缬沙坦对慢性非瓣膜性心房颤动者左房重塑的干预研究

目的观察缬沙坦对老年慢性非瓣膜性心房颤动(Af)患者左房重塑的影响并探讨其作用机制。方法选择54例老年慢性非瓣膜性心房颤动患者(病史>6月),随机分为缬沙坦组和对照组,2组常规治疗无明显差异,缬沙坦组加用缬沙坦80mg/d,疗程为12月。应用超声心动图记录50例窦性心律者(窦律组)及2组Af患者治疗前及治疗3、6、12月后左房内径(LAD),同时应用放射免疫分析法测定血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)含量,随访治疗期间心脑血管事件的发生。结果Af患者LAD、PⅢP较窦律组明显增高。治疗前及治疗后3月、6月,2组Af患者LAD无明显差异(P>0·05);治疗12月后对照组LAD明显大于缬沙坦组(P<0·01);从治疗后6月起缬沙坦组PⅢP即有明显下降,与对照组相比差异显著(P<0·05,P<0·01);且PⅢP含量与左房内径呈正相关(r=0·4785,P<0·01);治疗期间缬沙坦组心脑血管事件发生率明显低于对照组(P<0·01)结论缬沙坦可能通过抑制心房局部肾素-血管紧张素系统(RAS),减少心肌胶原的合成与分泌,减轻心房纤维化,阻抑左房进行性扩大,改善心房顺应性,降低Af患者心脑血管事件的发生。     

高血压病和冠心病的左房扩大与非瓣膜性心房颤动的相关性研究

探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性。选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况。结果:EH组及CHD组LAD较正常对照组显著增加。EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大。结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关。     

心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系。方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者（房颤时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用VG染色法对总胶原容量分数（CVF）半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变。结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大（均P<0.01）;心房肌组织醛固酮［右房:(310.3±69.6) vs (154.5±35.8)pg/g,左房:(334.2±76.6) vs (166.5±38.6)pg/g,均P<0.01］、Ⅰ型胶原mRNA表达［右房:(1.95±0.22) vs (0.71±0.11),左房:(2.05±0.28) vs (0.74±0.16),均P<0.01］和CVF［右房:(13.0±1.9)％ vs (6.5±1.1)％,左房:(14.1±1.7)％ vs (6.7±1.2)％,均P<0.01］均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异。Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径（r＝0.885,P<0.01）、CVF和左心房直径（r＝0.845,P<0.01）均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径（r＝0.814,P<0.01）和CVF（r＝0.885,P<0.01）均呈明显正相关。结论 心房组织醛固酮水平可能在心房颤动心房基质重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持。     

心房颤动患者复律前后左房血流动力学的变化

目的 :探讨心房颤动 (Af)患者复律前、后左房血流动力学的改变及演变过程。方法 :采用超声心动图观察 2 1例Af患者复律前后左房功能的改变 ,并对其中 18例应用多普勒检测二尖瓣血流频谱 (MIF)及肺静脉血流频谱 (PVF)的变化。另选 2 0例健康者为对照组。结果 :①Af患者复律后 ,即刻左房收缩功能减弱 ,以后逐渐恢复 ;②非风湿性心脏病Af患者复律即刻左房射血力 (LAF)明显低于正常对照组 ;③维持窦性心律≥ 3个月者 ,左房内径 (LAD)和容积 (LAV)显著缩小 ;而Af复发者 (维持窦性心律 <3个月 )LAD、LAV无明显改变。结论 :Af患者重建窦性心律后 ,左房收缩功能逐渐恢复 ,且与复律前Af持续时间有关 ;Af时收缩期肺静脉回流减少 ,提示左房压增高 ;Af复律后随着左房收缩功能的恢复 ,左房血流动力学恢复正常 ,但恢复过程需要 1～ 4周 ;Af复律后即刻左室心肌受除颤电流的影响 ,左室舒张期顺应性下降 ,可呈现短暂的心肌顿抑现象     

左房内径及其有效不应期与心房颤动的关系

目的探讨左房内径(LAD)及其有效不应期(ERP)变化与心房颤动(简称房颤)的关系。方法应用彩色多普勒超声心动图仪测定151例房颤患者及160例健康体检者LAD、左室后壁厚度、室间隔厚度、射血分数(EF)值。采用食管调搏S1S2扫描的方法测定左房ERP,观察ERP频率适应性。结果房颤组LAD较对照组显著增加(38.81±9.64mmvs26.88±6.72mm),且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加。房颤有左室肥厚(LVH)者LAD较非LVH者显著扩大,左房显著扩大者(≥40mm)其EF、每搏输出量下降最明显。房颤组左房ERP较对照组显著缩短,且频率适应性减退。结论LAD扩大及其电重构与房颤发生相关,LAD扩大与LVH及心功能减退有关。     

风湿性心脏病伴慢性心房颤动患者心房组织内肾素血管紧张素系统活性与血栓前状态的关系

目的探讨风湿性心脏病伴慢性心房颤动(Af)患者心房组织内肾素血管紧张素系统(RAS)活性与血栓前状态(PLS)的关系。方法将38例接受手术的风湿性心脏病患者分为慢性Af组和窦性心律组,对两组患者均采用比浊法测定脂蛋白(a)[Lip(a)],ELISA法检测Ⅷ因子相关抗原vWFAg、血小板α颗粒膜蛋白140(GMP140)和D二聚体(Ddimer),免疫印迹(Westernblotting)法检测心房组织血管紧张素转化酶(ACE)的水平,非平衡放射免疫测定法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果慢性Af组Lip(a)、vWFAg、GMP140和Ddimer的水平均较窦性心律组明显增高(P<0.01、0.05);心房组织AngⅡ的水平明显高于窦性心律组(P<0.01);ACE表达量也较窦性心律组明显增加(P<0.01);相关分析显示,心房组织AngⅡ水平与Lip(a)、vWFAg、GMP140和Ddimer均呈正相关(r分别为0.86、0.64、0.93和0.61,P<0.01或P<0.05)。结论风湿性心脏病伴慢性Af患者存在PLS以及心房组织局部RAS的激活,心房组织局部RAS的激活可能是其存在PLS的发生机制之一。     

对“心房纤颤327例分析”一文的意见

贵刊1991年第6卷第4期第306页刊载王松丽等“心房纤颤327例分析”短篇报道,阅后认为很有临床参考意义。现有两点意见提供商榷。第一,文中分析了Af类型与左房增大情况的关系。结果:“阵发Af 26例的LAD为30.4±6.4mm,持续Af的LAD为53.5±7.3 mm,P值<0.01。”显     

慢性心房颤动对心房肌细胞内游离钙浓度的影响

目的探讨慢性心房颤动(Af)对心房肌细胞内游离Ca2+的影响。方法用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo4/AM作为钙指示剂,对急性分离的慢性风湿性心脏病伴慢性Af、窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行测定,观察慢性风湿性心脏病伴慢性Af患者心房肌细胞是否存在钙超载。结果慢性风湿性心脏病伴慢性Af患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度显著高于窦性心律患者[(276.38±38.12)∶(122.28±45.63)nmol/L,P<0.05]。结论慢性Af患者心房肌细胞内存在钙超载。     

老年非瓣膜性房颤病人血浆BNP水平及其对左房附壁血栓的预测价值研究

目的分析老年非瓣膜性房颤(NVAF)病人血浆B型脑利钠肽(BNP)水平与左房附壁血栓形成的相关性及其预测价值。方法选取在沈阳医学院附属第二医院心内科和老年病科住院的老年非瓣膜性房颤病人204例,男144例,女60例,年龄65～83(72.76±11.13)岁。根据经食管超声心动图(TEE)检测有无左心房附壁血栓分为血栓阳性组与血栓阴性组。比较两组病人血浆BNP、C反应蛋白(CRP)、D-二聚体、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)等。通过多因素Logistics回归分析老年非瓣膜性房颤病人左房附壁血栓形成的危险因子,并绘制ROC曲线研究各指标对左房血栓形成的预测价值。结果两组病人中,充血性心力衰竭病人比例、CHA2DS2-VASc评分、血浆BNP、D-二聚体水平和LAD左房血栓阳性组均显著大于血栓阴性组(P0.05),LVEF左房血栓阳性组小于血栓阴性组(P0.05)。多因素Logistics逐步回归分析显示,血浆BNP(OR=1.16,95%CI 1.05～4.24,P0.05)和CHA2DS2-VASc评分(OR=2.19,95%CI 1.55～6.45,P0.01)是左房附壁血栓形成的危险因素。ROC曲线显示,血浆BNP ROC曲线下面积为0.801(95%CI 0.731～0.871,P0.01),最佳临界值为307.5pg/mL。结论血浆BNP水平是老年非瓣膜性房颤病人左房附壁血栓形成的风险因素,并且BNP可以作为老年非瓣膜性房颤病人发生左房附壁血栓预测指标。     

左心房内径联合CHA_2DS_2-VASc评分对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值

目的:探讨左心房内径(LAD)联合CHA_2DS_2-VASc评分系统对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值。方法:选择我院住院的非瓣膜性房颤患者115例,按是否合并缺血性脑卒中分为房颤组(46例)和房颤+卒中组(69例),比较两组临床指标的差异,并采用多元Logistic回归分析非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价LAD联合CHA_2DS_2-VASc评分的方式对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中预测价值。结果:与房颤组比较,房颤+卒中组患者年龄、LDL-C水平、CHA_2DS_2-VASc评分及LAD均显著增加(P0.05或0.01)。多元Logistic回归分析显示,年龄、LDL-C水平、CHA_2DS_2-VASc评分及LAD均为非瓣膜性房颤患者发生缺血性卒中的独立危险因素(OR=1.117～3.753,P0.05或0.01)。LAD、CHA_2DS_2-VASc评分及LAD联合CHA_2DS_2-VASc评分预测非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的ROC曲线下面积分别为0.753、0.864及0.897,P均=0.001,LAD联合CHA_2DS_2-VASc评分的预测价值最高。结论:LAD联合CHA_2DS_2-VASc评分可提高非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值。     

TGF-β1/CTGF动态变化与心房颤动患者进展的相关研究

目的:探讨外周血TGF-β1和CTGF水平与自然发生的心房颤动(Af)进展之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法检测正常对照组(NC组,20例),非Af房性心律失常组(AA组,34例),阵发性Af组(Paro-Af组,36例),持续性Af组(Pers-Af组,38例)血清TGF-β1和CTGF蛋白含量。分析两者在各组的相关性。结果:CTGF蛋白含量在其他各组均明显高于NC组(P<0.01),Pers-Af组明显低于Paro-Af组(P<0.05);TGF-β1蛋白含量在Pers-Af组明显高于NC组(P<0.05)。TGF-β1和CTGF在各组的相关分析表明,在Pers-Af组两者呈负相关(r=-0.580,P=0.001)。结论:自然发生的Af患者血清TGF-β1逐渐升高和CTGF升高后下降以及两者表现为负相关这种动态变化,提示Af正在进展,可能和心房肌的纤维化有关。     

风湿性心脏病心房颤动的左心房中calpain-I的表达和意义

目的:检测calpain-I在风湿性心脏病心房颤动(Af)患者左心房中的表达,研究其在Af发病机制中的作用。方法:选择接受外科换瓣手术的风湿性心脏病患者43例,其中窦性心律(RSR)组15例,阵发性Af(PAf)组8例,慢性Af(CAf)组20例。在外科手术中取左心房组织,应用免疫印迹方法测定calpain-I和肌钙蛋白I(cTnI)的蛋白含量。用逆转录-聚合酶链反应法测定calpain-I在 mRNA水平上的表达。结果:①与RSR组比较,CAf组calpain-I蛋白含量增加到(344±101.9)%(P<0.01);cTnI的蛋白含量则降低到(45.0±13.4)%(P<0.01)。②CAf组calpain-I的mRNA表达为2.49±0.86,比PAf组的(1.23±0.31)和RSR组(0.89±0.23)的明显增加(均P<0.01);calpain-I的蛋白含量与cTnI的蛋白含量也呈明显负相关(r=-0.898,P<0.01)。而PAf组calpain-I和cTnI蛋白表达则无明显变化。③CAf组calpain-I的蛋白含量和mRAN水平的表达分别与左心房内径和Af持续时间呈明显正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:CAf时左心房组织calpain-I的蛋白含量明显升高,促进心房结构和功能的改变,参与Af的发病机制。     

225例风湿性联合瓣膜病患者术前心电图分析

目的 通过心电图及动态心电图表现来协助临床治疗。方法 观察225例风湿性联合瓣膜病患，入院后前3天首次平静心电图表现并选择75例行24h动态心电图监测。对比观察x线胸片心胸比值(C／T)、二维超声心动图、左房内径(LAD)、心房颤动(Af)和窦性心律(SR)与C／T、LAD和心功能的关系；结果 心电图主要表现：①心房颤动(Af)占69．5％。室性心律失常15．1％。ST-T改变比较常见(占40％)；②24h动态监测可获得比平静心电图更多信息，为临床诊断和治疗提供可靠依据；③一旦出现Af，标志着联合瓣膜病患，病情恶化的开始；结论 掌握心电图(包括动态监测)变化既可协助临床治疗，又可估测预后。     

长期心房与心室起搏对心房颤动发生率的影响

目的 为比较长期心房与心室起博心房颤动(Af)发生率的影响.方法 选择国内较大的三家医院1992年至1994年期间内安装人工心脏起搏器的病人,随访观察心房起搏(安装了AAI、AAIR、DDD及DDDR起博器)和心室起搏(植入了VVI或VVIR起搏器)Af的发生情况.结果 发现心室搏Af发生有逐年增加的趋势,Af4年发生率为33%,5年为41%,6年为52%.单纯心房起搏或房室顺序起搏Af发生率3%,而单纯心室起搏的病人中约40%出现Af,明显高于心房起搏组,P<0.01.结论 研究证明心房起搏可以减少Af的发生,为起搏方式的选择提供了一个客观根据,提示在临床实践中应该尽量选择AAI和DDD等生理性起搏方式.     

心房血清TNF-α及IL-6水平与非结构性心脏病房颤的相关性

目的 通过对心房颤动(房颤)患者左心房或右心房中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6的水平检测,探讨两种炎症因子与无结构性心脏病的患者房颤发生的关系。方法 59例首选射频消融术治疗方案的心律失常患者,59例患者心脏皆无结构性病变,其中包括房颤患者42例（阵发性房颤24例、持续性房颤18例）、预激综合征或阵发性室上性心动过速患者共17例,分别纳入房颤组及非房颤组。术前分别采集两组患者左房和右房中血液,并通过ELISA方法对血清样本的TNF-α、IL-6水平进行检测,应用心脏超声测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）等。结果 在两组比较中,房颤组LAD（36±7）mm显著高于非房颤组（31±4）mm（P<0.01）;TNF-α水平及IL-6L水平在房颤组的左、右心房的血清中含量均显著高于非房颤组,依次为P<0.01及P<0.05。在对房颤组中持续性房颤与阵发性房颤的组内亚组比较中:持续性房颤血清IL-6（17±9）pg/ml显著高于阵发性房颤组（12±5）pg/ml（P<0.05）,而持续性房颤及阵发性房颤的血清TNF-α水平均无显著差异。结论 心房血清TNF-α、IL-6水平与无结构性心脏病的房颤有相关性,持续性房颤患者心房血清IL-6 水平较阵发性房颤患者有升高趋势,可以作为房颤持续的预测因子。     

预防非瓣膜性心房颤动患者缺血性脑卒中的抗栓疗法比较

非瓣膜性心房颤动(Af)作为缺血性脑卒中的独立危险因素可使栓塞的发生率显著增加,减少非瓣膜性Af患者缺血性脑卒中发生的重要措施就是抗栓治疗.本研究回顾性分析210例非瓣膜性Af患者的抗栓治疗状况,比较抗凝与抗血小板治疗对缺血性脑卒中的预防作用,为临床抗栓疗法的选择进一步提供依据.     

心房纤颤327例分析

我院心内科1978～1988年住院心血管病患者共1737例,经心电图检查确定为心房纤颤(Af)者327例,对127例用多普勒超声仪检测了左房内经(LAD)。结果一、年龄、性别与发病情况:本组Af总检出率占同期心血管病患者的18.8%。男性183例,女性144例,男女之比=1.3:1。年龄14～85岁,平均     

老年心房纤颤与脑栓塞关系探讨

目的 分析老年心房纤颤发生的病因、血栓栓塞的并发症、左房扩大与房颤的关系.方法 对我院2004年7月-2008年7月住院治疗的91例老年房颤患者临床资料进行回顾分析.结果 91例房颤患者中,阵发性房颤31例(34.1%),慢性房颤60例(65.9%);非瓣膜病房颤82例(90.1%),瓣膜病房颤9例,非瓣膜病房颤的发生率明显高于瓣膜病房颤的发生率(P<0.05).慢性房颤脑栓塞的发生率高于阵发性房颤脑栓塞的发生率,两者差异具有统计学意义(P<0.05).结论 房颤是老年人栓塞卒中的常见原因,因此对房颤患者,尤其是老年房颤患者,抗凝治疗应得到重视.     

非瓣膜性老年房颤患者血清炎性因子水平

目的探讨非瓣膜性老年房颤患者血清炎性因子水平变化与房颤的临床关系。方法选取非瓣膜性老年房颤患者112例(阵发58例,非阵发54例)为房颤组,选取52例性别、年龄、病情与之相仿的窦性心律患者为对照组;比较两组患者的左心房内径(LAD)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果房颤组与对照组在年龄、性别、基础疾病方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);房颤组Hs-CRP、IL-6、TNF-α和LAD水平显著高于对照组(P<0.05)。非阵发房颤组Hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著高于阵发房颤组(P<0.05)。结论非瓣膜性老年房颤患者Hs-CRP、IL-6、TNF-α和LAD水平明显升高,考虑其发生与炎性因子水平有关。     

老年非瓣膜性心房颤动的危险因素研究

目的研究老年人非瓣膜性心房颤动的危险因素。方法选择2017年10月至2019年4月期间于华北理工大学附属医院老年病科病区和心内科病区住院的非瓣膜性房颤患者(≥60岁)173例为房颤组,并将房颤组按房颤类型分为阵发性房颤亚组(n=89)与非阵发性房颤亚组(持续性/永久性房颤,n=84),另选同期入院的窦性心律者(≥60岁)为对照组(n=174)。首先通过单因素分析筛选出老年人非瓣膜性房颤发生的影响因素,再通过多因素回归分析明确独立危险因素。结果房颤组与对照组在性别、年龄、吸烟史、高血压、糖尿病、冠心病方面相比,差异均无统计学意义(P0.05);两组在饮酒史、心功能不全、体质指数(BMI)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、心脏射血分数(LVEF)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(apoB)、尿酸、肌酐、同型半胱氨酸(HCY)、D-二聚体、白细胞、红细胞方面相比,差异均有统计学意义(P0.05)。两房颤亚组在LAD、IVST、LVEF、TC、apoA(载脂蛋白A)、尿酸、心功能不全方面相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示:心功能不全、LAD增加、高TC、高HCY是老年人非瓣膜性房颤发生的独立危险因素,高TG、高apoB是其保护因素。心功能不全、LAD增加是老年人非瓣膜性房颤呈持续性发展的危险因素。结论心功能不全、LAD增加、高TC、高HCY是老年人非瓣膜性房颤发生的独立危险因素,高TG、高apoB是其保护因素,心功能不全、LAD增加可使老年人非瓣膜性房颤持续时间延长。