解酒护肝口服液对醉酒模型小鼠解酒作用的研究

目的:考察解酒护肝口服液对小鼠醉酒模型的解酒作用及其保护机制。方法:按15 mL/kg体质量56度红星二锅头酒一次性灌胃法建立小鼠醉酒模型,采用解酒护肝口服液高、中、低三种剂量进行灌胃干预,以翻正反应消失时间、翻正反应消失持续时间、醉酒率作为考察指标。结果:与模型组(安慰组)比较,口服液高、中、低剂量给药组可显著延长小鼠翻正反应消失时间(耐受时间)(P0.01),缩短翻正反应消失持续时间(醒酒时间)(P0.05或P0.01),且明显减少小鼠出现醉酒的数量即降低醉酒率(P0.05)。结论:解酒护肝口服液饮酒前给药可显著降延长醉酒耐受时间,缩短醒酒时间,降低醉酒率,具有显著的解酒促醒作用。     

野葛叶水提物、醇提物对急性酒精中毒小鼠的解酒护肝作用

目的研究野葛叶水提物、醇提物对急性酒精中毒小鼠的解酒护肝作用。方法 56°白酒建立急性酒精中毒小鼠模型,分别考察2种提取物对小鼠醉酒、睡眠、醒酒时间的影响,分析血液中乙醇质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含有量;以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,再通过氧化自由基吸收能力(ORAC)试验测定醇提物抗氧化能力。结果与模型组比较,野葛叶醇提物组能显著延长醉酒时间,缩短睡眠、醒酒时间;显著降低乙醇质量浓度;显著增加ADH、SOD活力和GSH含有量,减少MDA、TG含有量(P 0. 05,P 0. 01),并均优于水提物组,但对ALT、AST活力无显著影响(P 0. 05)。同时,它在体外具有较强的氧自由基清除能力。结论野葛叶醇提物具有较好的解酒护肝作用,其作用机制可能与增强肝脏抗氧化能力有关。     

酒久保甘饮植物饮料的解酒护肝作用研究

目的:对酒久保甘饮植物饮料的解酒护肝作用进行评价,并探索其机制,为其后续开发提供实验依据。方法:采用小鼠防醉实验、乙醇致小鼠平衡失调实验和自主活动减少实验,研究酒久保甘饮植物饮料的解酒作用;采用灌胃白酒建立酒精性肝损伤模型小鼠,检测小鼠血清中的ALT和AST活性及小鼠肝匀浆中ADH、TG、SOD、MDA和GSH含量,研究酒久保甘饮植物饮料的护肝作用并探索其解酒护肝机制。结果:与空白对照组比较,酒久保甘饮植物饮料可以显著缩短小鼠睡眠时间(P 0.05);与模型对照组比较,酒久保甘饮植物饮料组小鼠5min内坠落次数显著减少(P 0.05),1 h内平衡时间明显延长(P 0.05),5 min内活动次数显著增加(P 0.05);酒久保甘饮植物饮料小鼠血清中AST活性显著降低(P 0.05或P 0.01);酒久保甘饮植物饮料小鼠肝匀浆中的TG和MDA含量显著降低(P 0.05或P 0.01),ADH的活性和GSH含量显著升高(P 0.05或P 0.01)。结论:酒久保甘饮植物饮料具有良好的解酒护肝作用,且其解酒护肝机制可能与提高乙醇脱氢酶活性和抗氧化作用有关。     

葛根枳椇子栀子胶囊解酒护肝功效研究

目的:观察葛根枳椇子栀子胶囊对血液乙醇浓度,肝组织酒精代谢关键酶、抗氧化酶活性及血清中肝毒性生物标志物含量的影响,探讨其解酒护肝作用机制。方法:采用顶空-气相色谱法(HS-GC)检测大鼠酒后不同时间血液乙醇浓度;检测急性酒精中毒小鼠肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;检测急性酒精性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。结果:葛根枳椇子栀子胶囊低剂量组大鼠酒后30 min、中剂量组酒后60 min、高剂量组酒后30、60、90、120、180 min血液乙醇浓度均显著低于模型组(P0.01或P0.05)。葛根枳椇子栀子胶囊中、高剂量组小鼠肝组织ADH活性显著高于模型组(P0.05),高剂量组肝组织ALDH和SOD活性显著高于模型组(P0.05或P0.01),而MDA含量显著低于模型组(P0.05)。葛根枳椇子栀子胶囊中、高剂量组小鼠血清ALT含量均低于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),而血清AST含量显著低于模型组(P0.05)。结论:葛根枳椇子栀子胶囊具有明显的解酒护肝作用,这可能与其增强肝乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,加速乙醇在体内代谢,减少自由基及脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性相关。     

复方石斛解酒护肝口服液对食蟹猴急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察复方石斛解酒护肝口服液对食蟹猴急性酒精性肝损伤的影响。方法:食蟹猴随机分为4组:模型组(蒸馏水,2 ml/kg),复方石斛解酒护肝口服液高剂量组(4 ml/kg)、中剂量组(2 ml/kg)和低剂量组(1 ml/kg),每组5只。各组动物在实验室适应性饲养1周后,根据对应剂量连续灌胃14 d,每日1次。于末次灌胃给药1 h后给酒1.5 g/kg造成急性酒精性肝损伤模型。用乙醇检测分析试剂盒测定各组动物血液中的乙醇浓度;用全自动生化分析仪测定血浆中谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和谷丙酰转肽酶(GGT)。结果:复方石斛解酒护肝口服液高、中剂量组不仅能显著降低血液中乙醇的达峰浓度(P<0.01),还能加快机体对乙醇的消除(P<0.01);低剂量组虽对血液中乙醇的达峰浓度影响不大(P>0.05),但也能加快机体对乙醇的消除(P<0.01)。复方石斛解酒护肝口服液高、中、低剂量组的ALT、GGT明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而对AST影响不大(P>0.05)。结论:复方石斛解酒护肝口服液具有良好的解酒、护肝作用。     

橄榄解酒饮对急性酒精性肝损伤大鼠、小鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果,初步探讨其对血清及肝匀浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,每天记录醉酒、醒酒时间,第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊对照.结果:橄榄解酒饮可显著降低大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒/醉比;显著降低血清ALT、AST及肝匀浆ALT水平,与对照组比较差异有显著(P《0.05或P《0.01).结论:橄榄解酒饮具有良好的防醉解酒护肝作用.     

相思藤茶水提物的解酒作用

目的:研究相思藤茶水提物( Xiangsi Tengcha,XSTC)的解酒作用及其机制.方法:分别给予小鼠高、中、低剂量的XSTC(16,8,4 g·kg-1)、海王金樽片(1.5 g·kg-1)和生理盐水,连续6d.第6天药后30 min,每20 min给予一定剂量白酒1次,直至动物死亡.观察醉酒(翻正反射消失)潜伏期、醉酒时白酒摄入量、死亡时间和死亡时白酒摄入量,并测定小鼠肝脏中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:在给予白酒前预先给予XSTC处理,小鼠醉酒潜伏期延长,肝脏中ALT,AST的活性和MDA的含量降低,ADH,ALDH和SOD的活性升高(P＜0.05).结论:XSTC可能通过提高ADH,ALDH,SOD的活性,降低MDA的含量,减轻乙醇对肝脏的损害,有一定的解酒作用.     

玉郎伞多糖解酒作用及机制研究

目的 研究玉郎伞多糖( YULANGSAN polysaccharides,YLSP)的解酒作用及其机制.方法 采用小鼠白酒灌胃造模,在饮酒前后,分别给予一定剂量的YLSP、海王金樽片或生理盐水,观察醉酒率、醉酒潜伏期和醉酒时间,并测定小鼠肝脏中乙醇脱氢酶( ADH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化...     

解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、阳虚预防给药组（温低组、温高组、寒低组、寒高组）、阴虚模型组、阴虚预防给药组（寒低组、寒高组、温低组、温高组）等11组,除正常组外,阳虚组采用30 mg/kg肌注氢化可的松,阴虚组采用甲状腺素水溶液25 mg/kg分别建立阳虚模型、阴虚模型,造模完成后针对体质预防给药,分高、低剂量组（按生药量计为4.15,0.83 g/kg）,1小时后灌胃0.009 mL/g 56度红星二锅头,持续灌注5周后测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平。结果：与正常组比较,模型组与预防给药组的AST、ALT及AST/ALT比值均增高,提示有不同程度的肝损伤（P＜0.05）;违背体质用药的高剂量组血清AST、ALT增高明显（P＜0.05）;符合体质用药的高剂量组血清AST、ALT明显降低（P＜0.05）。结论：针对体质的解酒护肝方能有效预防大鼠酒精性肝损伤。     

复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的研究复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-G laN)建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量。结果在CC l4肝损伤实验中,复方护肝口服液高、中、低剂量组ALT,AST和MDA均比模型组明显降低(P<0.01);在D-半乳糖胺肝损伤实验中,高剂量组血清AST比模型组降低(P<0.05),MDA和ALT均比模型组明显降低(P<0.01);中、低剂量组AST,ALT比模型组均降低(P<0.05),MDA则明显降低(P<0.01)。结论复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用。     

橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤的影响

为观察橄榄解酒饮(主药：橄榄、枳棋子)对急性酒精性肝损伤的防治效果,采用白酒灌胃法造成大小鼠急性肝损伤的模型,0．5h后以橄榄解酒饮灌胃,记录醉酒率。第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊比较。结果：橄榄解酒饮可显著降低大小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒／醉比,显著降低血清ALT、AST及肝脏组织ALT水平,改善肝组织病理状态,促进肝细胞损伤恢复。提示橄榄解酒饮具有良好的防醉、解酒、护肝作用。     

自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠的保护作用

目的探讨自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠的肝脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为6组,每组10只。将大鼠按体重用56%酒精给予灌胃,7 mL/kg,1天1次,持续4周。从造模后第5周起,阳性对照组灌胃给予西乐葆0.05 mg/kg,解酒护肝汤治疗组分别给予灌胃低、中、高剂量(5.0 mg/kg,15.0 mg/kg,30.0 mg/kg),持续30天。末次给药后,经腹主动脉取血,以及取肝脏组织,称重固定。随后试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),ELISA和免疫组化法分别检测血清和肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α),HE染色观察肝脏组织形态。结果与模型对照组比较,解酒护肝汤各剂量组的ALT、AST显著减少(P0.05),解酒护肝汤中、高剂量组的MDA、TNF-α显著减少(P0.05)。解酒护肝汤高剂量组的肝脏脏器系数显著下降(P0.05)。解酒护肝汤各剂量组肝脏TNF-α表达均有一定程度减少。结论自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠肝脏有一定的保护作用。     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用

目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用。方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d。实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg.g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol.g-1,(62.4±13.1)μmol.g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能。     

解酒降脂保肝汤对酒精性脂肪肝的预防作用及机制

目的研究解酒降脂保肝汤对大鼠酒精性脂肪肝的预防及作用机制。方法用白酒和高脂饮食灌胃法制作大鼠酒精性脂肪肝模型,以解酒降脂保肝汤进行治疗,与东宝肝泰治疗组作对比观察。治疗1个月后处死大鼠,取血及肝组织,检测肝功能(ALT,AST)、血脂(TC,TG)及内毒素(ET)和丙二醛(MDA),并对各组大鼠行病理学检查。结果灌胃10周后大鼠形成酒精性脂肪肝,经解酒降脂保肝汤治疗1个月后,血清ALT,AST,TC,TG以及血浆ET,MDA均显著降低,肝脏脂肪变及炎症显著改善。结论解酒降脂保肝汤可有效地防治大鼠酒精性脂肪肝,推测护肝、抗炎、抗内毒素及改善脂质过氧化状态为其主要作用机制。     

二虎护肝方对四氯化碳肝损伤小鼠的保肝作用

目的 研究二虎护肝方对四氯化碳肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法 复制小鼠四氯化碳肝损伤模型,以二虎护肝方为保肝药物,以小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）为指标,评价二虎护肝方的抗肝损伤作用。结果 二虎护肝方对四氯化碳肝损伤模型小鼠血清ALT、AST活性升高均有显著的降低作用（P <0.01）。对小鼠肝组织SOD、CAT、GSH有升高作用（P <0.01）,对MDA有降低作用（P <0.01）。结论 二虎护肝方对实验性肝炎具有明显的保肝作用。     

SPG复方抗酒精性肝损伤的作用及其急性毒性实验研究

目的:考察SPG复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其急性毒性。方法:ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组和低、中、高三个复方剂量组(质量分数分别为0.975、1.95、3.9 g/kg)。各治疗组分别灌胃给予相应治疗药物,10天后除空白对照组外,其余小鼠一次经口给予14 m L/kg 50%乙醇致急性肝损伤,观察小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及对肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理形态变化。再以最大给药量法灌胃观察该复方的口服急性毒性。结果:SPG复方中、高剂量组可显著抑制肝损伤小鼠血清中ALT与AST活性的升高(P0.01,P0.05),对肝组织GSH水平有显著升高作用(P0.05),并能显著降低MDA水平(P0.05)。高剂量组对TG的降低具有显著意义(P0.05)。肝组织病理显示,中、高剂量组小鼠肝细胞未见明显异常。SPG复方灌胃每日最大剂量是人用量的456倍,无死亡及小鼠脏器异常情况。结论:SPG复方对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其抗氧化作用相关,口服给药低毒安全。     

护肝灵对实验大鼠酒精性脂肪肝的影响与机制探讨

目的:探讨护肝灵预防酒精性脂肪肝的效果与机制。方法:EtOH灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型的同时,予护肝灵高、低剂量干预、易善复对照,均连续42d。双波长法检测血清E tOH浓度,常规检测ALT、ASL、γ-GT、TBIL;按试剂盒说明书检测肝组织TG和CAT含量;活性分光光度法检测肝组织ADH含量;肝组织油红O染色光镜下检查肝细胞脂滴面积大于30%的大鼠只数,同时用面积IOD值和积分光密度IOD值比较脂滴面积。结果:各组大鼠血清中的ALT、AST、ALT/AST、γ-GT,以及TBIL等值差异均无显著性(P>0.05)。护肝灵高剂量组、低剂量组均可阻止EtOH、TG含量升高(P<0.05)、阻止ADH和CAT含量减少(P<0.05);X200下见脂滴面积大于30%的大鼠只数为:正常组0只、模型组5只、低剂量3只、高剂量和对照组均为2只,即护肝灵可抑制脂滴面积大于30%的大鼠只数(P<0.05);可减少油红O染色光镜下肝细胞脂滴面积IOD值和积分光密度IOD值(P<0.05),高剂量已接近正常组(P>0.05)。结论:护肝灵可呈剂量正相关地预防酒精性脂肪肝的发生,其机制与阻止ADH和CAT含量减少、阻止EtOH、TG含量升高有关。     

“解酒护肝饮”作用探讨

在我国随着人民物质生活水平的逐渐提高,含酒精(乙醇)饮料的消耗量也在增加。近年来,成人酒精中毒的发生率也相应升高。众所周知,长期饮酒可造成全身多系统的损伤,尤其对胃肠道,肝脏损伤更为明显,酒精可直接或间接引起慢性胃炎,消化性溃疡和酒精中毒性肝硬化。“解酒护肝饮”(扁豆、茯苓、白豆蔻、薏苡仁、山药、葛花等)旨在从防治酒精中毒这个角度出发,本着“防患于未然”的予防思想,以中医理论和临床经验以及古人关于解酒药方的记载为依据,经多次药物筛选和药理作用观察配制而成的既能解酒毒又能健胃护肝的制剂。本文就“解酒护肝饮”解酒…     

葛根枳椇子栀子胶囊的解酒作用及其机制研究

目的:研究葛根枳椇子栀子胶囊的解酒效果以及解酒机制。方法:检测葛根枳椇子栀子胶囊对实验小鼠醉酒时间、实验大鼠血醇浓度和尿液排泄的影响,并测定与乙醇代谢过程相关酶的含量和活性。结果:与模型对照组比较,葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组小鼠的酗酒潜伏期延长(P0.05),低、高剂量组小鼠醉酒时间显著缩短(P0.01);葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组大鼠3h血醇浓度及低、中、高剂量组4h血醇浓度均显著低于模型对照组(P0.05);高剂量组大鼠尿液排泄量较阴性对照组增加(P0.05);葛根枳椇子栀子胶囊中、高剂量组大鼠肝脏中的P4502E1含量较模型对照组显著升高(P0.05),低剂量组大鼠肝脏中的ALDH含量较模型对照组显著升高(P0.05)。结论:葛根枳椇子栀子胶囊能有效延长小鼠醉酒潜伏期、缩短小鼠醉酒时间,有效加速大鼠体内乙醇代谢过程,可能通过提高大鼠体内细胞色素P4502E1和ALDH的含量,促进尿液排泄,从而加快机体内乙醇的代谢。