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容量监测是围手术期治疗的重要内容,麻醉医师正确评估患者的血流动力学状态及其对液体治疗的反应性有助于改善患者治疗质量.围手术期基础疾病所导致的体液丢失或重新分布会使患者出现血容量不足的表现,导致血压下降,脏器灌注减少;如果患者钠水调节功能减弱,过度的液体治疗会增加循环负荷,导致组织水肿,也会引起脏器功能衰竭[1].因此围手术期应仔细衡量利弊,采取谨慎液体治疗措施[2],在完善的容量监测条件下进行容量治疗. 相似文献
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目的探讨经颞入路手术后慢性疼痛与术后48 h内急性疼痛之间的相关关系。方法选择176例经颞入路手术患者,术后分别接受吗啡(30 mg)、曲马多(1000 mg)和吗啡(20 mg)+氟比洛芬酯(200 mg)自控镇痛治疗,采用视觉模拟评分(VAS)评价术后4、16、24和48 h静息和运动状态下疼痛程度,术后3个月时进行简易McGill疼痛问卷(SF.MPQ)调查,比较急慢性疼痛发生特点、分析二者之间相关关系,以及3种镇痛药物之镇痛效果。结果对可能影响术后疼痛程度的观察指标比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。术后48 h内,各组患者不同观察时间点VAS评分随时间的延长有所改善,曲马多组(2.91±1.64)患者分别高于吗啡组(2.19±1.68)和氟比洛芬酯组(1.71±1.17,P<0.05);但各组慢性疼痛发生率和严重程度差异无统计学意义(P>0.05),慢性疼痛总发生率约为71.02%(125/176)、中至重度疼痛15.91%(28/176)。慢性疼痛与术后急性疼痛(48 h内)严重程度呈正相关(静息状态:rs=0.171,P=0.012;运动状态:rs=0.190,P=0.006);慢性疼痛SF.MPQⅡ评分>0与SF.MPQⅡ=0对应的急性疼痛VAS评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论经颞入路手术后慢性疼痛与术后48 h内急性疼痛有关,术后早期有效控制急性疼痛可降低慢性疼痛之发生率。 相似文献
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目的观察吗啡对胶质母细胞瘤细胞系T98G和U118MG增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将胶质母细胞瘤T98G、U118MG细胞接种于培养板培养24 h,随机分为对照组(con)、吗啡0.1(M1)、1(M2)、10(M3)和100μmol/L(M4)等5组。处理胶质母细胞瘤T98G和U118MG细胞24和48 h后,用甲臢MTS法和Brd U法检测细胞增殖;Western blot检测与瘤细胞增殖密切相关的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和细胞周期蛋白cyclin D1的蛋白表达。结果与对照组比较,吗啡在M3、M4组显著促进T98G和U118MG细胞增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性;M3、M4组T98G、U118MG细胞内ERK1/2磷酸化水平和cyclin D1蛋白表达量均显著升高(P0.05),且呈浓度和时间依赖性。结论吗啡可能通过调节ERK1/2激活和cyclin D1蛋白表达水平促进胶质母细胞瘤T98G和U118MG细胞增殖。 相似文献
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目的 观察非甾类抗炎药氟比洛芬酯对神经外科患者围术期凝血功能的影响.方法 选择择期行神经外科开颅手术患者80例,随机分为对照组(C组)、单次静脉给药组(Ⅰ组)、单次静脉+术后镇痛泵2 mg/kg组(I+F2组)、单次静脉+术后镇痛泵4mg/kg组(I+F4组),每组各20例.分别检测麻醉前、给药后24h患者血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、激活部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG);采用血栓弹力图(TEG)检测麻醉前及给药后24、48、72 h凝血功能状态.结果 四组患者麻醉前、给药后24 h PLT、PT、TT、APTT、FBG比较,差异无统计学意义(P>0.05).麻醉前及给药后24、48、72 h四组患者TEG结果参数反应时间(R)、凝固时间(K)、α角(ANG)、最大振幅(MA)、凝血指数(CI)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 术中使用氟比洛芬酯1 mg/kg或复合术后镇痛泵使用氟比洛芬酯2、4 mg/kg对神经外科患者凝血功能没有显著影响,但是对于一些术后血肿高风险的神经外科疾病,围术期使用氟比洛芬酯仍要谨慎. 相似文献
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目的观察微小RNA(mi RNA)-29a在小鼠神经系统内的表达特征。方法实时定量聚合酶链反应检测经原代培养第3、7、15、21天星形胶质细胞、神经元和出生后相应时间点小鼠大脑皮质mi RNA-29a表达变化。结果随着小鼠生长发育,mi RNA-29a在神经系统内的表达逐渐增强,与体外原代培养第3天相比,第7、15、21天时神经元和星形胶质细胞mi RNA-29a相对表达量均升高(P0.05或P0.01);与饲养第3天小鼠相比,饲养第7、15、21天小鼠大脑皮质mi RNA-29a相对表达量亦升高(P0.05或P0.01);同一观察时间点星形胶质细胞mi RNA-29a相对表达量是神经元的20~40倍(P=0.000),而大脑皮质mi RNA-29a相对表达量仅为星形胶质细胞的1/3(P=0.000)。结论 mi RNA-29a在小鼠大脑皮质发育过程中呈现的高丰度特异性表达,主要表现为星形胶质细胞mi RNA-29a表达上调。 相似文献
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成人中枢神经系统的重量约占体重的2%,但它所消耗的能量却占机体总消耗能量的20%。正常情况下,葡萄糖是脑能量代谢的唯一来源,体内大约50%的葡萄糖代谢产生的能量都被中枢神经系统所利用。由于脑中糖原含量很少(<0.1%),所以必须依赖血糖的供应。因此,血糖浓度对维持大脑的正常功能具有重要的作用。 相似文献
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目的观察颈动脉窦区浸润阻滞在颈动脉支架成形术(CAS)中预防颈动脉窦反射(CSR)的作用。方法选择2019年8月至2020年1月择期症状性颈动脉C_1段狭窄行CAS的患者40例,男27例,女13例,年龄54~81岁,BMI 19~32 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:颈动脉窦区浸润阻滞组(B组)和阿托品预防组(C组),每组20例。B组在超声引导下应用1%利多卡因5 ml在颈动脉窦区进行浸润阻滞,注射后5 min球囊引导导管到位,行球囊扩张,并置入颈动脉支架;C组预防性静脉注射阿托品0.5 mg,注射后5 min球囊引导导管到位后,开始球囊扩张及置入颈动脉支架。所有患者在局麻监测下完成CAS。记录颈动脉窦浸润阻滞后/静脉注射阿托品后5 min(T_1)、球囊扩张即刻(T_2)、支架置入后5 min(T_3)、10 min(T_4)、20 min(T_5)及术毕即刻(T_6)的HR及T_1和T_3—T_6时的SBP,并计算T_2—T_6时HR与T_3—T_6时SBP降低幅度。CSR定义为:与T_1时比较,T_2—T_6时HR降低幅度10%、或心动过缓(HR60次/分)、或低血压(SBP90 mmHg),分别记录HR降低幅度10%、心动过缓和低血压的发生情况。记录应用阿托品及多巴胺补救例数。记录声音嘶哑、呼吸困难、局麻药中毒、误伤血管、心脏骤停及术后心脑血管相关不良反应的发生情况。结果 T_2时B组HR降低幅度明显小于C组(P0.05),T_3—T_6时两组SBP、HR降低幅度差异无统计学意义。B组心动过缓发生率明显低于C组(P0.05),阿托品补救发生率明显低于C组(P0.05)。C组于T_2时出现心脏骤停1例,20 s后逐渐恢复自主循环,术后3 d死于大面积脑梗死1例;B组发生声音嘶哑4例,于术后1 h内恢复正常;其余未发生呼吸困难、局麻药中毒、误伤血管、心脏骤停及术后心脑血管相关不良反应。结论超声引导下1%利多卡因颈动脉窦区浸润阻滞,可有效地预防颈动脉支架成形术中颈动脉窦反射,维持血流动力学稳定。 相似文献
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