复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。     

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的 观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+ 100)目治疗组.除正常对照组外,其余各组采用95％无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化.结果 各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P＜0.01),SS水平明显低于模型组(P＜0.01).复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P＜0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P＜0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善.结论 复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果。方法将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P0.01),复方蜥蜴散80+100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P0.01)。结论胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变抗凋亡蛋白的调控机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备胃癌前病变大鼠模型。分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液、生理盐水、维酶素治疗,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化及应用免疫组化法检测胃体组织Stat3、Bcl-2蛋白表达情况。结果通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组Stat3、Bcl-2蛋白阳性表达率低于维霉素治疗组(P0.05),其中以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组差异最显著(P0.01)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能部分逆转胃黏膜病理变化,降低Stat3、Bcl-2蛋白的表达,促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能是通过对抗凋亡蛋白的调控实现治疗胃癌前病变的作用机制的。     

益胃化裁方免煎颗粒抗胃黏膜损伤的作用机制研究

目的：观察益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤模型成模的抑制作用,揭示益胃化裁方免煎颗粒对急性胃黏膜损伤的预防保护作用及其可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察益胃化裁方免煎颗粒对急性大鼠胃黏膜损伤模型成模的影响,并测定血清和胃黏膜组织中SS、PGE2的含量。结果：益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜出血、糜烂及炎症等损伤状况,并能分别显著提高血清和胃组织中SS、PGE2的含量,较模型组有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）;且益胃化裁方免煎颗粒组对血清及胃组织中SS含量的提高优于替普瑞酮组（P〈0.05）。结论：益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤具有成模抑制作用,对急性胃黏膜损伤具有预防保护作用,其机理可能与促进SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ、细胞核转录因子Kappa Bp65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、细胞核转录因子Kappa B(NF-κB)p65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的影响,揭示其治疗CUC的部分作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组,每组14只。除空白组灌肠药物用0.9%氯化钠注射液0.85 m L代替,其余5组大鼠均用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8 cm结肠内,注入5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液灌肠。造模成功后,空白组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/kg灌胃,柳氮磺吡啶片组予柳氮磺吡啶悬浊液,浓度按0.3 g/kg。复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组大鼠分别予复方蜥蜴散80目、100目、80目+100目等量混合糊剂混悬液。第15 d后麻醉全部大鼠,取结肠组织病变处包埋,应用免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65、i NOS在结肠组织蛋白的原位表达。结果 PPARγ、NFKBp65、i NOS蛋白在肠黏膜炎症组织表达均为阳性表达,模型组阳性表达OD值与空白组比较差异有统计学意义(P0.05);柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散80目+100目等量混合组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散80目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散100目组比较差异无统计学意义(P0.05)。i NOS与NF-κBp65蛋白表达正相关,NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关。结论复方蜥蜴散各治疗组、柳氮磺吡啶肠溶片组治疗CUC均有效,其中以复方蜥蜴散80目+100目等量混合组疗效最佳。提示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂对肠黏膜损伤可能具有保护修复作用,其机制可能是激活了PPARγ配体抑制调控PPARγ、NF-κBp65信号通路中i NOS蛋白的表达,进而影响CUC炎症的发生发展,PPARγ、NF-κBp65、i NOS可能是治疗CUC的靶位。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清NO及iNOS水平影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清NO及iNOS水平的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠三个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。将实验动物分为正常对照组,模型对照组,维酶素组,复方蜥蜴散高、中、低剂量组。检测大鼠血液中NO和iNOS水平及观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型组大鼠NO和iNOS水平明显高于正常组(P<0.01),病理组织学上也有较大改变,而经复方蜥蜴散治疗1个月后,NO和iNOS水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:复方蜥蜴散可以逆转萎缩胃黏膜的病理改变,发挥保护胃黏膜的作用。     

消痈溃得康对乙酸型胃溃疡大鼠血清NO NOS含量影响的实验研究

目的:探讨消痈溃得康的作用机制。方法:健康Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、模型组、消痈溃得康高、低剂量组以及胃康胶囊组、西咪替丁组共6组。结果:消痈溃得康通过对血清NO、NOS含量的影响,从而保护胃黏膜,调节胃黏膜血流量、胃酸分泌。结论:消痈溃得康可以提高胃溃疡愈合质量(QOUH)。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎（Uc）的治疗作用及机制。方法：对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照纽给予生理盐水,4周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平,肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF—a水平,肠黏膜N0含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF—a水平、肠黏膜NO含量及NOS活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异（P〈0．05）。结论：风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO生成酶系统白白活．挫有美．     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响

目的：观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁瘀积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨该复方防治肝内胆汁瘀积的可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分成正常组8只,模型组、三黄柴术方组及熊去氧胆酸组各24只,后3组又分24、48、72 h 3个时相点。三黄柴术方组及熊去氧胆酸组于第1～5天分别灌服三黄柴术方煎液5.0 g·kg^-1·d^-1及熊去氧胆酸90 mg·kg^-1·d^-1,第3天按100 mg·kg^-1灌服麻油配制的4%ANIT1次;正常组第1～3天每天均灌服等容量的蒸馏水,第3天灌服等量的麻油;模型组第1～5天每天均灌服等容量的蒸馏水,模型组第3天灌服麻油配制的4%ANIT1次。正常组于服用麻油后24 h全部处死,其余3组分别于灌服ANIT后24、48、72 h随机选取每组7～8只大鼠,空腹取血,收集肝脏标本。ELISA检测血清ICAM-1、TNF-a含量;免疫组织化学Envision法检测肝组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：模型组大鼠血清ICAM-1在灌服ANIT 24、48、72 h后逐渐增高;血清TNF-α水平及肝组织ICAM-1表达在灌服ANIT 24 h后明显增高,48 h达到高峰,72 h下降;模型组大鼠3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达均较正常组显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;三黄柴术方组及熊去氧胆酸组在3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达较模型组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三黄柴术方能明显抑制肝内胆汁瘀积大鼠肝组织ICAM-1过表达,降低血清炎症因子ICAM-1、TNF-α的水平,从而减轻肝细胞的损伤,这可能是其防治肝内胆汁瘀积的重要机制之一。