β-胡萝卜素对大鼠肺泡巨噬细胞膜的保护作用

目的 探讨β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺泡巨噬细胞(AM)膜损伤的保护作用。方法 大鼠吸入烹调油烟，同时给予β—胡萝卜素，测定不同染毒时间后大鼠AM膜流动性及肺组织LPO含量。结果 烹调油烟可引起大鼠肺脂质过氧化，并降低AM膜流动性，而β—胡萝卜素能使染毒大鼠AM膜流动性明显升高，肺LPO含量明显下降。结论 β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺脂质过氧化及肺泡巨噬细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

TPN中脂肪乳剂对大鼠血浆和组织脂质过氧化的影响

本实验利用ＴＰＮ大鼠模型观察ＴＰＮ液体中ＬＣＴ、ＭＣＴ／ＬＣＴ，以及不含脂肪乳剂对血浆和组织脂质过氧化的影响。本研究提示过量提供ＰＵＦＡ将增加脂过氧化，ＭＣＴ和ＬＣＴ的物理混合，减少了ＰＵＦＡ供给，降低了脂质过氧化。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化水平的研究

大量的体内和体外实验研究证明,由ＳｉＯ２粉尘诱导的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）膜和肺组织的脂质过氧化反应是导致肺泡巨噬细胞损伤和肺组织纤维化病变的主要原因［１］。本实验对实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平进行了研究。１材料与方法１．１实验动物与分组...     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

烹调油烟致大鼠肺脂质过氧化和微量元素影响的动态分析

目的　探讨烹调油烟（ＣＯＦ） 致肺损伤及毒作用机理。方法　利用ＳＤ 大鼠动式吸入烹调油烟［（４３ ±４）ｍｇ／ｍ３］ 制备动物模型，分三个时相（２０ 、４０ 、６０ ｄ） 观察ＣＯＦ 对肺脏Ｓ９ 中ＳＯＤ 活性，ＭＤＡ 和微量元素Ｚｎ 、Ｃｕ 、Ｆｅ 含量及组织病理学变化。结果　ＣＯＦ可使肺组织ＭＤＡ 含量增多，ＳＯＤ 酶活性下降；Ｚｎ 、Ｃｕ、Ｆｅ 代谢紊乱，以吸入ＣＯＦ６０ 天改变最明显；肺组织出现不典型增生等癌前病变。结论　长期吸入ＣＯＦ引起肺脂质过氧化和微量元素紊乱可能与肺损伤及其癌前病变存在一定的联系。     

石英粉尘对肺泡Ⅱ型上皮细胞脂质过氧化影响的研究

石英与健康大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞共同培养４ｈ后，细胞存活率随石英剂量增加而下降，胞浆标志酶乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性随石英剂量增加而增加，说明石英可导致Ⅱ型上皮细胞的损伤和破坏．扫描电镜可见细胞表面结构紊乱、细胞破损．Ⅱ型上皮细胞中丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）减少，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）增加，表明石英可引发Ⅱ型上皮细胞膜脂质过氧化反应增强．推测石英引发膜脂质过氧化反应可能是造成Ⅱ型上皮细胞直接损伤的重要机制之一。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

乙醇对铁过载大鼠肝细胞脂质过氧化和胶原代谢的影响

目的：研究乙醇对铁过载大鼠肝原代细胞脂质过氧化反应和胶原合成的影响。探讨铁和乙醇在诱导肝细胞脂质过氧化反应时的相互关系，以及脂质过氧化反应对胶原合成的影响。方法：在饲料中添加３％（ｗ／ｗ）的Ｃａｒｂｏｎｙｌｉｒｏｎ造成铁过载动物模型，从铁过载大鼠和正常大鼠中分离来的肝原代细胞与不同浓度的乙醇（０、２５、５０、１００ｍｍｏｌ／Ｌ）及０．５ｍｍｏｌ／Ｌ去铁敏（ｄｅｓｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ）共同培养２４小时。测定肝组织和细胞中铁含量，肝细胞成活率，肝细胞中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、羟脯氨酸含量。结果：铁过载组肝细胞铁含量明显高于对照组，而从铁过载组分离来的肝细胞随乙醇剂量的增加细胞中ＭＤＡ、羟脯氨酸含量增加、ＧＳＨ含量下降，加入０．５ｍｍｏｌ／Ｌ去铁敏可有效地抑制此变化。结论：铁和乙醇在诱导肝细胞脂质过氧化反应时存在协同作用，肝细胞内铁含量增高可增加乙醇的肝细胞毒性，铁和乙醇诱导的脂质过氧化反应／产物可刺激肝细胞胶原的合成     

烹调油烟毒性的流行病学研究进展

烹调油烟是一种广泛存在于室内的空气污染物,随着餐饮业的发展,有污染日益严重的趋势。动物实验表明烹调油烟可产生遗传物质损伤和致癌。关于烹调油烟对人类健康的危害,学者们已进行了广泛的流行病学研究,结果显示：烹调油烟可引起脂质过氧化,使肺功能和人体免疫功能发生改变,引起染色体损伤,使患肺癌的危险性增加。该文综述了烹调油烟毒性的流行病学研究现状。     

烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用

以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象，研究了烹调烟颗粒提取物（以下简称油烟）对肺细胞的毒性作用，及其与氧化应激作用的关系。结果表明，油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用，对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂，可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加，以及谷胱甘肽含量降低，在受试剂量范围内呈剂量－效应关系和时间－效应关系，染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸预处理，则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用，研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降，产生DNA双链交联与DNA单链断裂，油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关，其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等。     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺II型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒２４ｈ后,应用流式细胞仪进行测定。结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞Ｓ期有促进作用,Ｇ２－Ｍ期提前;细胞增殖指数（ＰＩ）增加,二倍体指数（ＤＩ）随染毒剂量而增高。由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂。     

烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用

为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响,给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测。结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数,膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组。说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤。肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用。     

铁矿尘对肺泡巨噬细胞影响的实验研究

采用大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养的方法,对铁矿积尘进行毒性研究。染尘浓度为０、０．２、０．６和１．２ｍｇ／ｍｌ,染尘１、５、２０小时后,通过对大鼠ＡＭ功能、形态、细胞膜通透性变化以及脂质过氧化、抗氧化等的观察,初步探讨了铁矿尘对ＡＭ的毒作用及其机理。结果表明,染尘后ＡＭ吞噬酵母菌能力降低;随铁矿尘浓度增高和染尘时间延长,细胞培养液中ＬＤＨ活性升高,细胞内ＡＣＰ活性降低,Ｋ＾＋水平降低,说明铁矿     

Identification of carcinogens in cooking oil fumes.

According to earlier studies, fumes from cooking oils were found to be genotoxic in several short-term tests such as the Ames test, sister chromatid exchange, and SOS chromotest. Fume samples from six different commercial cooking oils (safflower, olive, coconut, mustard, vegetable, and corn) frequently used in Taiwan were collected. Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) were extracted from the air samples and identified by high-performance liquid chromatography and confirmed by gas chromatography/mass spectrometry. Extracts of fumes from safflower oil, vegetable oil, and corn oil contained benzo[a]pyrene (BaP), dibenz[a,h]anthracene (DBahA), benzo[b]fluoranthene (BbFA), and benzo[a]anthracene (BaA). Concentrations of BaP, DbahA, BbFA, and BaA were 2.1, 2.8, 1.8, and 2.5 microg/m3 in fumes from safflower oil; 2.7, 3.2, 2.6, and 2.1 microg/m3 in vegetable oil; and 2.6, 2.4, 2.0, and 1.9 microg/m3 in corn oil, respectively. The authors constructed models to study the efficacy of table-edged fume extractors used commonly by Taiwanese restaurants. Concentrations of BaP were significantly decreased when the fume extractor was working (P<0.05) and the average reduction in percentage was 75%. The other identified PAHs were undetected. These results indicated that exposure to cooking oil fumes could possibly increase exposure to PAHs, which may be linked to an increased risk of lung cancer. The potential carcinogenic exposure could be reduced by placing table-edged fume extractors near cooking pots.     

烹调油烟对机体健康的危害

烹调油烟气含有２００多种有害气体。实验研究和流行病学调查表明：油烟气可损伤肺部功能，引起机体免疫功能下降，并具有致突变性和致癌性，是肿瘤发生的可疑因素。     

烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能的影响

昆明种雌性小鼠皮下注射经动式染毒装置制备的豆油、菜籽油以及精炼色拉油油烟冷凝物。发现当皮下注射菜籽油油烟冷凝物后,与溶剂对照组相比,低剂量（１．１３ｇ／ｋｇ）菜籽油油烟冷凝物使动物迟发型变态反应明显下降。高剂量使小鼠迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。皮下注射高剂量（２．２６ｇ／ｋｇ）豆油油烟冷凝物后,小鼠迟发型变态反应、自然杀伤细胞活性和钙调素水平下降,并均具有显著性意义。动物在皮下注射低剂量色拉油油烟冷凝物后,与对照相比动物迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。本文结果表明,皮下注射一定剂量的烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能会造成一定的损伤     

沥青烟对小鼠肺组织细胞周期的影响

目的观察沥青烟对小鼠肺组织细胞周期的影响，研究沥青致癌和致突变作用的机制。方法用沥青烟对小鼠进行不同剂量和不同时间的染毒。应用流式细胞仪进行小鼠肺组织细胞DNA含量的检测和细胞周期的分析。结果随着沥青烟染毒时间和剂量的增加，小鼠肺组织细胞G1期细胞数下降，S期阻滞，进入G2／M期的细胞减少．细胞增殖指数(PD增加，异倍体指数(DI)升高。结论沥青烟可以对小鼠肺组织细胞周期产生影响，主要表现在S期DNA合成增加。细胞的增殖能力增强。