2型糖尿病早期应用利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用

正UKPDS研究显示从葡萄糖耐量异常到糖尿病,胰岛β细胞功能按每年8%的速率递减;当血糖升高被诊断为糖尿病时,其胰岛β细胞功能已丧失50%以上[1];而2008年的ADA Banting奖Ralph A Defronzo的研究提示了更可怕的数据,胰岛β细胞衰退的进程比想象的更早,在IGT阶段几乎丧失了80%的β细胞功能[2]。针对2型糖尿病β细胞功能进行性衰退的核心机制,应尽早启用保护胰岛β细胞功能的药物,以改善或延缓胰岛β细胞进行     

糖尿病患者胰岛β细胞的功能特点和评估

本文分别讨论了1型糖尿病和2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞的功能特点和评估方法。指出1型糖尿病和T2DM患者的胰岛β细胞功能均存在很大的差异性,其影响因素也是多方面的,但二者各有其特点。评估1型糖尿病和T2DM患者的胰岛β细胞功能的方法有多种,且并不完美,各有利弊,尚不能很好的反映胰岛β细胞功能质和量的动态变化,但可以取长补短,合理应用,也需要进一步完善,寻找更好的方法。     

保护修复胰岛β细胞药物研究进展

胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的两大主要机制,胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的核心,因此保护和恢复胰岛β细胞功能成为治疗2型糖尿病的关键,目前发现许多西药及中药多种活性成分具有保护修复胰岛细胞的作用。     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

2型糖尿病患者β细胞去分化信号转导机制研究进展

伴随着我国人口老龄化进程的加快和生活方式的改变,我国成人糖尿病患病率显著增加.据相关研究[1]显示,我国18岁及以上人群糖尿病患病率为10 .4％.2017 年国际糖尿病联盟[2]指出,预计到2045年全球糖尿病患者将增至6.09亿.目前我国人群糖尿病发病以2型糖尿病为主,1型糖尿病及其它类型糖尿病少见,但2型糖尿病的发病机制尚不明确,其病理、生理学特征为胰岛素调控能力下降伴随β细胞功能缺陷.胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发生的重要环节之一.以往的观点[3]认为2型糖尿病患者的胰岛功能下降是胰岛细胞的过早凋亡,而研究发现胰岛β细胞凋亡的增加并不能完全解释胰岛功能衰退,功能性胰岛β细胞数量的下调是其主要原因.在各种代谢环境下β细胞发生去分化改变,分化成了具有多项分化潜能的内分泌祖细胞.影响细胞去分化有多个环节因素,其最重要的是转录因子通过不同的信号通路对β细胞的去分化产生影响.干预去分化或转分化将为2型糖尿病的治疗带来新的方向,然而β细胞分化为其它细胞的途径机制涉及多种因子和信号转导通路,系统性认识转导信号通路有助于了解胰岛细胞功能的本质,本文将从细胞去分化过程中可能涉及的信号通路和相关信号因子做以下综述.     

初诊2型糖尿病的治疗进展

1 2型糖尿病的病理生理 2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷。目前,2型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛索抵抗和改善β细胞功能。胰岛素抵抗发生在2型糖尿病的早期,但病程发展中无明显改变,而β细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件,且在糖尿病发生以后,呈进行性下降,其下降速度决定了糖尿病发展的速度。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）带来的坏消息,是该研究中的强化治疗并未能阻止胰岛β细胞功能的每况愈下,但是也带来了好消息,     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

胰岛素促泌剂及其对胰岛β细胞功能的影响

胰岛素促泌剂是目前治疗2型糖尿病的一类主要口服降糖药,是非肥胖及部分肥胖2型糖尿病的一线治疗药物。近年来研究发现,2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡明显增加,二者之间的关系及2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制逐渐成为人们关注的热点。由于它的治疗作用与胰岛β细胞的功能状态密切相关,本文就各种胰岛素促泌剂对胰岛β细胞功能的影响予以综述,为2型糖尿病的合理用药提供新思路。     

五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的:观察五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠胰岛分泌功能的影响。方法:采用链尿佐菌素和高热量饲养的方法模拟2型糖尿病大鼠模型,研究五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠HOMAβ细胞分泌指数的影响,并用免疫组化法观察胰岛细胞中胰岛素的表达,同时作HE染色。结果:五龙克糖口服液可显著提高HOMA-β细胞分泌指数(P<0.01),明显增强胰岛细胞中胰岛素表达(P<0.01),对胰岛内分泌细胞有一定修复功能。结论:五龙克糖口服液能促进被损伤的胰岛β细胞修复,从而改善胰岛β细胞功能。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病的临床观察

目的 探讨胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及改善胰岛β细胞功能的影响.方法 对45例初诊2型糖尿病患者进行两周胰岛素泵治疗,观察治疗前后血糖及胰岛β细胞功能,随访3个月并统计分析.结果 治疗后,血糖和胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降,胰岛β细胞功能明显改善.结论 对初诊2型糖尿病患者,胰岛素泵治疗具有快速稳定降糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

诺和锐30治疗2型糖尿病对胰岛功能的影响

胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的必要条件．我们对不同阶段的2型糖尿病患者应用诺和锐30治疗．观察胰岛β细胞功能的变化情况．报告如下。     

胰岛β细胞去分化及可塑性

胰岛β细胞功能不全是2型糖尿病发生发展的主要原因之一,而胰岛β细胞去分化是引起β细胞功能不全的主要原因。去分化后的胰岛β细胞类似于胰岛内分泌祖细胞,可重新分化为胰岛β细胞,但胰岛β细胞这种去分化及重新分化的作用机制仍然不明确。慢性氧应激、内质网应激、细胞因子作用等在β细胞去分化的过程中发挥着重要作用。一些药物治疗可诱导去分化的胰岛β细胞重新分化。进一步明确胰岛β细胞去分化及重新分化的具体机制,可为糖尿病治疗带来新思路。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗疗效观察

在2型糖尿病早期,胰岛β细胞除了有部分功能受损外,高血糖本身可以使胰岛β细胞处于葡萄糖失敏感状态,加重了胰岛β细胞功能障碍。因此要保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞的衰竭就必须尽早给予严格的血糖控制,逆转高血糖对胰岛β细胞的毒性作用,使β细胞的功能得到最大程度的恢复。我们自2005年1月-2007年3月对初诊的2型糖尿病患者采用多次皮下注射胰岛素短期强化治疗,取得良好的疗效,现报道如下。     

2型糖尿病发病机理的中西医探索

2型糖尿病起病时症状比较隐蔽,很难在初发时即获确诊.研究显示,β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病理生理基础,当患者被诊断为2型糖尿病时,β细胞数量已减少25%～50%.现有证据表明,炎症可能通过引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡而导致2型糖尿病.炎症与中医中的火证有类似之处,火证为非特异性的亚临床性炎症表现,大多为自限性,但若损及胰岛β细胞,则可能引起胰岛β细胞非特异性的炎症,导致胰岛β细胞凋亡,功能减退,以致糖尿病发生.     

2型糖尿病胰岛素治疗的新理念及起始治疗方案

胰岛β细胞功能受损早在糖耐量异常阶段已经存在，当进一步发展为2型糖尿病（T2DM）时，胰岛β细胞功能只有原来的50％，其后胰岛β细胞功能逐渐衰竭至丧失。     

2型糖尿病发病机制及胰岛β细胞功能障碍的研究进展

2型糖尿病发病机制主要是胰岛素抗性和胰岛β细胞功能受损,而后者是2型糖尿病发病的中心环节。造成胰岛β细胞功能受损的病理机制,主要是脂毒性和糖毒性。具有保护和改善胰岛β细胞功能药物主要有磺脲类药物、三磷酸腺苷敏感的K+通道开放剂、胰升糖素样肽1及其衍生物、胰岛素增敏剂等;中药主要包括开郁清胃、益气养阴、活血化瘀类。     

初诊2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的现状

2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。初诊2型糖尿病患者早期予胰岛素泵强化治疗,模拟生理性胰岛素分泌方式,可良好控制血糖,改善第一时相分泌,促进胰岛β细胞功能的修复,减轻胰岛素抵抗,延缓糖尿病微血管和大血管并发症的进展。早期胰岛素泵强化治疗有利于糖尿病的治疗及预后。     

糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展

胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物（ AGEs）作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍,胰岛素释放功能障碍,并促使胰岛β细胞凋亡;除此之外, AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此,明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用,并将对糖尿病的治疗提供新的方向。     

c-Jun氨基末端激酶信号通路与胰岛β细胞凋亡

近年的流行病学调查显示,我国成人糖尿病患病率达11．6％,糖尿病前期患病率高达50．1％,糖尿病总体防治形势严峻［1］。据一项英国糖尿病前瞻性研究显示,患者确诊糖尿病时胰岛β细胞的功能仅残留约50％,且随着糖尿病的进展胰岛β细胞的功能呈进行性下降［2］。在2型糖尿病患者中,β细胞数量减少及凋亡增加是引起β细胞功能受损的主要原因［3］。 c‐Jun 氨基末端激酶（c‐Jun amino‐terminal kinase ,JNK ）作为一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,参与了内质网应激、氧化应激及细胞因子等途径介导的胰岛β细胞凋亡。对JN K 信号通路的调控,有望成为保护胰岛β细胞功能的重要手段。笔者围绕JNK在胰岛β细胞凋亡中的作用作一综述,旨在阐明糖尿病发病的可能机制。     

磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者36例疗效观察

磺脲类口服降糖药(Sus)是治疗2型糖尿病的主要药物之一,Sus通过作用于胰岛β细胞钾离子通道直接引起靶向胰岛素分泌以控制血糖.2型糖尿病患者初诊时胰岛β细胞减少约50%,随着病情的进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,在确诊糖尿病4~6年后患者的胰岛β细胞功能剩余不足20%[1],磺脲类药物继发失效(SFS)成为治疗中一个棘手的问题,有研究显示,SFS每年发生率约5%～10%,5年累计失效率达50%[2].因此尽快采取措施控制高血糖及改善胰岛β细胞功能显得尤为重要.