl4致小鼠肝损伤有一定的保护作用。     

五味子对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用研究

目的:观察五味子对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,终点比色法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)含量,观察病理组织学改变。结果:五味子明显降低CCl4引起的ALT、AST增高;病理组织学检查发现五味子明显减轻肝细胞的损伤。结论:五味子对CCl4所致小白鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：利用CCl4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果：薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清AIT和AST活性（P〈0．01）,升高肝组织SOD活性（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）。结论：薰衣草醇提物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

软肝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究软肝胶囊对实验性急性小鼠肝损伤的保护作用及机理。方法：用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型，软肝胶囊分高低剂量组灌胃治疗，测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，观察肝脏组织病理学变化。结果：软肝胶囊能使氯仿造成的小鼠急性肝损伤血清中ALT、AST值降低，提高其SOD活性，降低其MDA含量。肝组织病理学显示：软肝胶囊均能减轻肝细胞的病理损伤。结论：软肝胶囊对急性肝损伤模型有明显的保护和修复作用。     

调肝理脾方对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：研究调肝理脾方对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法：给予小鼠调肝理脾方灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及其肝脏、脾脏指数。结果：调肝理脾方能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数（P〈0.01）。结论：调肝理脾方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

桑白皮多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究桑白皮多糖（PCM）对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳（CCl4）、扑热息痛（AAP）、硫代乙酰胺（TAA）致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、AST活性.结果 PCM对CCl4、AAP所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用.但PCM对TAA所致小鼠实验性肝损伤无明显的保护作用.结论 PCM可明显降低CCl4、AAP致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性,而对TAA致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性无明显作用.     

复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨复方银杏叶胶囊（CGB）对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变。结果CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;同时CGB可使肝组织病变明显减轻。结论CGB对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关。     

复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨复方银杏叶胶囊（CGB）对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变。结果CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;同时CGB可使肝组织病变明显减轻。结论CGB对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关。     

白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

左旋虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨左旋虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:通过皮下注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量,考察左旋虾青素的保肝作用。结果:左旋虾青素能显著降低小鼠血清中ALT、AST的活性与肝脏中MDA含量,提高小鼠肝脏的SOD活性。结论:左旋虾青素对CCl4所致肝脏毒性具有一定保护作用。