吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉NF-κB和内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB表达和内皮细胞凋亡的影响。【方法】30只SD大鼠随机分为对照组（n=10只）、高脂饮食组（n=20只）,12周后再将高脂饮食组随机分为模型组（n=10只）和吡格列酮组（n=10只）,干预4周后,检测各组甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,HE染色光镜观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉NF-κBp65表达水平,TUNEL染色观察主动脉内膜细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。【结果】高脂饮食组喂养12周后,血脂TG、TC、LDL-C明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平显著升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组主动脉NF-κBp65蛋白表达明显增高（P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组主动脉NF-κBp65蛋白表达明显降低（P〈0．01）,且吡格列酮组主动脉内膜内皮细胞凋亡指数较模型组显著降低（P〈0．01）,可减轻高脂饮食诱导的早期动脉粥样硬化病变。【结果】吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节NF-κBp65蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡,从而保护血管内皮细胞,发挥抗动脉粥样硬化作用。     

肝脾CT比值在吡格列酮治疗非酒精性脂肪肝疗效评价中的应用

【目的】应用CT肝／脾比值技术定量评价吡格列酮治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的疗效。【方法】依中华医学会NAFLD诊断标准入选135例患者,进行常规体检、肝／脾CT扫描,服用吡格列酮3个月后,检测治疗前后血清生化指标、CT肝／脾比值及BMI的变化。【结果】经治疗后患者体重指数（BMI）无明显变化,丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯等明显下降,与治疗前相比差异有显著性（P〈0．05）,CT肝／脾比值治疗后较治疗前明显升高（P〈0．01）。【结论】吡格列酮可有效治疗NAFLD,肝CT平扫可准确定量肝内脂质水平。     

吡格列酮对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法：应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果：经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论：高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

吡格列酮对糖尿病大鼠尿足细胞排泄及肾小球WT-1分布的影响

【目的】探讨吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠尿白蛋白及足细胞排泄及肾小球足细胞特异性标志蛋白Wilm＇s tumor-1（WT-1）分布的影响。【方法】24只SD大鼠分为3组，正常对照组；DM组（链脲佐菌素65mg／kg腹腔注射诱导DM大鼠模型）；吡格列酮组（DM大鼠给予吡格列酮20mg／kg．d灌胃）。检测各组第10周的尿白蛋白排泄率（UAER）、甘油三酯（TG）及血糖（BG）。间接免疫荧光法检测尿沉渣WT-1阳性即为尿液足细胞（UPC）。观察肾小球细胞数及细胞外基质（ECM）聚积；免疫荧光染色检测肾小球WT-1的分布。【结果】DM组UPC、UAER、TG、BG均较对照组明显升高（P〈0．01）。吡格列酮组TG、BG较对照组明显升高（P〈0．01），UPC亦升高（P〈0．05）。与DM组相比，吡格列酮组UPC、UAER、BG显著降低（P〈0．01），TG亦降低（P〈0．05）。病理组织肾小球荧光染色示WT-1在对照组正常，DM组呈节段性明显缺失，吡格列酮组缺失较轻。DM组肾小球细胞数及ECM／肾小球毛细血管襻面积较吡格列酮组增多（P〈0．05或P〈0.01））。UPC与UAER呈正相关（rs=0．46，P〈0．05），而与TG无显著相关性（rs=0．37，P〉0．05）。【结论】尿液中脱落足细胞检测可作为判断DM病情活动性的标志之一。吡格列酮可减轻DM大鼠uAER及UPC的排泄，抑制肾小球细胞数及ECM增殖，恢复肾组织WT-1表达而有肾保护作用。     

盐酸吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的：观察吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用，并对其预防和治疗的效果进行比较。 方法：实验于2005—01／07在河南省实验动物中心和河南省肿瘤病理重点实验室进行。取36只SD大鼠单纯随机分为2个系列6组：①预防系列分为lO周处死正常组（n=6）、10周处死模型组（n=6）和吡格列酮预防组（n=7）3个组，10周处死正常组给予标准饲料，其他2组给予高脂饮食（标准饲料的基础上加13％的猪油、2％的胆固醇），饲养3周时吡格列酮预防组给予盐酸吡格列酮（杭州中美华东制药有限公司生产）20mg／（kg&;#183;d）灌胃，其他2组等量蒸馏水灌胃，饲养10周均处死。②治疗系列分为17周处死正常组（n=5）、17周处死模型组（n=5）和吡格列酮治疗组（n=7）3个组，17周处死正常组给予标准饲料，其他2组给予高脂饮食，饲养10周时吡格列酮治疗组给予盐酸吡格列酮20mg／（kg&;#183;d）灌胃，其他2组等量蒸馏水灌胃，饲养17周均处死。观测各组动物终末体质量、血清转氨酶、血脂、血糖、胰岛素、肝内脂质含量及病理组织学改变。 结果：32只大鼠进入结果分析。①预防系列组结果：吡格列酮预防组肝指数（肝质量／体质量）、血清和肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均显著低于10周处死模型组俨〈0．01或P〈0．05），与10周处死正常组比较差异不显著（P〉0．05）。三组之间血清及肝内胆固醇浓度比较差异不显著（P〉0．05）。②治疗系列组结果：吡格列酮治疗组肝指数、血清转氨酶、胰岛素、三酰甘油、肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均明显低于17周处死模型组（P〈0．01或0．05），但与17周处死正常组比较仍有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。吡格列酮治疗组和17周处死模型组血清及肝内总胆固醇浓度高于17周处死正常组（P〈0．01），但前2组间比较差异不显著（P〉0．05）。 结论：吡格列酮通过降脂和改善胰岛素敏感性，具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用，但早期预防效果更佳。     

糖耐量减低的干预研究

【目的】探讨吡格列酮单用或联合二甲双胍对糖耐量减低（IGT）的干预效果。【方法】67例IGT患者随机分为两组：单用吡格列酮组（单用组）37例，吡格列酮联合二甲双胍组（联合组）30例。治疗24周，观察两组临床特征的变化及IGT逆转为糖耐量正常（NGT）的有效率。【结果】两组治疗后比较，联合组体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、糖负荷2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较单用组明显降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组治疗后，腰臀比（WHR）、FPG、2hPG、HbA1C、TC、TG、LDL-C较治疗前降低，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高，差异均有显著性（P〈0．05），单用组治疗后BMI较治疗前升高（P〈0．05）；单用组逆转IGT为NGT的有效率21．6％，联合组36．67％，差异有显著性（P〈0．05）。【结论】吡格列酮能降低WHR、FPG、2hPG、HbA1C和调节血脂水平，能逆转IGT至NGT；联合二甲双胍此作用更明显。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂、C反应蛋白的影响

【目的】观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者血糖、血脂、C-反应蛋白的影响。【方法】将妞例T2DM患者随机分为两组各42例,分别给予吡格列酮及二甲双胍治疗,根据血糖水平调整吡格列酮及二甲双胍剂量,吡格列酮最大加至45mg／d,二甲双胍最大加至1500mg／d,两组均治疗12周。分别测定所有患者治疗前后血浆血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂、C-反应蛋白（CRP）水平。【结果】治疗后两组血糖、CRP较治疗前均明显下降（P〈0．01）,两组间比较无明显差异（P〉0．05）。吡格列酮组降低甘油三酯（TG）、升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）较二甲双胍组更明显（P均〈0．05）,二甲双胍组治疗后低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平明显下降,与吡格列酮组比较有统计学差异（P〈0．05）。【结论】吡格列酮降糖作用与二甲双胍相当,其对T2DM患者血脂水平影响与二甲双胍不同,但可能同样对T2DM患者动脉粥样硬化起保护作用,从而延缓T2DM及大血管并发症进展。     

吡格列酮联合依那普利治疗2型糖尿病合并高尿酸血症的疗效

目的 探讨吡格列酮、依那普利治疗2型糖尿病合并高尿酸血症的疗效.方法 新郑市人民医院自2011年1月至2013年1月收治的2型糖尿病患者112例,按照随机数字表法分为两组,其中对照组54例,给予吡格列酮治疗;治疗组58例,给予吡格列酮联合依那普利治疗.比较两组患者空腹血糖（FPG）、血清总胆固醇（TC）、血清三酰甘油（TG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、24 h尿蛋白排泄率（24 h UPE）、血尿酸（UA）及血压变化.结果 两组FPG、TC、TG、2 h PG、24 h UPE、UA水平及血压治疗后较同组治疗前降低（P＜0.05）,治疗后治疗组与对照组FPG、TC、TG、2 h PG、24 h UPE、UA水平及血压比较均降低（P＜0.05）.结论 吡格列酮、依那普利治疗2型糖尿病合并高尿酸血症,疗效确切,值得临床推广应用.     

盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗失效的2型糖尿病患者的疗效观察

目的观察盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗而血糖仍未控制的2型糖尿病患者的降糖作用。方法采用随机双盲、安慰剂平行对照研究。45例符合入选条件的患者随机分入吡格列酮组或安慰剂组,为期12周双盲期治疗。试验开始和结束日测定患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和糖化血红蛋白(HbA1c)以及标准餐后2h血糖(PG2h)和胰岛素(INS2h)。胰岛素敏感性采用HOMA-model公式评价。结果在基线时吡格列酮组和安慰剂组患者的平均年龄、病程、体重指数、血压、FPG、PG2h、FINS、INS2h、HbA1c和血脂差异无显著性。12周时吡格列酮组的FPG平均下降幅度显著大于安慰剂组[分别为(-1.94±1.24)mmol/L和(-1.15±1.22)mmol/L,P<0.05]。吡格列酮组12周时PG2h、HbA1c、TG、TC和HDL-C均较治疗前显著下降,但组间比较只有PG2h存在显著差异。吡格列酮组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于安慰剂组(1.30±0.90与2.55±1.61,P<0.01)。结论盐酸吡格列酮可改善磺脲类和双胍类药物联合治疗血糖仍未达标的2型糖尿病患者的血糖水平,提高胰岛素敏感性。     

盐酸吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的:观察吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用,并对其预防和治疗的效果进行比较。方法:实验于2005-01/07在河南省实验动物中心和河南省肿瘤病理重点实验室进行。取36只SD大鼠单纯随机分为2个系列6组:①预防系列分为10周处死正常组(n=6)、10周处死模型组(n=6)和吡格列酮预防组(n=7)3个组,10周处死正常组给予标准饲料,其他2组给予高脂饮食(标准饲料的基础上加13%的猪油、2%的胆固醇),饲养3周时吡格列酮预防组给予盐酸吡格列酮(杭州中美华东制药有限公司生产)20mg/(kg·d)灌胃,其他2组等量蒸馏水灌胃,饲养10周均处死。②治疗系列分为17周处死正常组(n=5)、17周处死模型组(n=5)和吡格列酮治疗组(n=7)3个组,17周处死正常组给予标准饲料,其他2组给予高脂饮食,饲养10周时吡格列酮治疗组给予盐酸吡格列酮20mg/(kg·d)灌胃,其他2组等量蒸馏水灌胃,饲养17周均处死。观测各组动物终末体质量、血清转氨酶、血脂、血糖、胰岛素、肝内脂质含量及病理组织学改变。结果:32只大鼠进入结果分析。①预防系列组结果:吡格列酮预防组肝指数(肝质量/体质量)、血清和肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均显著低于10周处死模型组(P<0.01或P<0.05),与10周处死正常组比较差异不显著(P>0.05)。三组之间血清及肝内胆固醇浓度比较差异不显著(P>0.05)。②治疗系列组结果:吡格列酮治疗组肝指数、血清转氨酶、胰岛素、三酰甘油、肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均明显低于17周处死模型组(P<0.01或0.05),但与17周处死正常组比较仍有显著差异(P<0.01或P<0.05)。吡格列酮治疗组和17周处死模型组血清及肝内总胆固醇浓度高于17周处死正常组(P<0.01),但前2组间比较差异不显著(P>0.05)。结论:吡格列酮通过降脂和改善胰岛素敏感性,具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用,但早期预防效果更佳。     

α硫辛酸对肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的观察高脂饮食诱导肥胖大鼠一般情况、糖、脂代谢的变化及α-硫辛酸(ALA)对其影响。方法 Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为正常对照组,其余40只采用高脂喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为两组:HFD组、HFD+ALA组,后者腹腔注射(ALA 30mg/kg,ip)2周。测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)。结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只;HFD组与正常对照组相比,FIns、TG、TC、HDL-C、LDL-C明显升高(P<0.05),ALA干预后,肥胖大鼠体重降低、NEFA、胰岛素抵抗指数(IRI)明显下降,并不同程度地降低TC、TG、Fins,3组大鼠血糖比较未见明显差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重明显增加、血脂升高、出现胰岛素抵抗;ALA干预使大鼠食欲下降、体重减轻,并明显改善胰岛素抵抗状态。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨非选择性的醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和螺内酯(SPI)干预组(DM-S组),继续予以高糖高脂饲料喂养,正常对...     

α-硫辛酸对肥胖大鼠血清同型半胱氨酸的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导(HFD)的肥胖大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法选择Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为普通饲料组,其余40只高脂饲料喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为2组:HFD组和HFD+ALA组,后者腹腔注射ALA(30 mg/kg)2周。测定各组大鼠血清Hcy、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗指数(IRI)结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只。与普通饲料组比较,HFD组Hcy、FIns、IRI、TC、TG、HDL-C、LDL-C等明显升高(P<0.05),而FBG、FFA无明显差异(P>0.05)。与HFD组比较,HFD+ALA组Hcy、FIns、IRI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA水平明显下降,而FBG无明显差异。HFD+ALA组FFA水平明显低于HFD组及普通饲料组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清Hcy水平升高;ALA能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,并降低血清Hcy水平。     

中青年男性非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂参数的相关分析

【目的】探讨中青年男性非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗及血脂参数之间的关系,为制定正确干预措施提供依据。【方法】选取于本院体检中心进行健康体检的20～50岁糖耐量正常成年男性100例为研究对象。应用B超诊断脂肪肝,根据有无脂肪肝分为NAFLD组（62例）和正常对照组（38例）。测量人体基本参数和收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、r-谷氨酰转肽酶（GGT）等相关指标,计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。【结果】NAFLD组SBP、DBP、BMI、腰围（WC）、GGT、TC、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组（P〈0．01）,HDL-C水平低于对照组（P〈0．01）。多因素logistic回归分析显示,SBP、DBP、BMI、WC、ALT、TG、TC、FINS和HOMA-IR均是NAFLD的高危因素,HDL-C是NAFLD的保护性因素。【结论】肥胖、脂代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗与NAFLD密切相关。     

胰岛素抵抗与肥胖相关性肾病发病情况的相关性分析

目的 探究胰岛素抵抗与肥胖相关性肾病（O RG ）发病情况的相关性。方法 选取2010年3月至2014年3月来本院进行常规肾功能检测的肥胖患者88例,依据检测结果将肾功能正常患者32例作为A组,肾病患者56例作为B组;并于8周后依据治疗效果将B组分为B1组32例（肾功能明显好转组）及B2组24例（肾功能未见好转组）。分别于患者体检时及8周治疗后复诊时检测各组患者的血脂相关指标、肾功能指标、血糖代谢指标及血压。结果 B组患者的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、24 h尿蛋白定量（24h‐UP）、血尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2h‐PBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）及平均动脉压（MAP）均高于A组,B组患者的肌酐清除率（CCR）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）均低于A组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;B1组患者的 TC、TG、24h‐UP、BUN、FBG、HOMA‐IR及MAP均低于B2组,B1组患者的CCR明显高于B2组,差异有统计学意义（ P ＜ 0．05）;通过 Pearson相关分析,患者的HOMA‐IR及MAP水平与24h‐UP及BUN呈明显正相关（ P ＜0．05）,与CCR呈明显负相关（ r ＝－0．159,－0．368,P ＜0．05）。结论 HOMA‐IR及MAP的升高是导致ORG发病的重要原因,可为疾病的治疗指明新的方向。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织甘油三酯、丙二醛、超氧化物歧化酶与血浆内皮素的关系

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度与血浆内皮素-1(ET-1)之间的关系,探讨TG、MDA、SOD与ET-1在NAFLD发病中的相互作用.方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组).重度组给予高脂饲料160 g·兔-1·d-1,轻度组给予高脂饲料80 g·兔-1·d-1+普通饲料80 g·兔-1·d-1,对照组给予普通饲料160 g·兔-1·d-1.饲养13周.实验前后采集血浆标本,检测TG、胆固醇(TC)、ET-1;检测肝组织匀浆MDA、SOD、TG浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学.结果 (1)血浆TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)mmol/L、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组分别为(18.34±2.10)mmol/L、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01).(2)肝组织TG:重度组(0.71±0.07)mmol/L、轻度组(0.52±0.08)mmol/L,与对照组(0.29±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)肝组织MDA浓度:重度组(219.87±25.57)nmol·mg-1·pro-1、轻度组(154.91±26.98)nmol·mg-1·pro-1,与对照组(99.95±20.87)nmol·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(4)肝组织SOD活性:重度组(27.49±8.17)nU·mg-1·pro-1、轻度组(48.76±7.37)nU·mg-1·pro-1,与对照组(64.47±7.89)nU·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(5)血浆ET-1浓度:重度组、轻度组ET-1明显上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.05).(6)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD,轻度组呈轻、中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织.结论 TG沉积量、脂质过氧化及血浆ET-1参与NAFLD的发生、发展,降低TG在肝脏的沉积,抑制过氧化反应,降低血浆ET-1浓度对抑制NAFLD的发生、发展有重要作用.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床特征分析

[目的]探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗、血脂紊乱、尿酸的关系及其发病因素.[方法]对本院2011年1~8月的133例T2DM住院患者的临床资料进行回顾性分析,根据腹部B超结果分为合并NAFLD组（A组,70例）和不合并NAFLD组（B组,63例）,分析比较两组体重指数（BMI）、腰围（WL）、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、脂代谢指标、尿酸的水平.[结果]与B组比较,A组的T2DM患者的BMI、WL、空腹胰岛素、血甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胆固醇、尿酸显著增高（P均＜0.05）;同时高密度脂蛋白（HDL-C）显著降低（P＜0.05）;Logistic回归分析显示：BMI、WL、TG、HDL-C对T2DM合并NAFLD的发生有显著影响（P均＜0.05）.[结论]2型糖尿病患者合并NAFLD,与肥胖（主要是腹型肥胖）、血脂紊乱、尿酸增高相关;而与糖尿病病程、血糖控制程度、糖化血红蛋白不相关,导致糖尿病合并NAFLD的最主要原因为胰岛素抵抗及其所包含的脂代谢紊乱.     

黄连素和牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PAI-1mRNA表达的影响

目的：观察黄连素与牛磺酸对胰岛素抵抗（IR）大鼠的协同治疗作用。方法：SD雄性人鼠,按体重随机分为正常组和造模组,造漠组大鼠饲以特殊高脂饲料30d,造成胰岛素抵抗动物模型;以二甲双胍为对照,经黄连素和牛磺酸分别及联合治疗30d后,取血检测血糖、胰岛素、血脂等指标,计算（IR）敏感指数。运用RT—PCR技术测定大网膜脂肪组织PAI—1mRNA的表达。结果：采用特殊高脂饲料可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型;黄连素和牛磺酸可分别提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数,降低TG,TC,LDL-C,升高HDL-C（P〈0．05）,下调脂肪组织PAI—1mRNA的表达;黄连素和牛磺酸的协同作用优于单独作用。结论：黄连素与牛磺酸协同具有降糖、降脂、提高胰岛素敏感性作用,阻断PAI-1mRNA的过度表达的综合效应。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的变化及其与糖脂代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠中的脂联素（APN）受体mRNA表达水平及其对糖脂代谢的影响。方法22只雄性SD大鼠随机分成普通饲料喂养组（NC组）和高脂饲料喂养组（DM组）,分别用普通饲料和高脂饲料喂养至第12周末,取血检测APN及糖脂相关指标。第13周末DM组按25mg／kg腹腔注射链脲佐菌素溶液造模,NC组注射相应无菌柠檬酸钠溶液,1周后行OGTT筛选成模大鼠;第25周末处死所有大鼠,ELISA法检测血清APN,RT—PCR法检测骨骼肌AdipoR1 mRNA和肝脏AdipoR2mRNA。结果第12周和25周末DM组TG、FINS和LDL-C水平均明显高于相同周数NC组（P〈0．05）,APN、HDL—C和ISI水平均低于相同周数NC组（P〈0．05）;第25周末DM组FPG和TC水平明显高于NC组（p〈0．05）,骨骼肌AdipoR1 mRNA及肝脏组织AdipoR2 mRNA水平均低于NC组（P〈0．05）。Pearson相关分析显示,AdipoRlmRNA和AdipoR2mRNA的表达水平呈正相关,并且各自与ISI、APN、HDL—C呈正相关,与FPG、FINS、TC、TG、LDL-C呈负相关。结论成功建立符合人类临床发病特点的T2DM动物模型,T2DM状态下糖脂代谢紊乱伴有APN和AdipoR下降,后者可能参与了胰岛素抵抗的发生、发展。