大黄蛰虫丸对S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量的影响

[目的]探讨大黄蛰虫丸的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠外周血白细胞介素4(IL-4)表达的影响。[方法]建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,分别灌服高、中、低剂量的大黄蛰虫丸及环磷酰胺后,采用ELISA法检测S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量。[结果]大黄蛰虫丸方高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别50.00%、41.95%和31.03%。大黄蛰虫丸方高、中、低剂量组与模型组比较,S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量明显减少(P<0.05)。[结论]大黄蛰虫丸可通过降低荷瘤小鼠外周血IL-4含量而发挥抑瘤作用,为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。     

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠抑瘤作用及对p53和PCNA表达的影响

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。[方法]采用免疫组织化学方法检测小鼠S180肿瘤组织中的p53蛋白和PCNA蛋白含量。[结果]DJM对荷瘤小鼠的抑瘤率为35.68%;DJM对小鼠肉瘤S180肿瘤组织中p53和PCNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。[结论]DJM对荷瘤鼠S180肿瘤组织的生长具有明显抑制作用;DJM可通过抑制肿瘤组织中突变型p53和PCNA的表达来发挥抗肿瘤的作用。     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠PCNA及CyclinD1的影响

目的研究西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机理。方法将S180荷瘤小鼠分为模型对照组,西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组。称取小鼠体重及瘤重,计算抑瘤率;并采用免疫组织化学的方法检测西黄滴丸对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中PCNA及Cyclin D1表达的影响。结果西黄丸组,滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%。与模型对照组相比,滴丸高剂量组和CTX组瘤重有显著性降低(P0.01),滴丸高剂量组PCNA光密度值具有明显差异(P0.05)。与模型组相比,滴丸中剂量组及CTX组Cyclin D1光密度值具有显著性差异(P0.01)。结论西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抗肿瘤的作用,其机理可能与下调肿瘤组织中PCNA及Cylin D1的蛋白表达有关。     

益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究

目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。     

通莲I号方抑制小鼠食管癌移植瘤生长作用及其机制研究

目的：研究通莲I号方对食管癌Eca109细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤组织免疫因子TNF-α、IL-6和IL-8的影响。方法：食管癌Eca109细胞接种于小鼠右前肢皮下。小鼠随机分为模型组和通莲I号方低、中、高剂量组,分别灌胃生理盐水和通莲I号方各剂量。各组连续给药3周,末次给药结束3周后分离小鼠瘤组织,计算抑瘤率,ELISA法检测肿瘤组织上清液TNF-α、IL-6和IL-8含量。结果：通莲I号方高剂量组瘤重明显低于模型组（P＜0.05）,抑瘤率明显高于通莲I号方低剂量组（P＜0.05）。HE染色可见,通莲I号方高剂量组的肿瘤细胞淡染,核分裂较少,可见较多肿瘤细胞肿胀变性坏死。通莲I号方高剂量组肿瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8表达明显低于模型组与通莲I号方中、低剂量组（P＜0.05,P＜0.01）。结论：通莲I号方可抑制小鼠食管癌Eca109细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

通莲Ⅰ号方抑制小鼠食管癌移植瘤生长作用及其机制研究

目的:研究通莲I号方对食管癌Eca109细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤组织免疫因子TNF-α、IL-6和IL-8的影响。方法:食管癌Eca109细胞接种于小鼠右前肢皮下。小鼠随机分为模型组和通莲I号方低、中、高剂量组,分别灌胃生理盐水和通莲I号方各剂量。各组连续给药3周,末次给药结束3周后分离小鼠瘤组织,计算抑瘤率,ELISA法检测肿瘤组织上清液TNF-α、IL-6和IL-8含量。结果:通莲I号方高剂量组瘤重明显低于模型组(P0.05),抑瘤率明显高于通莲I号方低剂量组(P0.05)。HE染色可见,通莲I号方高剂量组的肿瘤细胞淡染,核分裂较少,可见较多肿瘤细胞肿胀变性坏死。通莲I号方高剂量组肿瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8表达明显低于模型组与通莲I号方中、低剂量组(P0.05,P0.01)。结论 :通莲I号方可抑制小鼠食管癌Eca109细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

中药调衡方对S180荷瘤小鼠抗肿瘤的实验研究

目的 :研究调衡 、 号对 S180 荷瘤小鼠的抑留作用。方法 :建立小鼠 S180 实体瘤及 S180 腹水瘤模型 ,观察抑瘤率和生命延长率。结果 :1 9.5g/ kg、3 1 .5g/ kg、42 g/kg调衡 、 号组 ,3 1 .5g/ kg单 号组 ,单 号组对 S180 瘤株均有明显的抑制作用。结论 :调衡 、 号具有抗肿瘤作用 ,对 S180 实体瘤抑瘤率分别为 2 1 .6%～ 54.3 % ,对 S180 腹水瘤的 1 8d生存率分别为 3 3 .3 3 %～ 50 %。     

猕猴桃根多糖对S180荷瘤小鼠PCNA表达的影响

目的：了解猕猴桃根多糖体内抑瘤作用,揭示猕猴桃根多糖抑瘤作用机制。方法：采用配伍组实验设计研究方法,对采用不同剂量用药组和对照组的小鼠抑瘤率及PCNA表达进行统计分析。结果：猕猴桃根多糖高剂量组PCNA表达率63.86%,猕猴桃根多糖中剂量组PCNA表达率50.22%,猕猴桃根多糖低剂量组PCNA表达率58.33%,香菇多糖对照组PCNA表达率55.11%,模型对照组PCNA表达率75.88%。结论：猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂对荷瘤小鼠的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）阳性表达有剂量依赖性抑制作用。     

猕猴桃根多糖对S_(180)荷瘤小鼠PCNA表达的影响

目的:了解猕猴桃根多糖体内抑瘤作用,揭示猕猴桃根多糖抑瘤作用机制。方法:采用配伍组实验设计研究方法,对采用不同剂量用药组和对照组的小鼠抑瘤率及PCNA表达进行统计分析。结果:猕猴桃根多糖高剂量组PCNA表达率63.86%,猕猴桃根多糖中剂量组PCNA表达率50.22%,猕猴桃根多糖低剂量组PCNA表达率58.33%,香菇多糖对照组PCNA表达率55.11%,模型对照组PCNA表达率75.88%。结论:猕猴桃根多糖抗肿瘤注射剂对荷瘤小鼠的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达有剂量依赖性抑制作用。     

P21、P53、PCNA在膀胱癌中的表达及意义

目的研究同一膀胱癌中癌基因蛋白产物和抗癌基因蛋白产物的表达与增殖活性的临床病理意义。方法应用免疫组织化学En-Vosion法检测5例正常膀胱组织和116例膀胱癌组织中PCNA、P21和P53蛋白的表达水平。结果5例正常膀胱组织中未发现P21、P53和PCNA的表达;116例膀胱癌组织中P21、P53和PCNA阳性检出率分别为62.1%,55.2%和58.6%。P53和PCNA均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于细胞膜上。P21、P53和PCNA阳性表达与膀胱癌的病理分级、临床分期和患者术后生存率关系密切。结论检测P21、P53和PCNA有助于评估膀胱癌的预后。     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA表达的影响

目的:观察结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA表达的影响,从结肠黏膜修复角度探讨结肠康泰的药效机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)及结肠康泰组,以5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,免疫组化法观察EGFR及PCNA的表达。结果:结肠康泰组大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA高表达,与模型组比较有显著性意义(P<0.05)。结论:上调EGFR表达及细胞增殖水平是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的愈合机制之一。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型PCNA、Bcl-2及Bax的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生(BPH)模型增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因Bcl-2及凋亡促进基因Bax的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造BPH模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药。4组均连用30d。观察PCNA、Bcl-2及Bax的表达。结果保列治组和实验组PCNA、Bcl-2、Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);与实验组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低(P0.05),Bcl-2和Bax的阳性表达与实验组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。     

胃康复组方对小鼠S180实体瘤的抑制及其凋亡诱导作用

目的：研究胃康复组方对小鼠S180实体瘤的抑制，探讨其诱导细胞凋亡作用。方法：造模S180荷瘤小鼠，随机分为5组，胃康复组方按525，350，175 mg·kg^-1·d^-1剂量灌胃给药，造模对照组采用生理盐水灌胃给药，阳性药物组腹腔注射25 mg·kg^-1·d^-1环磷酰胺，连续处理10 d；考察胃康复组方的抑瘤作用，并采用流式细胞仪和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡、细胞周期分布和凋亡相关基因蛋白表达。结果：胃康复组方显著抑制小鼠S180实体瘤的生长，可诱导肿瘤细胞凋亡，阻滞细胞周期在G₀-G₁期，其凋亡率呈现量效依赖关系；可使S180细胞中p53，bax基因表达上调，bcl-2基因表达下调。结论：胃康复组方具有明显的抗肿瘤作用，通过促进p53，bax基因表达和抑制bcl-2基因表达，诱导肿瘤细胞凋亡。     

桂枝茯苓丸对荷瘤鼠肿瘤细胞PCNA P21waf/cip的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸的抑瘤机制,为桂枝茯苓丸（GFW）开发应用提供实验依据。方法：计算抑瘤率,SP免疫组化法测定增殖细胞核抗原PCNA、抑癌基因P21^waf/cip蛋白表达。结果：GFW抑瘤率为38.93%,GFW抑制肿瘤细胞PCNA蛋白表达,GFW组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。GFW上调肿瘤细胞P21^waf/cip蛋白表达,GFW组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：桂枝茯苓丸的抑瘤作用可能与上调P21^waf/cip及下调PCNA表达密切相关。     

黄连解毒汤醇提物预防给药对MDR模型小鼠相关基因表达产物的影响

目的：观察黄连解毒汤70%醇提物预防给药对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物P170、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶II(TOPO II)的影响,探讨其干预MDR的分子生物学基础,指导临床应用以预防MDR的产生。方法：小鼠随机分为非耐药模型组、耐药模型组、黄连解毒汤70%醇提物100,50 mg·kg^-1组,模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物4周,流式细胞仪荧光检测P170,LRP,TOPOII。结果：黄连解毒汤70%醇提物明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和ROPOII活性。结论：黄连解毒汤70%醇提物可通过对相关生物活性物质的调节,干预和逆转化疗诱发的肿瘤MDR的产生。     

桦菌芝多糖对S180瘤组织p53蛋白表达的影响

目的:观察桦菌芝多糖对小鼠移植型肉瘤(S180)的抑制作用及对瘤组织p53蛋白表达的影响。方法:建立S180小鼠动物模型,取瘤组织称其质量,计算抑瘤率;用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定瘤组织中p53蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果:桦菌芝多糖高、中剂量组抑瘤率分别为41.84%、41.13%,桦菌芝多糖高、中剂量组S180瘤组织突变型p53蛋白表达减少,与模型组比较差异显著(P0.05)。结论:桦菌芝多糖对小鼠肉瘤S180有抑制作用,可下调小鼠S180瘤组织突变型p53基因表达。     

化瘀祛痰方药及其拆方对H_2O_2诱导EA.hy926细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②H2O2刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用流式细胞术检测EA.hy926细胞凋亡;实时定量反转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达;比色法检测caspase-3活性;蛋白质免疫印记技术(Western-blot)检测bcl-2、bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后EA.hy926细胞凋亡率、bax、caspase-3表达显著增加,而bcl-2表达显著减少。全方组细胞凋亡率、bax、caspase-3水平较H2O2刺激组相比显著降低,而bcl-2水平显著升高,且全方组干预作用强于各拆方组。拆方各组中,化瘀组、祛痰组细胞凋亡率显著降低,化瘀组bax、cas-pase-3表达显著减少,而bcl-2表达显著增加。结论化瘀祛痰方药全方及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞凋亡,影响凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。     

参麦液抗肿瘤作用及其对糖代谢的影响

目的：研究参麦液(人参，麦冬)抗肿瘤作用及其对糖代谢的影响。方法：在复制脾虚小鼠模型基础上，接种S180及EAC实体瘤细胞。以肿瘤生长抑制率、LDH活性、电子显微镜下细胞超微结构等指标，在整体动物水平上研究方参麦液的抗肿瘤作用和对糖代谢的影响。结果：不同剂量组对S180荷瘤小鼠的生长抑制率分别为31．02％、38．43％和54．17％。参麦液小、中、大剂量组对EAC荷瘤小鼠的生长抑制率分别为34．8％、43．6％和56．4％。参麦液大剂量组对S180及EAC荷瘤小鼠瘤细胞内LDH同工酶LDHl活性的影响与对照组比较均无显著差异(尸＞0．05)，而LDH5水平及LDH5/LDHl比值与对照组相比均有明显下降(P＜0．05)。结论：参麦液对实验性S180及EAC荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长有明显抑制作用，且抑瘤作用与剂量有量效关系，并能降低瘤细胞内LDH5/LDHl比值，从而抑制无氧糖酵解，可能是该方抗肿瘤机理之一。