奥扎格雷钠对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞保护作用的研究

目的 观察奥扎格雷钠对大鼠脑缺血/再灌注后IL-6和TNF-α蛋白表达的影响,探讨奥扎格雷钠对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞的保护作用及其作用机制.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组和奥扎格雷钠治疗组.采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO) 法制备局灶性脑缺血/ 再灌注模型,应用免疫组化技术分别检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α蛋白表达情况.结果 与假手术组相比较,脑缺血/再灌注组IL-6和TNF-α蛋白的表达明显增多(P＜0.05),奥扎格雷钠能够明显减少TNF-α的表达(P＜0.05),而对IL-6表达无影响(P＞0.05).结论 奥扎格雷钠对大鼠脑缺血/ 再灌注具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α表达有关.     

大鼠急性脑缺血再灌注细胞凋亡调控因素的研究

目的　探讨 Bcl- 2及 Caspase- 3在脑缺血再灌注损伤中的表达及与缺血性凋亡的关系。方法　制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。通过免疫组化及原位杂交显色方法测定 Bcl- 2、Caspase- 3在脑缺血再灌注损伤后随时间延长蛋白表达的动态变化 ,并用图像分析方法测定二者的免疫强度。结果　图像分析显示 Bcl- 2表达于缺血再灌注 3h后达高峰 ,再灌注 6 h后呈下降趋势 ,2 4 h后表达明显减少 ,与 3h相比 P<0 .0 1。Caspase- 3于缺血再灌注 6 h后达高峰 ,于再灌注 2 4 h后表达下降 ,与 6 h相比 P<0 .0 1。结论　 Bcl- 2及 Caspase- 3均介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生 ,并可能参与迟发神经细胞死亡     

肾性高血压大鼠局灶性脑缺血及再灌注后脑组织NF-κB和Bcl-2蛋白表达及神经元凋亡的研究

目的观察核转录因子κB（NF-κB）和Bcl-2蛋白在高血压大鼠大脑中动脉栓塞2 h后再灌注不同时间点神经元的表达以及神经细胞的凋亡,探讨NF-κB和Bcl-2蛋白在高血压大鼠脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用。方法选用双肾双夹法制成高血压大鼠模型后用线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组以及缺血2h再灌注0h组、3h组、6h组、24h组、48h组、72h组,免疫组化法观察NF-κB和Bcl-2的表达并采用流式细胞仪观察神经细胞的凋亡。结果脑缺血再灌注后各个时间点都有NF-κB表达,其部位为神经元核内为主,以6 h组最为显著;Bcl-2蛋白的表达于缺血再灌注后24 h达高峰;皮质神经细胞凋亡数量于脑缺血2h再灌注3h-72h显著增加,24h-48h达高峰。结论凋亡是高血压大鼠脑缺血再灌注后神经元死亡的一种方式;NF-κB和Bcl-2参与脑缺血损伤,NF-κB早于Bcl-2 18h表达,Bcl-2与凋亡时程变化基本一致;恰当时间窗内对NF-κB和Bcl-2的干预将是有效治疗措施。     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax、FADD蛋白.结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24 h表达达高峰,差异有统计学意义(P<0.01).模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强.缺血再灌注6 h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24 h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72 h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义(P<0.01).结论 Bcl-2、Bax 、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致.     

芪丹通脉片及拆方对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨芪丹通脉片及其拆方对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,并研究方剂配伍的意义。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分为假手术组、模型组、芪丹通脉片总方组与黄芪组、活血组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL法)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞及Bcl-2蛋白阳性细胞表达增高(P<0.01)。与模型组比较,芪丹通脉片总方组与黄芪组、活血组凋亡神经细胞表达降低,Bcl-2蛋白阳性细胞表达增多(P<0.01),且与拆方组比较,总方组的作用最强(P<0.01)。结论芪丹通脉片及其拆方可能通过上调Bcl-2蛋白的表达抑制神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。芪丹通脉片总方组的作用明显优于黄芪组、活血组。     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞NOS表达与细胞凋亡及米帕明的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺向再灌注后神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达与神经细胞凋亡的关系及米帕明的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡；用免疫组织化学方法检测大鼠神经细胞（nNOS、iNOS）的阳性表达的细胞数目。结果与假手术对照组比较，脑缺血再灌注2h后缺血侧神经细胞nNOS、iNOS表达升高，并出现神经细胞凋亡，随着再灌注时间的延长，神经细胞iNOS的表达明显增强，凋亡神经细胞数逐渐增多，至24h达高峰，但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。米帕明保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组（p〈0．01）。结论脑缺血再灌注后缺血侧神经细胞nNOS的表达增强，iNOS的表达显著升高，使NO的形成增加，这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。米帕明具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达，减少NO的生成、抑制细胞凋亡．减轻缺血再灌注对大鼠神经细胞损伤的作用。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、珍龙醒脑低(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))。每组6只。术前实验性灌胃给药,珍龙醒脑组分别灌注不同剂量药液,假手术组和模型组灌注等量生理盐水。连续给药7 d后采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。假手术组和模型组给予生理盐水。术后6、12、24、48、72 h断头取脑。用TUNEL法检测大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,珍龙醒脑组神经细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(P均0.01),珍龙醒脑中、高剂量组与低剂量组比较,神经细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(P均0.01)。结论珍龙醒脑可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进缺血脑组织Bcl-2表达、抑制Caspase-3表达,以珍龙醒脑中、高剂量效果明显。     

脑缺血再灌流损伤神经细胞凋亡与Bcl-2和caspase-3的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及其与Bcl-2和caspase-3基因表达的关系。方法应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化与Bcl-2mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果(1)脑缺血再灌流后凋亡神经细胞主要分布于缺血周围区，随着再灌流时间的延长凋亡细胞数逐渐增加，至24h达高峰，2d开始下降，14d时仍高于假手术组。(2)脑缺血再灌注2h后，神经细胞Bel-2 mRNA开始表达，并随着再灌流时间的延长而增强，12～24h达高峰，2d后逐渐下降，至14d略高于假手术组。(3)脑缺血再灌流后，神经细胞caspase-3 mRNA的表达与Bcl-2m RNA的表达规律相似，但于再灌流24h达高峰。结论脑缺血再灌流后，缺血周围区神经细胞的凋亡是-个动态的渐进过程，Bel-2基因表达可能抑制细胞凋亡，caspase-3基因在介导脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。     

脑室内低温对兔急性脑缺血后Bcl-2表达及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨脑室内低温法对家兔急性脑缺血后抗凋亡蛋白Bcl-2表达及神经细胞凋亡的影响.方法 4～6个月龄雄性家兔24只,体重2.8～3.0 kg,随机分为两组:常温组(灌注38℃等渗盐水)和亚低温组(灌注20℃等渗盐水),每组各12只.采用线栓法建立急性大脑中动脉闭塞脑缺血模型,脑室内灌注低温等渗盐水行亚低温干预.Western印迹和免疫组织化学染色法检测脑缺血区域周围Bcl-2的蛋白表达水平变化；TUNEL染色检测神经细胞凋亡水平.结果 与常温组相比,亚低温组脑缺血区域周围Bcl-2的表达水平显著增高(P＜0.01)；神经细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 脑室内低温能通过上调Bcl-2蛋白表达来降低急性脑缺血后神经细胞凋亡.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡分子C/EBP同源蛋白的表达变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后凋亡分子C/EBP同源蛋白的表达变化,探讨该分子对神经细胞凋亡的影响。方法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,逆转录聚合酶链反应法、免疫组织化学染色分别测定大鼠脑缺血半暗带区再灌注后不同时相C/EBP同源蛋白mRNA及蛋白的表达变化;缺口末端标记法测定神经细胞凋亡。结果模型组C/EBP同源蛋白mRNA表达于再灌注后12h达高峰,其蛋白表达于再灌注后24h达高峰,与神经细胞凋亡变化趋势相平行。结论大鼠脑缺血再灌注可诱导C/EBP同源蛋白表达,C/EBP同源蛋白在缺血再灌注所致神经细胞凋亡中可能发挥重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.     

吡那地尔对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 20只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂组及KATP开放剂+阻断剂组,每组5只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,同时观察神经功能缺损评分.结果 KATP开放剂组与对照组及KATP开放剂+阻断剂组相比,神经功能缺损程度显著减轻(P＜0.05),神经元凋亡数显著减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著增多,Bax蛋白表达显著减少(P＜0.01),对照组与与KATP开放剂+阻断剂组之间无显著性差异.结论 KATP通道开放剂能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,改善神经功能缺损程度,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组.线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h.采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析.结果 与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少(P<0.05).药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用.     

纳米硒对局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型,随机将120只雄性SD大鼠平均分为假手术组、模型组、纳米硒低、中、高剂量组。脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;TTC染色试验测定脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;心脏采血检测血清中SOD、MDA和NO含量变化;TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果与模型组相比,纳米硒治疗组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损症状显著改善,脑梗塞体积和脑水肿程度显著降低,血清SOD活性显著提高,MDA和NO含量显著降低,脑组织神经细胞凋亡率显著降低,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01),且具有剂量依赖效应。结论纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与纳米硒能有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制脂质过氧化程度及抑制脑组织神经细胞凋亡相关。     

银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马区Bcl-2表达的影响

目的探讨银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的保护作用机制。方法将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、对照组、药物组,每组10只。对照组及药物组造模前分别给予尼莫地平和银丹心脑通连续灌胃7d;采用线栓改良法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;用免疫组织化学染色法测定各组脑组织中Bcl-2的表达。结果与假手术组比较,药物组、对照组及模型组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和对照组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01);与对照组比较,药物组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01)。结论上调Bcl-2的表达,可能是银丹心脑通减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的作用机制之一。     

胰岛素样生长因子-2对局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护机制

目的 探讨胰岛素样生长因子-2 (Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法 取55只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=25)、IGF-2治疗组(n=25),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组5只(6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、7 d组);脑缺血1 h后开始再灌注.免疫组化法检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术和免疫组化分别检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达. 结果脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05),与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组凋亡细胞数明显减少(P< 0.05);免疫组化检测结果显示,与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组S100B蛋白表达明显减少(P< 0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组bcl-2蛋白表达明显增多(P< 0.05).结论 IGF-2可促进bcl-2蛋白的表达增多,S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一.     

脑缺血再灌注后bcl-2、caspase-3 mRNA水平表达与大脑皮质及纹状体区炎性细胞浸润

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后bcl-2蛋白、caspase-3 mRNA的表达及炎性细胞浸润与神经细胞凋亡的关系。方法将54只Wistar大鼠随机分为二组：假手术组，缺血再灌注组。采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌注后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与bcl-2、caspase-3 mRNA表达。结果bcl-2表达于缺血再灌注12～24h达高峰，再灌注2—4d呈下降趋势，至16d略高于假手术组；caspase-3 mRNA于缺血再灌注12—24h达高峰，2—4d呈降低趋势，至16d略高于假手术组。结论脑缺血再灌注后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程。bcl-2蛋白、caspase-3 mRNA表达在抑制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的　从神经细胞凋亡方面研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察脑脉通对老龄大鼠脑缺血 3h及再灌注 3h、6h、1 2h、2 4h、72h各组神经细胞凋亡及相关的Bcl 2、Bax基因表达影响 ,并与尼莫地平对照。结果　脑缺血再灌注脑组织细胞损伤明显 ,细胞凋亡显著 ,Bax表达增强。脑脉通和尼莫地平能够明显改善脑组织损伤 ,降低神经细胞凋亡。在脑缺血再灌注过程中 ,尼莫地平可使缺血 3h及再灌注 3h的Bcl 2表达增强 ,降低缺血再灌注过程中Bax表达。脑脉通可明显促进Bcl 2表达和降低Bax表达。脑脉通促进Bcl 2表达的作用明显强于尼莫地平。结论　脑脉通可以通过调控细胞凋亡相关基因Bcl 2 /Bax基因表达 ,对局灶性脑缺血 /再灌后神经元起保护作用     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量葛根素治疗组（小剂量组）、大剂量葛根素治疗组（大剂量组）。应用TTC染色观察梗死体积,应用免疫组化染色及TUNEL染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组（P〈0.01）,Bcl-2明显多于缺血组（P〈0.01）,小剂量组Bax少于缺血组（P〈0.05）,大剂量组Bax明显少于缺血组（P〈0.01）。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组（P〈0.05）,Bcl-2多于小剂量组（P〈0.05）。大、小剂量组Bax无统计学意义（P〉0.05）。结论葛根素可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,疗效与剂量有关。     

尼莫同对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及意义

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期应用尼莫同对线粒体促凋亡蛋白Smac表达的影响,研究尼莫同对神经细胞的保护作用.方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、尼莫同治疗组.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察尼莫同对大鼠脑缺血再灌注治疗后的神经功能症状评分,病理学HE染色观察组织形态学改变,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞.结果 假手术组脑组织中Smac蛋白呈弱阳性表达,缺血再灌注组脑组织中Smac蛋白呈强阳性表达,尼莫同治疗组介于二者之间,三组两两比较有统计学意义(P<0.05);假手术组脑组织中可见个别凋亡细胞,而缺血再灌注组凋亡细胞数明显较多,尼莫同治疗组凋亡细胞数介于假手术组和缺血再灌注组之间,三组两两比较有统计学意义(P<0.05).结论 尼莫同可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,可能通过下调线粒体内Smac蛋白的表达发挥保护神经细胞的作用.