复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、降低血清白介素6水平的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称:蜥蜴散)干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、血清IL-6水平的影响及其治疗UC的可能作用机制。方法将84只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、模型组(B)、柳氮磺吡啶肠溶片治疗组(C)、蜥蜴散80目治疗组(D)、蜥蜴散100目治疗组(E)、蜥蜴散80+100目等量混合治疗组(F)。B组及C-F组大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型,A组予生理盐水灌肠处理。造模成功后,实验大鼠灌胃给药,连续给药14d,频次相同,15d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉采血取血,取血后取结肠组织病变处包埋。用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变。用免疫组化法检测肠组织P65蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清白介素6(IL-6)水平。结果蜥蜴散和柳氮磺吡啶肠溶片均可改善UC模型大鼠的一般状况,阻断NF-κB信号通路中p65蛋白表达,降低IL-6水平,其中蜥蜴散80+100目等量混合治疗组作用效果更为明显。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻UC血清中促炎因子IL-6含量,阻断NF-κB信号通路p65蛋白表达可能对于UC治疗具有重要治疗价值。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体介导的NF-κB信号通路的影响

目的:探讨复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体介导的NF-κB信号通路的影响。方法:健康SD大鼠49只取10只作为正常对照组(A组),其余39只大鼠采用TNBS/乙醇联合建模法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,39只大鼠再随机平分为模型对照组(B组),柳氮磺吡啶组(C组)、复方甘草酸苷组(D组),分别给予生理盐水、柳氮磺吡啶与复方甘草酸苷干预处理。结果:肉眼与病理学观察发现大鼠溃疡性结肠炎模型造模成功。复方甘草酸苷组的血清TLR4与NF-κB p65表达量明显低于模型对照组,与柳氮磺吡啶组及正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。正常对照组的NF-κB p65与TLR4蛋白阳性表达率明显低于模型对照组,与柳氮磺吡啶组与复方甘草酸苷组对比无明显差异(P0.05)。Pearson相关分析显示NF-κB p65与TLR4在溃疡性结肠炎模型中的表达呈正相关关系(P0.05)。结论:Toll样受体介导的核因子-κB信号通路在溃疡性结肠炎的发生发展中起重要作用,复方甘草酸苷可阻断该通路中TLR与NF-κB p65的表达,进而为临床用药提供理论依据。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10水平影响的研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称:复方蜥蜴散)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠一般生理状况、结肠组织病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响及对UC的作用机制。方法:84只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶片(SASP)治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散80+100目等量混合治疗组,编号依次为A~F,每组14只,除A组用生理盐水代替造模药物灌肠外,其他组均以5%TNBS 100mg/kg+50%乙醇0.25ml混合液灌肠造模。造模成功后,除A、B两组用生理盐水(10mg/kg)代替治疗药物灌胃外,C~F组依次以柳氮磺吡啶肠溶片混悬液、复方蜥蜴散80目混悬液、复方蜥蜴散100目混悬液、复方蜥蜴散80+100目混悬液灌胃治疗,治疗第14d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变并按Dieleman等的标准对结肠组织学损伤进行评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IL-10水平。结果:复方蜥蜴散各治疗组与C组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),D、E组与C组治疗效果相接近,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TNF-α的分泌,促进IL-10的分泌,提示可能其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机理在调节细胞因子平衡,阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,恢复肠道屏障,促进肠黏膜修复。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究

目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法 雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A~F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B~F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C~F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果 与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,分别给予20 mL·kg~(-1)体质量的黄芩汤和8%浓度的柳氮磺砒啶混悬液灌胃治疗,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,连续治疗2周,实时荧光定量聚合酶链式反应检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达。免疫组化检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,黄芩汤组和柳氮磺砒啶组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量显著下降(P0.05);黄芩汤组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达量及蛋白阳性表达率显著低于柳氮磺砒啶组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过下调NF-κB p65、ICAM-1的表达来实现。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变抗凋亡蛋白的调控机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备胃癌前病变大鼠模型。分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液、生理盐水、维酶素治疗,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化及应用免疫组化法检测胃体组织Stat3、Bcl-2蛋白表达情况。结果通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组Stat3、Bcl-2蛋白阳性表达率低于维霉素治疗组(P0.05),其中以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组差异最显著(P0.01)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能部分逆转胃黏膜病理变化,降低Stat3、Bcl-2蛋白的表达,促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能是通过对抗凋亡蛋白的调控实现治疗胃癌前病变的作用机制的。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响

目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65及ICAM-1的影响并探讨其作用机制。方法2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变及CMDI评分,运用免疫组化染色（SP法）检测NF-κBp65、ICAM-1表达。结果泄浊解毒方能明显降低大鼠结肠CMDI评分,降低NF-κBp65、ICAM-1的表达。结论泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低NF-κBp65与ICAM-1的表达有关。     

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变大鼠的实验研究

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLCC)Stat3通路蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其干预PLCC的机制及其效果。方法:将120只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均以0.017 mol/L的MNNG溶液,按0.5 ml/100 g体质量对大鼠灌胃,每日1次,连续24周,辅助采取2 d饱食、1 d饥饿的饥饱失常法,配合情绪刺激等制作PLCC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍然充足供食及清洁蒸馏水,B组、C组、D组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;E组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;F组大鼠给予0.1g/ml维酶素混悬液10 ml/kg·d(1.0 g/kg·d)灌胃,每日1次,连续治疗12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3、Bcl-2等抗凋亡蛋白的调控作用,探讨该方对PLGC的干预机制。结果:通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的光密度进行测算,结果表明治疗前各组与空白对照组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,各组间比较差异有统计学意义。治疗后各治疗组与模型组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素治疗组比较差异有统计学意义,尤其以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组比较差异有统计学意义。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,80目治疗组与100目治疗组比较差异无统计学意义,而与80目100目等量混合组比较差异有统计学意义。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLCC模型大鼠胃黏膜的增生肠化具有修复逆转作用,且能降低Stat3、Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,Bcl-2蛋白的表达提高胃黏膜Bax蛋白表达,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLCC的分子生物学机制。     

肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达、TLR4mRNA的影响

目的通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR 4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33m L/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg)。造模后第2 d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达。结果免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P0.05)。TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P0.05)。PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P0.05)。结论下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一。     

复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-κB及STAT6活化的影响

目的 观察复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者肠黏膜K基因结合核转录因子(NF-κB)及信号转导和转录激活因子6(STAT6)活化的影响,探讨复方苦参结肠溶胶囊的治疗该病的可能机制.方法 将34例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,中药组22例使用复方苦参结肠溶胶囊治疗,西药组12例使用柳氮磺吡啶治疗.两组均治疗8周.观察比较两组治疗前后的症状、体征、大便常规、结肠镜和病理检查,并采用免疫组化方法检测两组治疗前后的NF-κBp65及STAT6的表达情况.结果 中药组临床疗效总有效率为100 %,西药组为75 %(P＜0.05);中药组结肠黏膜病变疗效总有效率为90.9 %,西药组为75 %(P＜0.05).两组患者治疗后NF-κBp65及STAT6的表达均降低,且中药组优于西药组(P＜0.05).结论 复方苦参结肠溶胶囊抑制NF-κBp65及STAT6的活化及表达可能是其治疗溃疡性结肠炎的疗效机制之一.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果。方法将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P0.01),复方蜥蜴散80+100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P0.01)。结论胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。     

中药石香膏对糖尿病大鼠慢性难愈合创面RAGE/NF-κBp65/eNOS mRNA表达影响的研究

目的:研究中药石香膏对于糖尿病大鼠慢性难愈合创面的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/转录因子-κBp65(NF-κBp65)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS) mRNA表达的影响。方法:将50只SD级清洁大鼠按随机数字表法分为正常组、正常对照组、难愈合组、贝复济组、石香膏组5组,每组每时间点(7 d/14 d) 5只。造模成功后,贝复济组创面外用贝复济溶液,石香膏组创面外敷石香膏。第7/14天取大鼠背部创面肉芽组织标本,荧光定量PCR法检测RAGE/NF-κBp65/e NOS mRNA表达水平。结果:干预7 d后,与难愈合组比较,贝复济组和石香膏组中RAGE/NF-κBp65 mRNA相对表达量降低,e NOS mRNA相对表达量升高,差异有统计学意义。与贝复济组比较,石香膏组中RAGE/NF-κBp65 mRNA相对表达量降低,e NOS mRNA升高,差异有统计学意义。干预14 d后,与贝复济组比较,石香膏组RAGE/NF-κBp65 mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义。结论:石香膏可抑制糖尿病大鼠慢性难愈合创面中RAGE/NF-κBp65 mRNA表达,促进e NOS mRNA的表达,对于创面修复具有显著作用。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠模型P65与IkB-a蛋白表达的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、维酶素治疗组)6组,采用MNNG以及情绪刺激等综合因素造模,造模成功后,各组大鼠均作相应处理后,应用免疫组化法检测p65、Ik B-a在胃粘膜组织的表达及影响,并对实验结果进行统计分析。结果各组与A组比较,B、C、D、F组p65、Ik B-a阳性表达AOD值均降低,差异有显著意义(P0.01),E组AOD值则显著降低,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组与B组比较,AOD值明显降低,差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组(C、D、E组)与F组比较,差异均有统计学意义(P0.05),尤以E组AOD值最低(P0.01),而复方蜥蜴散各治疗组比较,E组与C组、E组与D组比较,差异均有统计学意义(P0.05),C组与D组比较,则差异无统计学意义(P0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制凋亡相关蛋白p65、Ik B-a的表达,阻断并逆转了PLGC的病理改变。     

改良愈疡汤灌肠配合护理干预对慢性非特异性溃疡性结肠炎的疗效观察

目的观察改良愈疡汤灌肠配合护理干预对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)临床疗效。方法将100例CUC患者随机分为2组,均予柳氮磺吡啶肠溶片口服,治疗组加中药改良愈疡汤灌肠,对照组加柳氮磺吡啶栓纳肛,2组同时配合护理干预。2组均治疗4周后观察疗效。结果治疗组总有效率96.3%,对照组总有效率80.4%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。结论在口服柳氮磺吡啶肠溶片基础上应用改良愈疡汤灌肠,并配合护理干预治疗CUC临床疗效较好。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂含药大鼠血清对人SGC-7901胃癌细胞SIRT1、P53的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂含药SD大鼠血清对人SGC-7901胃癌细胞SITR1、P53表达水平的影响及机制。方法:160只SPF级雄性SD大鼠随机分8组,每组20只。各组分别予相应药物干预1周后,于腹主动脉处取血,离心,制备含药血清,加于人SGC-7901胃癌细胞培养24h,Western-Blot检测人SGC-7901胃癌细胞SIRT1、P53表达水平。结果:(1) 80目+100目高剂量组表达低于其他药物组(P0.05)。(2) P53蛋白表达比较:复方蜥蜴散各组表达均低于华蟾素片阳性对照组、5-Fu阳性对照组(P0.05);80目+100目混合组表达低于80目组、100目组(P0.05);80目+100目高剂量组的表达低于80目+100目中、低剂量组(P0.05)。结论:复方蜥蜴散可通过干预SIRT1、P53蛋白表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。