帕金森病的手术治疗

帕金森病(PD)为常见于中老年人群的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直和运动减少为典型临床表现,其主要病理特征为黑质-纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性、死亡。左旋多巴尚未研制用于临床之前,外科手术曾经是治疗帕金森病的主要方法。早期手术靶点包括大脑皮质、大脑脚、皮质脊髓速等,这些手术靶点在部分缓解帕金森病症状的同时,必然导致患者肢体瘫痪。1940年以     

肌萎缩侧索硬化症病人大脑中央前回运动区磁共振波谱分析

目的 :1H MRS是否可确定ALS病人大脑皮质运动区神经元受损 ,是否适用于监测ALS病情。方法 :病例组包括 9例ALS病人。对照组包括 5例健康人 ,同时测定大脑皮质运动区的NAA、Cho、Cr。结果 :ALS病例组中NAA/Cr显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,Cho/Cr显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :NAA/Cr下降和Cho/Cr升高 ,提示ALS病人大脑皮质运动区存在神经元破坏和鞘膜功能的异常     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化*

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？ 目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。 方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10 min递增为第6周的60 min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。 结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24 h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高(P < 0.01),而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关(P < 0.05),大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关(P < 0.01)。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

肠道菌群与帕金森病的相关性研究进展

<正>帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是一种慢性神经系统退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性、缺失、减少,神经元α-突触核蛋白沉积及路易小体形成为病理特征。临床表现包括震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状及胃肠功能紊乱、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状[1]。目前PD的发病机制尚不完全明确,     

Parkin基因与帕金森病

帕金森病(Parkinsons disease,PD),又称震颤麻痹,是一种中老年常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元的缺失和Lewy小体的形成为病理特征,临床上表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍等.该病在老年人中是继.     

NR4A2基因与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元选择性缺失和神经元中lewy小体形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.     

表观遗传学在帕金森病发病机制中的研究进展

<正>帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的神经系统退行性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常等运动症状为主要临床表现[1-5],并伴有嗅觉减退、睡眠障碍、自主神经功能减退、认知功能障碍等非运动症状。主要病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,并出现标志性的蛋白包涵小体(路易小体),其主要生化改变为纹状体多巴胺递质显著降低[3]。虽然经过两个世纪的深入研究,但     

天麻素对海人酸致大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对海人酸致大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用及可能机制.方法 提取新生大鼠大脑皮质神经元体外培养,7d后随机分为对照组、海人酸模型组、不同浓度天麻素干预组(12.5、25、50mg/L);采用倒置相差显微镜观察神经元形态学变化,AO/EB荧光染色检测神经元凋亡,LDH活性测定检测胞膜稳定性,CY3荧光染色检测EphA4表达变化.结果 与海人酸模型组相比,各天麻素干预组神经元凋亡率、LDH活性显著下降(P<0.01),EphA4表达上调显著受抑(P<0.01),以25mg/L天麻素效果最明显.结论 天麻素对海人酸诱导大鼠大脑皮质神经元损伤具有保护作用,以中浓度效果最佳,可能与抗凋亡、稳定细胞膜、抑制细胞活化蛋白EphA4的表达上调等因素相关.     

丁苯酞对缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响及其脑保护作用的机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血对照组和丁苯酞治疗组,每组12只。采用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法分别检测各组大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的情况。采用TUNEL法观察大鼠大脑皮质内细胞凋亡的情况。结果与缺血对照组比较,丁苯酞治疗组大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达有所增加(P0.05),但仍低于假手术组(P0.05),大脑皮质中凋亡神经元数量丁苯酞治疗组明显少于缺血对照组但多于假手术组(P0.05)。结论丁苯酞可以抑制缺血造成的脑皮质中钙通道Cav1.3表达的减少,减少缺血后大脑皮质中的神经元凋亡。     

低频丘脑底核电刺激治疗帕金森病1例报告

正帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种好发于中老年人的、以黑质致密部多巴胺神经元死亡为主要特点的神经退行性疾病,其典型运动症状包括运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势、步态损害~([1])。丘脑底核-脑深部电刺激术(subthalamicnucleus-deepbrainstimulationdeepbrain stimulated,STN-DBS)目前被广泛用于治疗原发性PD,长期观察发现高频电刺激可以有效而持续稳定地改善运动迟缓、静     

苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾通道的影响

目的 :研究苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾 [K(Ca) ]通道的影响。方法 :应用膜片钳单通道技术记录苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元上K(Ca)通道电流活动。电流信号经放大、滤波及转换后输入微机进行采样、储存和分析。结果 :苯妥英对缺氧大脑皮质神经元K(Ca)通道具有明显的激活作用 ,主要是增加通道的开放概率 (openprobability,Po)。结论 :苯妥英激活大脑皮质神经元K(Ca)通道 ,产生超极化电位 ,从而稳定细胞膜 ,降低细胞兴奋性 ,延缓缺氧除极的发生 ,这可能是苯妥英抗缺血脑损伤的另一个重要机制     

细胞凋亡在热打击致大鼠大脑皮质神经元损害中的作用及机制

目的探讨热打击后大鼠大脑皮质神经元凋亡及caspase-3的表达变化。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组和热打击组,正常对照组大鼠始终置于(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;热打击组置于人工智能气候舱内100 min,舱内温度(40±0.5)℃,相对湿度(60±5)%。TUNEL染色观察大鼠大脑皮质神经元的凋亡情况;免疫组织化学方法及荧光定量PCR检测大鼠大脑皮质神经元caspase-3的表达。结果热打击1 d后大脑皮质神经元出现凋亡,第3天达高峰。caspase-3于热打击2 d后开始表达,于第3天表达最明显。荧光定量PCR检测结果显示,caspase-3在1 d、2 d、3 d和7 d各时间点含量与正常对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),3 d时caspase-3含量最高。结论热打击可激活caspase-3表达,诱导皮质神经元凋亡。     

老年前期痴呆一皮质盲综合征

又称Heidenhain综合征。大脑皮质有弥漫性变性,尤以枕叶受累显著,有局灶性海绵状变性。多见于男性病人,年龄常在38～55岁之间,病情常迅速恶化,预后差。进行性智能衰退,视力迅速丧失(皮质盲),眼底正常,偶见偏盲。锥体外系统症状有济失调,发音困难,手足徐动梳运动和全身强直等;有时     

脑皮质发育不良与癫痫

脑皮质发育不良,是难治性癫痫的重要病因之一.本文就脑皮质发育不良的分类、分子生物学、影像学、治疗及预后等方面进行综述,为基础和临床研究脑皮质发育不良与癫痫提供依据. 脑皮质发育不良( cortical dysplasia,CD),又称大脑皮质发育障碍、皮质发育畸形(malformation of cortical development,MCD)、神经元移行障碍等.大脑皮质的正常发育依赖于三个互相重叠的过程,即神经母细胞增殖、神经元迁移及大脑皮质的组建,其中任何一个过程受到遗传因素或周围环境中有害因素的影响均会导致脑皮质发育不良.     

路优泰治疗帕金森病合并抑郁状态疗效观察

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要是由黑质多巴胺能神经元变性引起。其临床表现可分为运动症状和非运动症状,运动症状包括震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常;非运动症状包括抑郁症状、自主神经功能障碍、体质量下降等。运动症状是目前     

病毒性脑炎急性期继发性全身性强直-阵挛发作的危险因素分析

目的探讨病毒性脑炎急性期继发性全身性强直-阵挛发作的危险因素。方法资料完整的急性病毒性脑炎患者374例,其中,病例组继发性全身性强直-阵挛发作组72例,对照组(无抽搐发作组)259例,系同期住院患者;病例组和对照组采用统一的调查表,用MicrosoftAccess2002建立数据库,共52个主项内容,部分主项有下属分项;对研究资料先进行单因素分析,然后进行多因素非条件Logistic回归模型分析。结果经分析筛选出大脑皮质损害、多灶性损害、脑电图异常、昏迷、颅内压升高等5个因素为脑炎后继发癫痫间的独立危险因素。结论病毒性脑炎后急性期强直-阵挛发作的发生主要与大脑皮质损害关系密切,昏迷、颅内压升高可促发脑炎后强直-阵挛发作。     

miRNA-29a在神经细胞的表达特征

目的观察微小RNA(mi RNA)-29a在小鼠神经系统内的表达特征。方法实时定量聚合酶链反应检测经原代培养第3、7、15、21天星形胶质细胞、神经元和出生后相应时间点小鼠大脑皮质mi RNA-29a表达变化。结果随着小鼠生长发育,mi RNA-29a在神经系统内的表达逐渐增强,与体外原代培养第3天相比,第7、15、21天时神经元和星形胶质细胞mi RNA-29a相对表达量均升高(P0.05或P0.01);与饲养第3天小鼠相比,饲养第7、15、21天小鼠大脑皮质mi RNA-29a相对表达量亦升高(P0.05或P0.01);同一观察时间点星形胶质细胞mi RNA-29a相对表达量是神经元的20~40倍(P=0.000),而大脑皮质mi RNA-29a相对表达量仅为星形胶质细胞的1/3(P=0.000)。结论 mi RNA-29a在小鼠大脑皮质发育过程中呈现的高丰度特异性表达,主要表现为星形胶质细胞mi RNA-29a表达上调。     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

内皮素-1诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡的初步研究

目的观察内皮素(endothelin,ET)-1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用,以及其作用通过的ET受体亚型。方法神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养5 d后分别加入0.2 nmol/L,20 nmol/L ET-1处理24 h,用Annexin V、Hoechst 33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测ET受体A拮抗剂(BQ123)或ET受体B拮抗剂(BQ788)对20 nmol/L ET-1诱导神经元凋亡的效果。结果0.2 nmol/L ET-1未显示诱导培养神经元凋亡的作用;20 nmol/L ET-1处理后24 h,培养神经元凋亡率明显高于对照组(P<0.01);BQ123和BQ788分别部分阻断了20 nmol/L ET-1诱导神经元凋亡的作用(P<0.01),但阻断效果不完全。结论20 nmol/L ET-1可直接诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡,其作用可能是通过其A受体和B受体亚型共同实现的。     

神经生长因子对Aβ致AD细胞模型中神经元内酸碱度改变及细胞凋亡的影响

目的探讨神经生长因子对β-淀粉样蛋白诱导神经元内酸碱度及凋亡的影响。方法培养大鼠大脑皮质神经元细胞,应用Aβ25-35构建AD细胞模型,并加入神经生长因子干预,荧光探针法检测细胞内pH值,West-ern印迹分析法测NHE1及CaM表达。结果经Aβ25-35诱导的AD细胞模型NHE1表达抑制,细胞内pH降低,神经生长因子有效增强NHE1表达(P0.01),提高细胞内pH(P0.01),下调CaM表达,对抗Aβ25-35的毒性。结论细胞内酸化在神经元凋亡中起重要作用,神经生长因子可增强NHE1表达、提高细胞内pH值,达到抗细胞凋亡的目的 。