地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

缺血-再灌注损伤对视网膜明胶酶活性的影响

目的 :探讨大鼠视网膜缺血 再灌注 (RIR)损伤时明胶酶A(MMP 2 )和明胶酶B(MMP 9)蛋白的动态变化及意义。方法 :采用前房高压灌注法造成大鼠视网膜缺血 1h ,RIR 0 ,3,2 4 ,4 8和 72h后取材 ,用免疫组化SP法和计算机图像分析系统检测MMP 2 ,9的表达 ,以视网膜电图 (ERG)评估视网膜损伤情况。结果 :对照组和RIR0h视网膜MMP 2 ,9表达极弱 ,阳性染色于RIR 3h增加 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。ERGb波波幅于RIR 2 4h达最低 ,之后逐渐恢复。结论 :明胶酶是参与RIR损伤的重要因素。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

视网膜电图在视网膜缺血再灌注损伤实验中的应用

目的 :研究视网膜电图 (ERG)在视网膜缺血再灌注损伤中的变化 ,探讨其临床应用价值。方法 :2 4只SD大鼠随机分成损伤组、预处理组及丹参组。损伤组 ,大鼠视网膜在缺血 6 0min后 ,分别经再灌注 30min、2 4h及 72h后测量ERG。预处理组 ,大鼠视网膜在缺血 6 0min前 2 4h行 5min短暂缺血 ,再经上述再灌注时程后测量ERG。丹参组 ,缺血 6 0min前 30min球后注射复方丹参注射液 0 .0 5ml,再经上述再灌注时程后测量ER。结果 :损伤组各时程b波下降明显 (P <0 .0 0 1) ,预处理组及丹参组再灌注 72h后b波恢复 (P >0 .0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤引起ERGb波明显下降 ,ERGb波是客观反映其损伤及功能恢复的敏感性指标。     

大鼠视网膜缺血再灌注后IL-1β的免疫组化研究

目的：观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion，RIR)后，白细胞介素1β(IL—1β)多肽在视网膜表达变化。方法：采用前房灌注生理盐水，形成130mmHg(17．3kPa)高眼压，诱导大鼠视网膜缺血60min，解除高眼压，建立RIR模型。缺血60min，再灌注12h、48h作视网膜冰冻切片，IL—1β免疫组化观察。结果：正常对照组未见IL—1β表达，RIR后12h、48h视网膜神经节细层可见IL—1β表达。结论：IL—1β多肽在蛋白质水平参与RIR损伤发生。     

倍他洛尔对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理。方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组。治疗组右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水,对照组右眼滴入生理盐水。分别在恢复灌注1,3,7d后进行光镜、透射电镜、视网膜电图(ERG)及神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的检测。结果:再灌注1,3,7d后治疗组与对照组相比,病理组织损害明显减轻,ERGb波的恢复程度明显增高。正常视网膜内核层及节细胞层有少量nNOS表达,缺血后nNOS阳性神经元明显增多,治疗组nNOS阳性神经元较对照组明显减少。结论:局部滴用倍他洛尔眼药水对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与倍他洛尔减少细胞内Ca2+超载,抑制自由基的作用有关。     

视网膜缺血再灌注后c-fos、c-jun蛋白表达

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。     

诱导型热休克蛋白70在大鼠视网膜的表达及其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的　检测锌离子诱导的HSP70 在大鼠视网膜的表达及HSP70 对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,腹腔注射硫酸锌诱导HSP70 表达 ,作为实验组 ;腹腔注射HSP表达抑制剂 -Quercetin(槲皮素 ) ,为实验对照组 ;另取大鼠不行任何处理作正常对照组。不同时间段作视网膜HSP70 免疫组化染色 ,视网膜病理 (HE)染色、神经节细胞 (RGCs)计数 ,视网膜透射电镜观察 ,比较各组差异。结果　实验组在注射硫酸锌后 10h即见视网膜节细胞层有HSP70 阳性表达 ,16h达高峰 ,7d后仍呈弱阳性表达 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。RIR后实验组和实验对照组均有RGCs损失 ,其中RIR后 2 4h ,实验组RGCs计数多于实验对照组且有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,RIR后 3d、7d差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察显示实验组损伤轻于实验对照组。结论　腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜的HSP70 表达 ,腹腔注射槲皮素可抑制此作用 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;HSP70 能提高RGCs对RIR损伤的耐受性     

葛根素对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:动态观察葛根素对新西兰大白兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰大白兔30只随机分为缺血再灌注对照组和葛根素治疗实验组每组15只,各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)维持60 min后再灌注,再灌注后第12、24、72 h分别记录其视网膜电图,与缺血前视网膜电图相比,观察a、b波的变化.葛根素治疗组在造成缺血前2 h予葛根素溶液玻璃体腔内注射,对照组予以玻璃体腔内注射等体积生理盐水.结果:两组右眼在结束造模后立即进行视网膜电图记录所得图形均呈直线;对照组与实验组再灌注各时段视网膜电图a波振幅差异无统计学意义(P》0.05);实验组各时段b波振幅明显高于对照组(P《0.001).结论:葛根素能促进缺血-再灌注损伤的视网膜功能恢复,对视网膜神经组织有保护作用.     

BDNF对大鼠急性高眼压后视网膜电图的影响

在大鼠玻璃体内注射脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）或正常羊血清（对照），观察对急性高眼压后视网膜电图的影响。急性高眼压后３天，实验组视网膜电图ｂ波恢复程度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＢＤＮＦ能促进急性高眼压后视网膜电生理功能的恢复。     

去水淫羊藿素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究去水淫羊藿素(ICT)对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤是否具有保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将40只SD大鼠采取随机数表法分为5组(n=8),通过夹闭一侧颈总动脉的方法构建大鼠视网膜缺血/再灌注(I/R)模型.分别于夹闭前,一次性经腹腔注射不同剂量(1.0 mg/kg、2.0 mg/kg、4.0 mg/kg)ICT;假手术组及模型组给予等体积生理盐水腹腔注射;假手术组只分离不夹闭,模型组与药物组建立视网膜I/R模型.各组分别在夹闭前、缺血30 min时行视网膜电流图(ERG)、眼底照相检查以及再灌注1 h后行ERG、眼底荧光血管造影(FFA)检查.再灌注6 h后获取视网膜,通过免疫印迹法检测白介素10(IL-10)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,ICT治疗组能显著改善ERG的a波、b波振幅降低,使后极部视网膜缺血动脉明显扩张,并且能升高视网膜I/R损伤后视网膜组织IL-10蛋白表达水平[(1.02±0.44)vs(0.47±0.21)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 ICT对视网膜缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与上调抗炎细胞因子IL-10蛋白表达水平,抑制炎症反应有关.     

Rho激酶抑制剂Y-27632对急性高眼压大鼠视网膜损伤的保护作用

 目的探讨Rho 激酶抑制剂Y-27632 对急性高眼压大鼠视网膜损伤的保护作用。方法50 只SD大鼠随机分为正常对
照组（ n=10）、生理盐水对照组（ n=20,玻璃体腔内注射生理盐水）和Y-27632 治疗组（ n=20,玻璃体腔内注射100 nmol
Y-27632）,选取右眼做为实验眼。正常对照组直接处死取材。生理盐水对照组及Y-27632 治疗组分别用前房加压灌注法建立大
鼠急性高眼压损伤模型,并于损伤后24 和168 h取标本。HE 染色观察视网膜组织病理学的改变,测量视网膜厚度;TUNEL 染
色检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数;Western blot 检测Caspase-3 蛋白表达的变化。结果急性高眼压损伤24 h后,Y-27632
治疗组视网膜凋亡细胞数量和Caspase-3 蛋白表达水平均低于生理盐水对照组（ P< 0.01）。损伤168 h后Y-27632 治疗组视网
膜厚度大于生理盐水对照组（ P< 0.01）。结论Y-27632 可以减轻大鼠急性高眼压引起的视网膜损伤,具有神经保护作用。     

厚朴酚对兔视网膜缺血再灌注神经元凋亡和bcl-2、caspase-3表达的影响

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡和bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制.方法 用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,将新西兰大白兔随机分为正常组、生理盐水组及Mag组.缺血前24h,对照组耳缘静脉注射生理盐水,Mag组注射厚朴酚100mg/kg.观察缺血再灌注后不同时间段对照组及Mag组视网膜组织学变化,TUNEL检测及bcl-2、caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜缺血再灌注各时间段,HE染色Mag组大鼠视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多(P＜0.01); TUNEL法检测正常组无凋亡细胞,缺血再灌注24h凋亡达高峰,Mag组内核层的凋亡细胞比对照组少(P＜0.01);Mag组和对照组在缺血再灌注12h均检测到bcl-2、caspase-3蛋白表达,Mag组较生理盐水组少(P＜0.01).结论 Mag预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,bcl-2、caspase-3蛋白表达的调节可能参与这种保护机制.