溶栓疗法对急性期心肌梗死心室晚电位的影响

为探讨溶栓对急性心肌梗死心室晚电位的影响,观察84例急性心肌梗死患者心室晚电位、室性心律失常及猝死的情况.结果溶栓组(n=47)与非溶栓组(n=37)心室晚电位阳性率分别为15%、35%,室性心律失常发生率分别为13%、32%,死亡率分别为2%、13%,差异均有显著意义(P<0.05).溶栓再通组(n=28)与未再通组(n=19)心室晚电位阳性率分别为7%、26%,室性心律失常发生率分别为4%、26%,差异均有显著意义(P<0.05).提示溶栓治疗能降低心肌梗死患者的心室晚电位附性率、室性心律失常发生率及死亡率.     

原发性高血压患者的心率变异性与QT离散度的分析

目的观察原发性高血压患者的心率变异性(HRV)及QT离散度(QTd)的变化,以期了解原发性高血压患者左心室受累情况与HRV及QTd之间关系。方法选择伴有左心室肥厚(LVH)的原发性高血压患者42例及不伴有LVH的原发性高血压患者54例,与30例健康人作为对照组进行动态心电图监测,分析24h HRV时域指标及室性心律失常,同时进行QTd分析。结果原发性高血压伴LVH组HRV各指标均显著低于对照组(P<0.05),也低于不伴LVH组(P<0.05)。不伴LVH组中:相邻R-R间期差值>50ms的百分比(PNN50)及24h内连续5min节段正常R-R间期标准差的平均数(SDNNindex)明显低于对照组(P<0.05),原发性高血压伴LVH组复杂室性心律失常(CVA)发生率明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者也有显著性差异(P<0.01)。QTd分析:显示原发性高血压伴LVH组QTd及校正的QTd(QTcd值)明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者无显著性差异(P>0.05)。结论原发性高血压患者的HRV降低程度、QTd增大及CVA发生率与原发性高血压患者左心室受累程度相一致,反映原发性高血压患者心室水平的自主神经调节及心室肌本身的病变状态,对预测室性心律失常及猝死的发生可能有重要的意义。     

高血压病左室肥大Q-T离散度异常与室性心律失常的关系

观察180例高血压病患者的Q-T离散度(Q-Td),左室肥大组及左室正常组Q-Td分别为67.31±13.57和38.8±8.55ms(P<0.001),左室肥大组室性心律失常检出率为92.5%,其中复杂性者为64.2%,室速为23.9%,该组中Q-Td>60ms 3项检出率均高于<60ms及左室正常组中Q-Td>60ms者,复杂性室性心律失常及室速有显著性差异(P<0.001).提示高血压左室肥大Q-Td增加与室性心律失常尤其是复杂性室性心律失常及室速有一定关系,结合左室重量指数(LVMI)和Q-Td可作为评估高血压病患者预后的参考指标.     

931例体表心室晚电位检测分析

目的:为探讨心室晚电位(VLP)在正常人及心脏病病人的阳性发病率,以及心室晚电位在合并室性心律失常的临床意义,尤其对猝死的预测价值。方法:931例包括正常心脏组207例及心脏病组724例。二者心室晚电位检测结果进行X~2检验。结果:心脏病组VLP总阳性检出较正常组为高,有显著性差异(P<0.01)。对169例阳性患者治疗后作随访追踪,一年后复查,有47例仍呈阳性,其余转阴性。47例仍呈阳性者为心肌梗塞或伴严重室性心律失常。其中5例猝死。结论:心脏病患者出现室性心律失常与心室晚电位阳性二者有很大的相关性,特别是Last40ms<20uV时,要积极治疗,以防心脏意外事故的发生。     

原发性高血压患者心率变异性分析

目的 探讨原发性高血压患者及伴左心室肥厚（LVH）心率变异性特点,评价高血压患者的心率变异性（HRV）减低与室性心律失常的关系.方法 选取原发性高血压患者60例,其中不伴LVH（HRV）的患者34例,伴左心室肥厚（HRV）的患者26例;选择健康者40例作为对照组进行心率变异性时域分析.结果 高血压患者HRV降低的阳性率显著高于正常人（P＜0.01）,伴有LVH的高血压患者HRV降低的阳性率又明显高于无LVH者（P＜0.01）.高血压中室性心律失常发生0.8077为LVH患者.结论 高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低,即自主神经对心脏的调节能力减弱.HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标.     

体表记录心室晚电位对冠心病室性心律失常临床意义

本文应用体表记录心室晚电位的方法,对220人(正常人78名);急性心肌梗塞92例;陈旧心肌梗塞50例;心绞痛10例进行了检测。正常人无一例晚电位阳性,而陈旧心肌梗塞合并室性心动过速(室速)者晚电位阳性率高达66.7%。心肌梗塞部位、室壁瘤及左室射血分数与晚电位缺乏相关性。体表记录心室晚电位对于冠心病室性心律失常的检测不失为一种有价值的非创伤性手段。     

高血压病左室肥厚与心律失常的相关性临床研究

目的 探讨高血压病左心室肥厚与心律失常的关系。方法 选择2001-2003年上海交通大学附属第一人民医院心内科246例原发性高血压患者,进行静息同步12导联心电图,动态心电图及超声心动图测定,监测左室重量指数等指标。结果 左心室肥厚组平均左室重量指数水平为(151.6±15.8)g/m~2,和左心室正常者相比差异有显著性(P<0.01)。左心室肥厚组定性心律失常及复杂性定性心律失常的检出率为93.27％和51.92％,明显高于左心室正常组(35.21％,10.56％),差异有显著性(P<0.001)。结论 原发性高血压左心室肥厚相关性心律失常,尤其是复杂性心律失常,与左室肥厚的程度及是否合并左房肥大有明确的规律关系。     

2350例心室晚电位检测结果与临床分析

对各类疾病患者及正常人作心室晚电位(VLP)检测发现,心肌梗塞、心肌硬化、心肌病及高血压并左室肥厚患者的VLP阳性检出率明显高于其他疾病和正常人,其中以心肌梗塞患者最高,4例心性猝死患者中3例VLP阳性,伴室性心律失常的心脏病患者的VLP阳性检出率也较高。说明VLP阳性与心肌梗塞、室性心律失常及猝死有密切关系,VLP阳性对恶性心律失常及猝死有重要预测价值。     

923例心室晚电位的临床分析

应用晚电位仪及高分辨信息叠加技术对923例受检者进行心室晚电位检测,其中心脏病组853例,对照组70例。将心脏病组按病种分组,分别进行比较及统计学处理。结果心梗合并室速(VT)组的VLP阳性率最高;心梗组中下壁心梗VLP的阳性率明显高于前壁心梗(P<0.05);心梗组VLP阳性率与心梗累及冠脉病变的支数无关;冠心病与合并室性心律失常者VLP阳性率大致相同。     

269例不同类型心脏病晚电位检测结果及其临床意义

采用信息叠加技术检测冠心病204例、心肌炎26例、高心病18例、肺心病8例、风心病9例、甲亢性心脏病2例、心肌病及预激症侯群各1例共269例的心室晚电位（VLP）,观察不同类型心脏病晚电位检出率及其与室性心律失常的关系和晚电位阳性标准。冠心病中陈旧性心梗（OMI）、心绞痛和无痛性心肌缺血 VLP 检出率分别为38.5%、15.5%和8.25%,其他类型心脏病 VLP 检出率为12.3%,其中肺心病20%、风心病14.3%、高心病5.6%、心肌炎11.5%。心肌梗塞伴室性心律失常 VLP 检出率55%,非心梗的室性心律失常为16.6%,简单室早为4.3%。木文 VLP 阳性36例,三项指标异常10例（27.7%）,二项指标异常26例（72.3%）。     

高血压左室肥厚及构型与室性心律失常的关系

为探讨高血压左室肥厚(LVH)及不同构型与室性心律失常的关系,对320例有或无左室肥厚(LVH)高血压患者进行超声心动图、24h动态心电图检测.结果表明:LVH为105例,检出率为32.8%.复杂性室性心律失常的发生率在有无LVH组间有显著性差异(P<0.05),LVH程度与复杂性室性心律失常级别有密切的关系(r=0.57,p<0.05),LVH不同构型之间复杂性室性心律失常的发生率存在显著差异(p<0.05),不对称性LVH发生率较高.因此,对于肥厚程度较重、不对称LVH的高血压患者要给予高度重视.     

冠状动脉血流储备与高血压左室肥厚患者室性心律失常的关系

对２２例正常人（Ａ组）、３０例高血压无左室肥大（ＬＶＨ）的病人（Ｂ组）及４０例高血压伴ＬＶＨ的病人（Ｃ组）的冠状动脉血流储备（ＣＦＲ）用经食道多普勒超声的方法进行了检查，以研究室性心律失常的发生与高血压伴ＬＶＨ及ＣＦＲ的可能关系。研究发现，与Ｂ组病人相比，Ｃ组病人ＣＦＲ显著降低，室性心律失常及复杂室性心律失常的发生率显著增高（分别为９０％，６０％比３０％，１０％，Ｐ＜０．０１）；Ｃ组病人中有ＣＦＲ降低者室性心律失常及复杂室性心律失常的发生率最高（９６．８％及６７．７％）．Ｃ组病人中无ＣＦＲ降低者，其室性心律失常及复杂室性心律失常之发生率与高血压无ＬＶＨ但有ＣＦＲ降低者相似（分别为６６．７％，２２．２％及６０％，２０％）。研究结果提示，在高血压病人ＬＶＨ及ＣＦＲ降低是室性心律失常发生的两个相加作用的危险因素。     

应用定量组织速度成像评价原发性高血压患者左室局部心肌功能

目的: 应用定量组织速度成像技术评价原发性高血压（EH）患者心脏的左室局部心肌功能。方法: 将40例EH患者按左室心肌质量指数分为:左室肥厚(LVH)组（14例）和非左室肥厚（NLVH）组（26例）,另30例正常同龄人为正常对照组。获得心尖四腔、两腔及心尖左室长轴切面各室壁的心肌组织速度曲线,测定收缩期、舒张早期、房缩期的平均峰值速度 (VS、VE、VA) 及VE/VA。结果: VS:NLVH组及LVH组各室壁均与对照组无显著性差异;VE :NLVH组后间隔、左室后壁、前间隔、下壁较对照组显著降低 (P<0.05),LVH组除左室侧壁外其余室壁较对照组显著降低(P<0.05) 。VA:NLVH组后间隔与对照组有显著性差异,LVH组各室壁均与对照组有显著性差异(P<0.05)。VE/VA:NLVH组除左室侧壁外其余室壁均较对照组显著降低 (P<0.05)。LVH组各室壁均与对照组有显著性差异(P<0.05)。结论: 定量组织速度成像能够客观、准确的评价EH患者的局部心肌功能。     

高血压患者血压控制与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系—附301例临床病例分析

目的：探讨高血压患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系。方法：回顾分析301例高血压病患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚发生率的关系。结果：血压控制不佳其室性心律失常发生率为14．4％,心肌缺血为24．7％,左室肥厚为15．0％,均明显高于血压控制正常,且有随病程而增加的趋势。结论：血压控制水平与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的发生关系密切,要重视血压水平的控制。     

Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. Relationship to coronary artery disease, left ventricular dysfunction, and myocardial fibrosis

Ventricular arrhythmias occur with increased frequency in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy (LVH). The relationships, however, between ventricular arrhythmias and coexistent coronary artery disease, left ventricular dysfunction and left ventricular fibrosis have not been examined in hypertensive LVH. We carried out coronary arteriography on fifteen hypertensive patients with LVH and nonsustained ventricular tachycardia (greater than or equal to 3 consecutive ventricular complexes) of whom nine (60%) were free of significant (greater than 50% stenosis) coronary disease. To identify other possible correlates of left ventricular arrhythmias, 28 patients with LVH, comprising 17 with ventricular tachycardia and 11 without ventricular arrhythmias, underwent quantitative assessment of left ventricular function (angiographic ejection fraction), left ventricular mass (echocardiography), and left ventricular fibrosis (endomyocardial biopsy). Ejection fraction was not significantly different between the two groups (53 +/- 8% v 62 +/- 2%, P = NS). However, left ventricular mass was significantly greater (442 +/- 28 g v 339 +/- 34 g, P less than .05) and percentage fibrosis significantly higher (19 +/- 4% v 3 +/- 1%, P less than .001) in those patients with ventricular tachycardia. Thus ventricular arrhythmias in hypertensive patients with LVH cannot be entirely attributed to coexistent coronary disease, nor to left ventricular dysfunction, but are related to the degree of cardiac hypertrophy and subendocardial fibrosis.     

高血压病左室结构功能变化与血浆内皮素的相关性

目的 :探讨高血压病患者左室结构 ,功能变化与血浆内皮素 （ET）的关系。方法 :原发性高血压不伴左室肥厚（L VH）组 （EH） 35例 ,伴 L VH组 （EH+ L VH） 2 8例 ,正常对照组 30例。放射免疫法测定血浆 ET水平 ,超声心动图检测心脏结构与功能。计算左室重量指数 （L VMI） ,平均室壁厚度 （MWT） ,相对室壁厚度 （RWT）。结果 :EH组及 EH+ L VH组血浆 ET高于正常对照组 （P<0 .0 1） ,EH + L VH组 ET高于 EH组 （P<0 .0 1） ,ET与 L VMI,MWT室间隔厚度 ,左室后壁厚度呈正相关 （r分别为 0 .42 4,0 .316 ,0 .2 6 8和 0 .317,均 P<0 .0 1） ,ET与 E/ A呈负相关 （r=-0 .30 4,P<0 .0 1）。结论 :ET与高血压和 L VH相关。     

Restoring normal coronary reserve in treated hypertension without left ventricular hypertrophy]

It has been previously demonstrated that coronary vascular reserve (CVR) was severely impaired in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy (LVH), even after anti-hypertensive therapy. To assess if CVR was similarly depressed in hypertensive patients without LVH, peak-to-resting coronary flow velocity ratio (P/R) and a minimal coronary vascular resistance index (MCVRI) were determined with a coronary Doppler catheter placed into the left anterior descending coronary artery and maximally vasodilating dose of intracoronary papaverine (12 mg) in 16 control subjects (C), 7 untreated hypertensives without LVH (G1), and 7 hypertensives without LVH treated for at least one year (G2). All subjects and patients had normal left ventricular angiography and coronary arteriography. Left ventricular and aortic pressures, rate-pressure-product (RPP) were significantly elevated in G1 and were similar to those of control subjects in G2. Results evidenced that P/R was reduced and that MCVRI was increased in G1. However, these alterations were moderate. In G2, these two indices were similar to those of control subjects: [table: see text] Conclusions: These results suggest: 1) that alterations of coronary microcirculation occur before left ventricular hypertrophy in hypertensive patients; 2) that anti-hypertensive therapy may restore a normal coronary vascular reserve in hypertensive patients without LVH, when coronary vascular reserve remained severely impaired despite normalization of arterial pressure in patients with persistent LVH.     

应用应变率成像技术对尿毒症患者左心室功能的评价

目的 应用应变率成像技术评价尿毒症患者左室的局部收缩与舒张功能。方法 40例尿毒症患者,左室肥厚(LVH)组25例,非左室肥厚(NLVH)组15例及30例正常对照组。取心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴切面测量左室各室壁心肌收缩期、舒张早期、房缩期的峰值速度(VS、VE、VA)、峰值应变率(SRS、SRE、SRA)、最大应变及位移。结果 速度Vs、VA:尿毒症患者较正常对照组无显著性差异,VE:尿毒症患者NLVH组后间隔、下壁较正常对照组显著性减低,LVH组除后壁外余左室各壁较正常对照组显著性减低。尿毒症患者两组间仅在前间隔有显著性差异。应变率SRS:尿毒症患者LVH组左室侧壁较正常对照组显著性减低。SRE:尿毒症患者NLVH组左室侧壁、下壁、后壁较正常对照组显著性减低,LVH组除后间隔外左室各壁较正常对照组显著性减低。LVH组前间隔及前壁的SRE较NLVH组显著性减低。SRA:尿毒症患者较正常对照组无显著性差异。应变S:尿毒症患者NLVH组仅有左室侧壁较正常对照组有显著性差异,LVH组除后间隔外其余左室壁较对照组显著性减低。LVH组前壁的应变较NLVH组显著性减低。位移D:尿毒症患者NLVH组仅在后间隔较正常对照组显著性减低,LVH组后间隔、后壁、前间隔、下壁较正常对照组显著性减低(分别P<0.05和0.01)。结论 应变率成像技术能够早期评尿毒症患者左室的心肌运动功能。     

脑钠肽与高血压左室肥厚的关系

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)浓度变化及与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例高血压无左室肥厚患者(NLVH组)、28例高血压伴左室肥厚患者(LVH组)及30名血压正常的健康成人(对照组)血清BNP浓度.采用多普勒超声心动图检查计算左室重量指数(LVMI),观察BNP水平与左心室重量指数(LVMI)的相关性.结果 LVH组BNP水平明显高于NLVH组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),NLVH组高于对照组(P＜0.01).BNP浓度与左室重量指数呈正相关(r=0.67,P＜0.01).结论 BNP水平可以反映高血压及左室肥厚的程度.     

高血压病患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义探讨

目的　探讨高血压病 (EH)患者心肌纤维化的无创性检测指标。方法　采用放免法测定 30例正常人和 6 0例EH患者 (伴心肌肥厚者 35例和不伴心肌肥厚者 2 5例 )血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的浓度 ,用M型超声测算左室重量指数 (LVMI) ,用多普勒超声测定二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果　①EH患者血清PCⅠ和PCⅢ均明显高于正常对照组 [(4 6 6 5± 11 0 1)μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 5和 (146 0 0± 2 9 35 ) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1]。②EH非左室肥厚组血清PCⅢ浓度明显高于正常对照组 [(12 0 6 2± 16 2 3) μg/Lvs(96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1],而血清PCⅠ与正常对照组无差别 [(33 73± 6 83) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P >0 5 ];EH左室肥厚组血清PCⅢ高于非肥厚组 [(16 4 14±2 2 2 8) μg/Lvs (12 0 6 2± 16 2 3) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(16 4 14± 2 2 2 8) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1];血清PCⅠ亦高于非肥厚组 [(5 5 88± 12 86 ) μg/Lvs(33 73± 6 83) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(5 5 88±12 86 ) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 1]。③血清PCⅢ与V