氯沙坦联合血脂康治疗高血压病肾病的临床研究

目的探讨氯沙坦联合血脂康胶囊治疗高血压病肾病的疗效及机制。方法选择高血压病肾病60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组单用氯沙坦治疗,治疗组应用氯沙坦联合血脂康胶囊治疗,疗程6个月。观察治疗前后TC、TG、尿微量白蛋白（MALB）、24h尿蛋白、SCr、BUN值的变化。结果治疗前,二组TC、TG、MALB、24h尿蛋白、SCr、BUN值的比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗6月后,与治疗前比较,除TC、TG外,二组患者的MALB、24h尿蛋白、SCr、BUN的值下降（P〈0.01）,治疗组的TC、TG、MALB、24h尿蛋白、SCr、BUN值较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论采用氯沙坦和血脂康胶囊治疗高血压病肾病具有降血脂,减少尿蛋白,改善肾功能,延缓病情进展的作用。     

肾复康胶囊联合前列地尔治疗糖尿病肾病大量蛋白尿临床观察

目的:观察肾复康胶囊联合前列地尔治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的临床疗效。方法:80例2型糖尿病肾病患者,常规检验24 h尿蛋白定量>0.5 g/24 h,随机分为2组,A组40例,给予肾复康胶囊口服、前列地尔静脉滴注,14 d为一疗程;B组40例,给予盐酸川芎嗪静脉滴注,治疗14 d。比较2组治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。之后2组互换治疗方案,继续治疗14 d。比较24 h尿蛋白定量、血Cr、BUN。结果:2组患者首次治疗14 d后24 h尿蛋白定量均较治疗前明显下降(PPP结论:在治疗糖尿病肾病大量蛋白尿方面,肾复康胶囊联合前列地尔有显著疗效。     

IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义

目的:探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在IgA肾病中的表达及其意义。方法:按Lee氏分级标准将36例IgA肾病分为Ⅴ级,采用免疫组织化学方法观察IgA肾病肾组织中ICAM-1的表达,探讨其在IgA肾病中的意义。结果:在正常肾组织及IgA肾病Ⅰ级病变组肾组织中ICAM-1的表达较弱。在IgA肾病Ⅱ~Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多(P<0.01),在硬化的肾小球中其表达反而减少。在肾小管间质,Ⅱ~Ⅲ级组,Ⅳ~Ⅴ级组肾小管间质的ICAM-1表均较对照组增强(P<0.01),随着肾组织病变加重,其表达增强(P<0.05);Pearson相关分析表明肾小管间质的ICAM-1表达与24h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关(P<0.05)。结论:ICAM-1参与IgA肾病的进展,肾小管间质ICAM-1的表达可能与IgA肾病进行性损伤有关。     

IgA肾病与低相对分子质量尿蛋白的关系

目的：观察IgA肾病患者尿蛋白相对分子质量与肾小管间质损害及临床指标之间的关系,探讨低相对分子质量尿蛋白在IgA肾病发病机制中的作用。方法采用十二烷基硫酸钠‐聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS‐PAGE）法检测34例同步行肾活检诊断明确的IgA肾病尿蛋白相对分子质量。结果据SDS‐PAGE法,尿蛋白可分为4组类型：小球性尿蛋白组,生理性尿蛋白组,混合性尿蛋白23×103组,混合性尿蛋白10×103组。IgA肾病患者肾小管间质损害评分、24小时尿蛋白定量及血清肌酐（Scr）水平比较,混合性尿蛋白10×103组均较23×103组升高（P＜0．05）。结论SDS‐PAGE分型10×103组尿蛋白对判断IgA肾病肾小管间质损害程度有临床意义,其作为无创性检测手段,可以作为判断IgA肾病肾小管间质损害程度的指标。     

依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用

目的:观察依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用。方法:自发性高血压肾损害大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、依那普利组、氯沙坦组、依那普利+氯沙坦组;治疗前后行血压监测;治疗后,测定尿MA、β2-MG,血清SCr、BUN、UA和肾组织ATⅡ。结果:与对照组比较,依那普利组、氯沙坦组和依那普利+氯沙坦组大鼠血压及尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),依那普利+氯沙坦组降低最显著;依那普利组和依那普利+氯沙坦组大鼠肾组织ATⅡ含量明显降低(P<0.01)。结论:依那普利、氯沙坦分别用药对自发性高血压大鼠肾脏均具有保护作用,依那普利联合氯沙坦可发挥协同作用,效果更加显著。     

百令胶囊联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的 观察百令胶囊联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 随机将80例糖尿病肾病患者分为对照组和观察组,各40例.2组患者均给予糖尿病常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予贝那普利治疗,观察组在给予贝那普利治疗的同时给予百令颗粒治疗.1 2周后检测2组患者SCr、BUN、24h尿蛋白含量变化,进行疗效评价.结果 治疗12周后,与对照组比较,观察组患者SCr、BUN显著降低(P＜0 05),24 h尿蛋白含量显著下降(P＜0.01);观察组总有效率为90.0％,显著高于对照组的总有效率62.5％(P＜0.01).结论 百令胶囊联合贝那普利治疗早期耱尿病肾病临床疗效确切.     

益气通淋胶囊联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病效果观察

目的：观察益气通淋胶囊联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法将100例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,各50例。对照组给予氯沙坦治疗,观察组加用益气通淋胶囊治疗。治疗8周后,比较两组治疗前后尿素氮（ BUN）、血肌酐（ SCr）、尿蛋白排泄率（ UAER）、尿β2微球蛋白（β2-MG）、24 h尿蛋白定量（24 h PRO）水平变化。结果两组患者治疗前BUN、SCr、UAER、β2-MG、24 h PRO水平比较差异均无统计学意义（ P ＞0．05）,治疗后BUN无明显变化（ P ＞0．05）;治疗后观察组 SCr、UAER、β2-MG和24 h PRO均较治疗前下降（ P ＜0．05）,对照组UAER和24 h PRO较治疗前下降（ P ＜0．05）;两组治疗后比较,观察组SCr、UAER、β2-MG和24 h PRO均低于对照组（ P＜0．05或P ＜0．01）。结论益气通淋胶囊联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病临床效果显著,可减轻肾功能损害,较单用氯沙坦效果更明显。     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响.方法将60只Wistar大鼠随机等分为对照组、糖尿病组和氯沙坦组;给予一次腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制造糖尿病模型,模型成功后,氯沙坦组给予氯沙坦40mg/kg·d-1灌胃,正常对照组和糖尿病组给予等量清水灌胃.第8周测定各组大鼠尿蛋白、内生肌酐清除率,处死大鼠取肾组织石蜡包埋切片,免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达并进行半定量分析.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄、内生肌酐清除率均显著高于对照组(P＜0.01),肾间质损害明显;氯沙坦组24h尿蛋白排泄、肾间质纤维化均较糖尿病组减轻;糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.2209±0.0405和0.1942±0.0857,与对照组比较均显著上调 (P＜0.01);氯沙坦组肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.0873±0.0176和0.1284±0.0571,较糖尿病组显著下调(P＜0.01). 结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达.     

氯沙坦联合百令胶囊黄芪颗粒治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的探讨研究氯沙坦联合百令胶囊、黄芪颗粒治疗早期糖尿病肾病的效果。方法选取100例早期糖尿病肾病患者,随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者采用氯沙坦联合百令胶囊、黄芪颗粒进行治疗,对照组患者采用氯沙坦进行治疗。检测两组患者治疗前后24h的尿微量白蛋白（u—ALB）、空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）的指标同时观察药物有无不良反应。结果治疗后,两组患者的BUN,FBG均比治疗前显著下降（P〈0．05）,两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;两组的u—AI．B,TC,TG,SCr均比治疗前显著下降（P〈O．05）,且观察组显著低于对照组（P〈0．05）。结论氯沙坦联合百令胶囊黄芪颗粒比单独使用氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的效果更佳,且没有毒副作用,能够在医院推广应用。     

延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究

目的　探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系。方法　 Wistar大鼠 12 0只 ,随机分为 6组 ,A组为假手术对照组 ;B组为 5 / 6肾切除 ;C、D、E组分别为 5 / 6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊 ;F组为 5 / 6肾切除 肾衰宁。于术后 15天、90天测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血红素 (Hb) ,肾组织光镜及其形态计量、电镜。结果　 C、D、E组BUN和 SCr低于 B组 ,随着延肾胶囊剂量增加 ,BUN和 SCr逐渐降低 ;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低 ;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率低于 B组 ,但高于 D、F两组。电镜观察 ,可见增生的系膜细胞凋亡 ,A组无明显异常发现。结论　延肾胶囊能显著降低血 BUN、SCr,抑制残肾纤维化 ,延缓慢性肾衰的进展 ,呈剂量依赖性 ,其效果优于肾衰宁 ;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一。     

延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究

目的探讨延肾胶囊延缓残进行性损伤的量效关系.方法Wistar大鼠120只,随机分为6组,A组为假手术对照组;B组为5/6肾切除;C,D和E分别为5/6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊;F组为5/6肾切除 肾衰宁.术后A和B两组给予等容积生理盐水灌胃.定量喂养,自由饮水.于术后15,90天测定血尿素氮(BUN)、血肝酐(SCr)、血红素(Hb),肾组织光镜及其形态计量、电镜,每组每时相点观察10只大鼠.结果术后B组BUN和SCr显著高于A组,Hb显著低于A组;C,D和E组BUN和SCr也有所升高,但显著低于B组,随着延肾胶囊剂量增加,BUN和SCr逐渐降低;F组的BUN和SCr低于B组,高于E组.术后B组,光镜下可见肾小球系膜细胞增生,肾小球系膜区增宽,肾小球硬化和肾间质纤维化,术后时间越长病变越重,形态计量示硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率显著高于A组,C,D和E组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低;F组硬化肾小球比率和病变肾上管间质比率低于B组,但高于D和F两组.电镜观察,B组术后肾小球系膜细胞增生,未见明显系膜细胞凋亡,C,D和E组可见增生的系膜细胞凋亡,A组无明显异常发现.结论延肾胶囊能显著降低血BUN,SCr,抵制残肾纤维化,延缓慢性肾衰的进程,呈剂量依赖性,其效果优于肾衰宁;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一.     

贝前列腺素钠片联合百令胶囊治疗糖尿病肾病疗效观察

目的观察贝前列腺素钠片联合百令胶囊对糖尿病肾病的临床疗效。方法将42例糖尿病肾病患者随机分成治疗组和对照组各21例。对照组口服百令胶囊2.0g,3次/d,治疗组在对照组基础上加贝前列腺素钠40μg,3次/d口服,观察2个月。检测治疗前后24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）。结果两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、SCr均有明显下降（P〈0.05）,且组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论贝前列腺素钠片联合百令胶囊治疗糖尿病肾病效果良好,可减少尿蛋白定量,延缓肾功能减退,是一种较为理想的治疗方法。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及氯沙坦对其的影响,探讨ARB糖尿病肾病保护作用中与TEMT有关的新机制.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10只)和糖尿病模型组(n=40只);模型组大鼠给予腹腔内一次注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导糖尿病模型.模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦组.氯沙坦组给予氯沙坦20 mg/kg*d-1一次灌胃.于干预后第16周测定尿蛋白和内生肌酐清除率;光镜观察肾小管间质损害及纤维化;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin和α-SMA表达,并对结果进行半定量分析.结果糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达面积分别为0.3690±0.0587,0.1546±0.0141和0.3716±0.0657; 氯沙坦组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻;其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin及TGF-β1表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1表达,阻抑肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化.     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth fac-tor,CTGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组。用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃。治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮（blood urea nitro-gen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、尿酸（uric acid,UA）水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高（P〈0.01）,模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低（P〈0.01）,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高（P〈0.01）;威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性（P〉0.05）。病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度。结论威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关。     

肾康联合前列地尔治疗糖尿病肾病疗效观察

目的：探讨肾康注射液联合前列地尔注射液对糖尿病肾病（diabetickidneydisease,DKD）的治疗效果。方法：80例DKD患者随机分为前列地尔注射液组（对照组）和前列地尔注射液联合肾康注射液组（治疗组）,每组40例,2组的疗程均为4周。观察两组患者的疗效,以及治疗前、后的24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）和体质指数（BMI）等指标。结果：治疗组的总有效率为90.0%（36/40）,对照组的总有效率为75.0%（30/40）,组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后两组患者的BMI、24h尿蛋白定量、Alb、BUN、SCr均明显低于治疗前（P＜0.05）;并且,治疗组治疗后的24h尿蛋白定量、BUN和SCr明显低于对照组治疗后（P＜0.05）。结论：肾康注射液联合前列地尔注射液治疗DKD能够明显提高疗效、改善肾功能,延缓或逆转早期DKD的进展。     

肾康注射液联合糖皮质激素治疗原发性肾病综合征患者的临床疗效

目的:观察肾康注射液联合糖皮质激素治疗原发性肾病综合征患者的临床疗效。方法:选取80例原发性肾病综合征患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组各40例。对照组患者予以常规治疗联合糖皮质激素治疗;研究组患者则在对照组基础上联合肾康注射液。比较两组患者的临床疗效、24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(CHOL)及甘油三酯(TG)。结果:治疗后,两组患者的疗效及相关指标均优于治疗前,研究组患者的临床总有效率高于对照组,24 h尿蛋白及血生化指标ALB、CHOL、TG均较对照组明显改善,具有统计学差异(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上,肾康注射液联合糖皮质激素治疗原发性肾病综合征患者的疗效显著。     

替米沙坦对大鼠IgA肾病模型肾小管间质损伤及PPARγ表达的影响

目的 观察替米沙坦对大鼠IgA肾病模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨替米沙坦对肾小管间质保护作用的可能机制.方法 40只雄性SD大鼠运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型,设立对照组、模型组、罗格列酮治疗组(简称罗格列酮组)、替米沙坦治疗组(简称替米沙坦组)、氯沙坦治疗组(简称氯沙坦组),分别于实验前、第4周末、第8周末、第10周末测各组大鼠24 h尿蛋白;免疫组化测定各组PPARγ、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达;RT-PCR检测各组PPARγ、TGF-β1、单核细胞趋化因子(MCP)-1变化.结果 第10周末尿蛋白量(mg)在模型组高于对照组(14.14±1.99 vs 1.59±0.18),而罗格列酮组(2.35±0.33)、替米沙坦组(1.88±0.09)、氯沙坦组(2.82±0.34)显著低于模型组(均P＜0.05),以替米沙坦组改变明显.模型组大鼠肾脏组织中存在系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组肾小管间质损伤减轻,罗格列酮组、替米沙坦组、氯沙坦组的损伤指数均低于模型组(1.97±0.23、1.57±0.14、2.15±0.22 vs 3.10±0.18,均P＜0.01),尤以替米沙坦组改善明显.免疫组化及RT-PCR结果显示PPARγ、TGF-β1、α-SMA及MCP-1在对照组肾小管及间质中微量表达,模型组呈高表达,氯沙坦组与模型组无明显差异,罗格列酮和替米沙坦组表达减少.结论 替米沙坦可能通过激活PPARγ途径及阻断血管紧张素Ⅱ受体两种途径显示更独特的小管间质损伤的保护作用.     

肾复康Ⅱ号胶囊治疗慢性肾小球肾炎的疗效观察

目的观察肾复康Ⅱ号胶囊治疗脾肾气虚兼血瘀证慢性肾小球肾炎的临床疗效及安全性。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用西医一般常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用肾复康Ⅱ号胶囊。两组治疗8周后,观察患者尿常规、尿蛋白定性、尿红细胞定性、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮结果,中医症状及临床总疗效。结果治疗组临床总有效率优于对照组(P0.05);治疗组在降低患者尿蛋白定性、尿红细胞定性、24h尿蛋白定量方面优于对照组,但尚不能认为治疗组在改善尿素氮、血肌酐水平方面优于对照组;治疗组中医证候疗效优于对照组(P0.05);治疗组在改善中医临床症状方面明显优于对照组;两组试验过程中均未出现明显不良反应。结论肾复康Ⅱ号胶囊治疗慢性肾小球肾炎能够缓解患者临床症状,减少蛋白尿、血尿,保护肾功能,用药安全,疗效确切,值得进一步实验研究及临床推广。     

氯沙坦钾联合金水宝胶囊治疗2型糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察氯沙坦钾联合金水宝胶囊对2型糖尿病肾病患者的治疗作用。方法:2型糖尿病肾病40例,随机分成两组(每组20例),治疗组以氯沙坦钾联合金水宝胶囊治疗,对照组以氯沙坦钾治疗,疗程为2个月。比较各组治疗前后尿微量蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白(UTP/24 h)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化。结果:两组患者治疗后,UAER、UTP/24 h均有所下降(P<0.05),治疗组下降尤为明显,与对照组比较差异显著(P<0.05),Scr、BUN无明显改变(P>0.05)。结论:氯沙坦钾联合金水宝胶囊治疗2型糖尿病肾病,能明显降低患者蛋白尿,显著改善肾功能。