大鼠半乳糖性白内障晶状体上皮细胞的病理变化

目的　探讨半乳糖性白内障大鼠晶状体上皮细胞的改变。方法　２４只ＳＤ雌性大鼠,分为正常对照组和白内障组,每组１２只。白内障组大鼠用半乳糖饲料喂养,正常对照组大鼠用普通颗粒饲料喂养。裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度变化,观察至３０ｄ处死大鼠后取晶状体,在光镜和电镜下观察晶状体病理组织和超微结构改变。结果　观察至３０ｄ时,正常对照组大鼠晶状体保持透明,白内障组大鼠９眼（３７．５％）出现均一的皮质性混浊,１５眼（６２．５％）出现核混浊。白内障组光镜下可见晶状体皮质和核部大量纤维细胞水肿、崩解,前囊膜下及后囊膜下出现纤维细胞样的有核细胞堆积;透射电镜下可见晶状体上皮细胞变性、增生并突破晶状体上皮层向浅层皮质移行。结论　半乳糖性白内障不仅有晶状体纤维细胞水肿及结构破坏,还存在晶状体上皮细胞的异常增生、分化和移行。     

正常晶状体及年龄相关性白内障晶状体的超微结构观察

目的：探讨正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体的超微结构变化。

方法：采用飞利浦208型透射电镜及日本产JSM-6380LV扫描电镜对3例正常的透明晶状体及5例行白内障囊外摘出的囊膜及晶状体核进行超微结构观察,并进行比较。

结果：透射电镜下白内障上皮细胞与正常组晶状体上皮细胞相比出现大量的异性核,染色质凝集,线粒体肿胀,减少,呈现空泡化; 白内障晶状体核区纤维细胞界限不明显,出现明显溶解、坏死改变。扫描电镜下白内障晶状体皮质纤维细胞失去光滑,晶状体核区纤维细胞表面因挤压而变形,细胞间的连接出现变化。

结论：白内障晶状体中上皮细胞及纤维细胞均发生了超微结构改变,这些变化可能是晶状体混浊的原因之一。     

雌二醇对萘处理卵巢切除雌性大鼠晶状体形态结构的影响

目的:观察雌二醇对萘处理卵巢切除雌性大鼠晶状体细胞及组织形态结构的影响,探讨雌二醇对大鼠晶状体保护作用的形态学机制。方法:健康雌性、性成熟SD大鼠32只随机分为4组:卵巢切除组、卵巢切除+雌二醇组(雌二醇组)、卵巢切除+雌二醇和孕酮组(雌二醇+孕酮组)、正常对照组。术后2wk起各组均用300g/L萘混悬液灌胃(0.5g/Kgbw,2次/wk),肉眼和裂隙灯显微镜观察各组大鼠晶状体变化。灌胃6wk后处死大鼠,用放免法检测血清中雌二醇和孕酮浓度,取其晶状体分别进行光镜下组织细胞的形态观察,扫描电镜下晶状体纤维厚度及指突数的测定。结果:裂隙灯显微镜下,各组均有不同数量的大鼠晶状体出现空泡、小水裂以及前囊点状混浊,但各组间差异无显著性。光镜下,卵巢切除组表现出较其他三组更重的细胞和组织损害严重,而雌二醇组以及雌二醇+孕酮组则与正常组对照组表现相似。扫描电镜下,卵巢切除组晶状体纤维厚度较正常组增加(P<0.01),指突数较正常组少(P<0.01),而雌二醇组和雌二醇+孕酮组两项指标均与正常组接近。结论:雌二醇可能通过维持晶状体囊膜及晶状体上皮细胞正常结构,防止晶状体上皮细胞增殖,减轻晶状体皮质纤维细胞水肿,维持细胞连接的形态和数量,维持晶状体皮质纤维细胞的规则有序排列等途径发挥其对晶状体的保护作用。     

大鼠半乳糖性白内障模型的表现和病理特征

背景建立稳定的糖尿病性白内障动物模型是研究白内障发病机制和药物治疗的前提。目前半乳糖性白内障模型已被广泛用于相关的研究,但不同的给糖方式会导致白内障出现的时间、程度及形态的差异。目的探讨半乳糖性白内障的眼部表现和病理特征。方法56只sD大鼠按随机数字表法随机分为模型组和对照组,每组28只。模型组大鼠用质量分数50％D－半乳糖饲料喂养SD大鼠共30d,对照组大鼠给予普通饲料喂养。喂养期间隔日在裂隙灯显微镜下观察晶状体的混浊部位及其形态,并对Suryanarayana提出的晶状体混浊的分级标准进行改良。于半乳糖喂养后的第5、10、15、20、25和30天分别观察大鼠的体质量变化,上述各时间点分别获取大鼠的晶状体并制作样本切片,行苏木精一伊红染色,检测晶状体的组织病理学改变。此外分别测量晶状体的湿质量和干质量,评估晶状体内水含量的变化特点。结果实验后10～30d,模型组大鼠的体质量较对照组均明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05）。在喂养半乳糖的过程中,随着时间的延长,模型组大鼠晶状体均发生不同级别的皮质和核的混浊,而对照组大鼠晶状体始终透明。裂隙灯下和晶状体的组织病理学检查均表明晶状体的混浊起始于赤道部皮质纤维,逐渐向中心区皮质扩展,随后晶状体核逐渐混浊、膨胀。组织学检查示晶状体皮质纤维水肿,晶状体上皮细胞分化、脱核延迟。实验第30天,模型组大鼠晶状体的湿质量明显高于对照组,差异有统计学意义（t=138．571,P〈O．05）;模型组大鼠晶状体的干质量明显低于对照组,差异有统计学意义（t=－52．468,P〈0．05）,实验过程中模型组大鼠晶状体干湿质量比明显下降,而对照组无明显变化,各时间点2组间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠半乳糖性白内障模型的病程与人年龄相关性皮质性白内障的自然病程和发病机制相似。喂养50％D－半乳糖饲料造模的方法具有成模时间适中、临床分期特征明确等特点,是一种较理想的研究白内障发病机制和药物防治的模型。     

虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制

背景 糖尿病性白内障的发病机制尚未完全明了,研究认为多种代谢通路参与其发病,其中包括氧化应激机制.研究表明虾青素有强大的抗氧化作用,可有效抑制氧化应激损伤及脂质过氧化,但目前鲜见虾青素对糖尿病性白内障防治作用研究的相关报道. 目的 观察虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制.方法 将38只SPF级6周龄雄性SD大鼠纳入研究,其中30只大鼠用一次性腹腔内注射质量分数1％链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,连续3d血糖值＞16.7 mol/L者为造模成功,应用随机数字表法将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组,正常对照组8只大鼠同法注射等容量生理盐水.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠分别给予50mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)虾青素以及橄榄油和饲料混合物连续喂养3个月,糖尿病模型组大鼠以等容量橄榄油混合饲料喂养,正常对照组以正常饲料喂养.造模后用裂隙灯显微镜行眼前节照相并对晶状体混浊的严重程度分为1～5级;收集大鼠双侧眼球制备晶状体切片,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠晶状体的组织病理学改变;采用免疫组织化学法观察晶状体中糖基化终末产物(AGEs)的阳性表达并进行定量分析;采用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠晶状体内AGEs质量浓度、丙二醛(MDA)浓度、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及谷胱甘肽(GSH)质量浓度.结果 造模后2、4、6、8、10和12周糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组间大鼠血糖水平的差异均无统计学意义(均P＞0.05).正常对照组大鼠晶状体透明,为1级,糖尿病模型组晶状体混浊均为5级,不同剂量虾青素组大鼠晶状体混浊度多为3～4级.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体匀浆内的AGEs质量浓度分别为(7.23±0.50) μg/ml和(7.01±0.37) μg/ml,MDA浓度分别为(1.43±0.22) mmol/L和(1.35±0.16)mmol/L,均低于糖尿病模型组的(7.61±0.45) μg/ml和(1.62±0.42) mmol/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05).低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度分别为(272.70±12.53) ng/L和(283.52±16.17) ng/L,SOD含量分别为(55.45±6.47)μmol/(min·L)和(56.73 ±5.12) μmol/(min·L),CAT含量分别为(2.91±0.41) μmol/(min· L)和(3.02±0.13) μmol/(min·L),均明显高于糖尿病模型组的(241.52±15.13) ng/L、(51.67±5.45) μmol/(min·L)和(2.72±0.27)μmol/(min·L),差异均有统计学意义(均P＜0.05),低剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度和SOD含量明显低于高剂量虾青素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 虾青素能够延缓1型糖尿病大鼠代谢性白内障的发生和发展,其作用机制与其抗氧化应激反应有关.     

血脂异常对C57BL小鼠晶状体的影响

目的探讨实验性血脂异常对C57BL小鼠晶状体组织结构的影响。方法将48只3月龄雄性C57BL小鼠随机分为3月龄普食组、8月龄普食组和8月龄高脂组，前两组普通饲料喂养，第3组高脂饲料喂养。各组动物按时处死后做血液生化指标检测，同时摘取眼球做光镜和电镜病理切片观察。结果8月龄高脂组小鼠的体重明显高于3月龄普食组和8月龄普食组（P〈0．01），8月龄高脂组小鼠的血脂、血液流变学指标和血清丙二醛显著高于3月龄普食组和8月龄普食组（P〈0．01），8月龄高脂组小鼠晶状体中央前囊膜厚度高于3月龄普食组和8月龄普食组（P〈0．01）。结论血脂异常能够加速C57BL小鼠的晶状体改变，其改变与白内障的发生密切相关。     

生姜提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠晶状体的保护作用

目的　探讨生姜提取物对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠晶状体的保护作用。方法　60只SD大鼠随机分为A组（正常对照组）、B组（糖尿病组）、C1组（糖尿病+生姜灌胃50 mg·kg^-1组）、C2组（糖尿病+生姜灌胃100 mg·kg^-1组）、C3组（糖尿病+生姜灌胃300 mg·kg^-1组）,每组各12只。除A组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均一次性腹腔注射STZ 65 mg·kg^-1。动物模型建立成功后,立即予以C1、C2、C3组大鼠生姜提取物灌胃,A、B组给予等量生理盐水灌胃。观察大鼠成模前与成模后4周、8周、12周时血糖、晶状体变化情况。成模后4周、8周、12周分批处死大鼠并立即取出晶状体,ELISA检测晶状体醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量;Western blot检测糖基化终末产物（glycosylation end products,AGEs）的表达;超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性测定试剂盒检测SOD活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量测定试剂盒检测MDA含量;TUNEL法检测晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LECs）凋亡率,扫描电镜观察晶状体超微结构变化。结果　糖尿病大鼠晶状体SOD活性呈下降趋势,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。除A、C3组外,其余各组大鼠晶状体MDA含量变化在成模后4周、8周、12周时差异均有统计学意义（P=0.003、0.000、0.017）。B组大鼠AR持续性增高（P=0.003）。C1、C2、C3组大鼠晶状体AR含量呈下降趋势,差异均有统计学意义（P=0.007、0.000、0.000）。C1、C2、C3组大鼠晶状体AGEs表达情况差异均有统计学意义（均为P<0.05）。扫描电镜发现,B组大鼠晶状体皮质纤维破坏程度呈进行性加重,C1、C2、C3组大鼠皮质破坏程度随灌胃浓度的增加而呈减轻趋势。A组大鼠LECs凋亡率无明显差异性变化（P=0.191）,其余大鼠LECs的凋亡呈现上升趋势,差异均有统计学意义 （均为P<0.05）。结论　生姜提取物灌胃可延迟糖尿病大鼠晶状体混浊时间并减慢其进展速度,并有一定的浓度依赖性,这可能是通过抑制醛糖还原酶活性、氧化应激反应、AGEs的产生以及晶状体上皮细胞凋亡等途径实现的。     

叔丁基对苯二酚对2型糖尿病大鼠视网膜细胞的保护作用及其机制

背景 细胞凋亡是糖尿病视网膜病变(DR)中的重要机制之一,氧化应激、高糖等可启动细胞凋亡通路,从而造成细胞损伤.叔丁基对苯二酚(tBHQ)是一种抗氧化应激药物,但其在DR的发生和发展过程中是否发挥视网膜细胞的保护作用尚不明确. 目的 观察tBHQ对2型糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)及Bcl-2表达的影响,探讨tBHQ通过核因子-E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路对2型糖尿病大鼠视网膜可能的保护机制.方法 选取50只清洁级健康雄性SD大鼠.应用随机数字表法随机选取其中10只大鼠为正常对照组,以正常饲料喂养;其余40只大鼠采用高脂高糖饲料喂养4周后空腹12h,然后大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型.造模成功大鼠均衡分组,模型对照组大鼠继续给予高脂高糖饮食,tBHQ干预组大鼠于造模后1周在高脂高糖饲料中添加质量分数1％ tBHQ进行干预,各组大鼠分别于造模后4周和12周收集大鼠心脏全血,检测各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;采用放射免疫分析法检测各组大鼠空腹血清胰岛素(FINs)含量.采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中VEGF、bcl-2蛋白的表达分布;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法定量检测各组大鼠视网膜中Bcl-2 mRNA和VEGF mRNA的相对表达量. 结果 35只大鼠成功建立2型糖尿病模型.各组大鼠造模后不同时间点FINs含量总体比较差异均有统计学意义(F分组=22.480,P=0.000;F时间=7.636,P=0.008).各组间大鼠血浆FPG、TC、TG和LDL-C含量总体比较差异均有统计学意义(FPG:F分组=78.531,P=0.000;TC:F分组=28.049,P=0.000;TG:F分组=13.108,P=0.000;LDL-C:F分组=6.804,P＜0.05).免疫组织化学检测显示,Bcl-2和VEGF蛋白主要表达于视网膜各层的血管、视网膜神经节细胞(RGCs)层、内核层和外核层.各组间大鼠视网膜中VEGF和bcl-2蛋白的相对表达量总体比较差异均有统计学意义(VEGF:F分组=11.805,P=0.000;bcl-2:F分组=22.943,P=0.000);tBHQ干预组大鼠造模后12周视网膜中bcl-2蛋白的相对表达量明显高于造模后4周,差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠造模后不同时间点视网膜中VEGF和Bcl-2 mRNA相对表达量总体比较差异均有统计学意义(VEGF:F分组=79.220,P=0.000;F时间=6.090,P＜0.05;Bcl-2:F分组=105.000,P=0.000;F时间=13.170,P=0.001).其中造模后4周和12周模型对照组和tBHQ干预组大鼠视网膜中VEGF和Bcl-2 mRNA相对表达量明显高于正常对照组,tBHQ干预组大鼠视网膜中Bcl-2 mRNA相对表达量明显高于模型对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);tBHQ干预组大鼠造模后12周视网膜中VEGF和Bcl-2 mRNA相对表达量明显高于造模后4周,差异均统计学意义(均P＜0.05). 结论 tBHQ可通过下调视网膜中VEGF的表达和上调bcl-2的表达对DR发挥抗氧化损伤和抗凋亡作用.此外,tBHQ对糖尿病大鼠可能有降血糖、调节胰岛素、降血脂的作用.     

消旋-α-硫辛酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的研究

目的　探讨消旋 α 硫辛酸 (LA)对大鼠糖尿病性白内障的抑制作用。方法　将 7周龄雌性Brown Norway(BN)无特定病原体大鼠随机分为正常组 (8只 )、异常组 (14只 )及治疗组 (14只 )。使用链脲霉素 (STZ)制作异常组和治疗组糖尿病模型 ,治疗组大鼠饲料中添加 0 .3%LA。观察 3组大鼠晶状体散乱光强度、血糖浓度及晶状体中谷胱甘肽的水平。结果　注射STZ后 2周末 ,异常组出现晶状体前囊膜下网状混浊 ,并随时间加重 ,逐渐扩大至晶状体前皮质 ;4周末 ,治疗组晶状体前囊膜下轻微混浊 ;5周末 ,治疗组晶状体散乱光强度与异常组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。注射STZ后 3d ,治疗组血糖浓度与异常组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;注射STZ后 80d ,治疗组血糖浓度明显低于异常组 (P <0 .0 1)。注射STZ后 10个月治疗组晶状体中谷胱甘肽的浓度与异常组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　口服LA可有效降低STZ所致糖尿病大鼠的血糖浓度 ,抑制白内障发生。LA在晶状体中的生化特性尚待深入研究。     

硫氧还蛋白（Trx）对糖尿病视网膜病变模型鼠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）表达的影响

目的　探讨硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）模型鼠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9（complement Clq tumor necrosis factor-related protein 9，CTRP9）表达的影响。方法　24只SPF级雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组）12只和高脂饮食组12只，NC组以标准大鼠饲料喂养，高脂饮食组以高脂高糖饲料喂养后以一次性腹腔注射链脲佐菌素（60 mg·kg^-1）制造DR模型，造模成功的高脂饮食组大鼠随机分为DR组（6只）和治疗组（6只）。治疗组大鼠每天腹腔注射Trx（50 mg·kg^-1）持续1周，NC组和DR组大鼠每天给予腹腔注射同等体积的PBS。酶联免疫吸附实验检测血清CTRP9水平，免疫组织化学检测CTRP9蛋白表达水平，同时进行视网膜细胞凋亡指数与活性氧（reactive oxygen species，ROS）荧光强度分析。结果　所有高脂饮食组大鼠都造模成功，高脂饮食组大鼠血清中CTRP9含量和免疫组织化学检测CTRP9表达量均低于NC组，治疗组高于DR组（均为P<0.05）。高脂饮食组大鼠的视网膜荧光强度（67.29±1.94）显著高于NC组（5.39±1.29），治疗组（34.20±5.11）低于DR组（78.11±6.33），差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Western blot结果显示，高脂饮食组大鼠的CTRP9相对表达量低于NC组，治疗组高于DR组；高脂饮食组大鼠的PI3K相对表达量高于NC组，治疗组低于DR组（均为 P<0.05）。结论　Trx可保护DR大鼠的视网膜细胞免受ROS的损伤，抑制细胞凋亡，促进CTRP9的表达，其机制可能与CTRP9改善PI3K信号通路有关。     

I型角膜前弹力层营养不良的组织病理学与超微结构研究

目的:探讨Ⅰ型角膜前弹力层营养不良(cornealdystrophyofBowmanlayer,CDBI)的组织病理学和超微结构改变。方法:取2家系中4例CDBI患者板层或穿透性角膜移植术后的病变角膜,部分标本HE及特殊染色后行光学显微镜观察,部分标本做超薄切片,透射电子显微镜观察超微结构。以2例正常角膜组织标本为对照。结果:CDBI患者角膜上皮细胞微绒毛减少或消失,基底细胞间有小块高电子密度物质,基底细胞出现凋亡现象,前弹力层及前部基质中可见大量棒状高电子密度沉淀物。结论:CDBI患者角膜有特征性的结构改变,可能是造成其临床症状的原因之一。     

Epikeratophakia: histopathological and cultural study

Summary Three epikeratoplasty buttons (one aphakic and two myopic) prepared by the freeze technique were removed two to nineteen months after surgery. A complete morphological and immunohistochemical study was performed on these buttons in order to gain insight into the reasons for epikeratophakia failure. Histopathological studies with light microscopy and scanning and transmission electron microscopy were performed. All three cases showed an anomalous process of re-epithelialization: in the first, the epithelium over the donor cap was almost completely absent, with many abnormalities; in the second, the epithelium was irregular, with a varying number of cell layers and poor adhesion between cells; in the third, the development of an epithelial cyst between the tissue lens and the cornea of the host caused the failure of the epikeratoplasty.The specimens were cultured in vitro and the cells grown typed for HLA antigens. The antigen panel was the same as that of the host. Immunohistochemistry showed CD3- and CD8-positive cells in the stroma, proving the activity of T-suppressor lymphocytes in a cell-mediated immunoreaction.     

共同性斜视眼外肌的电镜观察

目的　通过对 76例共同性内、外斜视眼外肌及 7例正常眼外肌的电镜观察 ,探讨斜视发病机制。方法　应用电子技术对 3 4例共同性内斜视眼、 42例共同性外斜视眼及 7例非斜视行眼球摘除眼的眼外肌进行超微结构观察分析。结果　非斜视组肌细胞正常 ,肌丝 ,肌节排列整齐 ,方向一致 ,Z带清晰 ,线粒体分布正常 ,未见坏死 ,斜视患者弱侧眼外肌部分肌纤维不同程度萎缩 ,变性 ,肌原纤维稀疏 ,有的肌原纤维排列方向紊乱 ,线粒体增多 ,肌质网扩张 ;有 1例肌纤维坏死 ,结构消失 ,代之以纤维组织 ;有些有髓神经髓鞘结构破坏。结论　提示共同性斜视眼外肌的确产生超微结构改变。     

Interpretation of some specular microscopical images of insulted corneal endothelium by scanning electron microscopy

The interpretation of clinical specular microscopical images of abnormal corneal endothelium remains a problem in many instances when the relief mode is negative. This is primarily because different cellular changes occurring simultaneously present similar appearances. In this paper is compiled a number of specular images of small, dark (non-reflecting) cell changes in the endothelium which resemble one another and clinical examples, that have been induced in rabbit eyes by various means. Specific cells showing these changes have been relocated by scanning electron microscopy and orientated to match specular photomicrographs taken before fixation. This has allowed precise comparison of their specular and scanning electron microscopical appearances and the interpretation of the former by the latter. It is found that reversible changes are expressed as an excess of microvilli on the cells and minor inclination of the posterior cell membrane from the perpendicular with the axis of the microscope, and irreversible changes are due to cell fragmentation or total loss with exposure of Descemet's membrane to the aqueous humour. Re-examination of specular photomicrographs with this knowledge in mind indicates that very subtle differences in the specular images often betray the true nature of the cell change. An exception to the rule is included.     

Scanning electron microscopy of the frog lens

We have studied the morphology of the frog lens by scanning electron microscopy (SEM). By using fixative solutions with various buffer concentrations, we have been able to find a proper combination which significantly reduces tissue shrinkage during fixation. This has allowed us to control the shrinkage and cracking of lens which were previously thought to result from the process of critical point drying. We can now examine by SEM the surface morphology of practically every lens cell in a single antero-posterior plane. Thus, for the first time the membrane surfaces of the lens epithelial cells (central, pregerminative, germinative and transitional zones), the elongating fibers, fibers through the varying depths of the cortex, and the aged nuclear fibers can all be examined and compared in a single lens. The ability to prepare the entire lens for morphological examination with minimized preparative artifacts is important to further studies where stereological measurements can be made to quantitate for example, total membrane surface area and the size of the extracellular space at various locations within the lens. A quantitative estimation of these parameters will result in a more accurate analysis of the electrical properties of the lens.     

小鼠中耳及气道黏膜细胞纤毛形态特征

目的观察小鼠中耳和气管黏膜纤毛形态。方法取15只小鼠的中耳、咽鼓管、鼻咽部、下鼻甲及气管上段的黏膜，用扫描电镜观察各部位的纤毛形态。结果小鼠的中耳、咽鼓管、下鼻甲、鼻咽部及气管上段的纤毛长度分别为（3．86±0．56）、（2．21±0．52）、（2．88±0．34）（3．42±0．50）、（1．46±0．18）μm。气管上段黏膜的纤毛长度显著短于其他部位（P〈0．001），而且纤毛上皮细胞在黏膜上的分布明显少于其他部位。结论小鼠气管上段黏膜的纤毛长度显著短于中耳、咽鼓管、鼻咽部、下鼻甲黏膜的纤毛，气管上段黏膜上的纤毛细胞的分布明显少于其他部位。     

Clinicopathological features of ocular cystinosis

A 31‐year‐old woman who presented with photophobia was found to have bilateral corneal and conjunctival crystal deposition. Ocular cystinosis was diagnosed upon observation of typical crystals and lack of systemic involvement. In vivo confocal microscopy confirmed crystal deposition of the corneas and conjunctivae bilaterally. Optical coherence tomography showed stromal hyper‐reflectivity due to crystals within the corneal stroma. Transmission electron microscopy of the conjunctiva demonstrated pathognomonic intralysosomal cystine crystals inside fibroblasts and macrophages. Clinicopathological characteristics of ocular cystinosis are well described by this exceptional case.     

高度近视眼黄斑孔玻璃体视网膜界面的超微结构研究

目的 探讨高度近视眼并发的黄斑孔源性视网膜脱离患者的玻璃体视网膜界面特征。方法 12例高度近视眼黄斑孔视网膜脱离患者，玻璃体切割术中剥离黄斑区内界膜及黏附的玻璃体组织。其中8例标本应用透射电镜观察，4例采用免疫胶体金技术进行层粘连蛋白、纤维连接蛋白标记。2例正常尸体眼作对照。结果 透射电镜显示除l例玻璃体皮质和内界膜部分脱离外，7例标本均发现有成片的玻璃体后皮质粘附于内界膜表面。6例标本发现有上皮样细胞，其胞浆中含色素颗粒，表面有较多足突。免疫电镜显示其界面的层粘连蛋白、纤维连接蛋白数量明显多于正常人（P〈0．001）。结论 高度近视眼并发的黄斑孔源性视网膜脱离患者，黄斑区形成玻璃体劈裂。其视网膜表面膜组织中，以上皮样细胞为主介导胶原纤维的收缩。纤维连接蛋白和层粘连蛋白参与了膜收缩。