老年冠心病自由基代谢改变

目的观察一氧化氮（NO）与氧自由基在老年冠心病发病中的作用。方法应用比色法测定患者血NO水平与氧自由基指标—超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）的变化。结果老年冠心病患者血NO水平明显降低（P＜0．05）,LPO含量明显增高（P＜0.01）,总-SOD（T-SOD）、Mn－SOD与Cu,Zn-SOD活性均明显降低（P＜0.01．P＜0.05,P＜0．01）。结论NO与氧自由基在老年冠心病病理生理改变中起重要作用。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

试验性大鼠心肌肥厚与氧自由基的关系

目的 研究氧自由基与心肌肥厚的关系。方法 60只大鼠随机分为两组，试验组30只大鼠，腹主动脉结扎，使其狭窄40％；对照组30只大鼠，剖腹、分离腹主动脉，但不结扎。结果 4个月后试验组大鼠心肌重量增加，LPO（过氧化脂质）含量升高，SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，与对照组相比差异显著（P＜0．01）；全心重／体重和左心室重／体重与心肌组织LPO含量呈显著正相关（r分别为0．6904和0．6271）与SOD活性呈显著负相关（r分别为－0．6514和－0．6840）。结论 氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展。     

老年脑梗死患者部分氧化和抗氧化指标检测及其临床意义

目的 探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与老年脑梗死的关系及其临床意义。方法 检测了106例老年急性脑梗死患者治疗前后和100例健康老年人的血浆一氧化氮（P－NO）、维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）、β－胡萝卜素（P－β－C）和过氧化脂质（P－LPO）含量及红细胞过氧化脂质（E－LPO）含量并作分析比较。结果 与对照组比较，患者组治疗前P－NO、P－LPO、E－LPO含量均升高（均P＜0.01），P－VC、P－VE、P－β－C均降低（均P＜0.01)。与治疗前比较，患者组治疗后P－NO、P－LPO、E－LPO含量均降低（P＜0.01-0.05)，P－VC、P-VE、P－β－C含量均升高（P＜0.01-0.05)，但与对照组比较情况则同治疗前类似。结论 老年脑梗死患者体内NO代谢异常，一系列自由基连锁反应病理性加剧，氧化抗氧化平衡失调，氧化和脂质过氧化损伤加剧。     

急进高海拔地区对大鼠某些组织中Mn—SOD、CnZn—SOD及LPO的影响

将大鼠快速由平原带至高原，其肺、肾组织锰超氧化物歧化酶（Mn－SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn－SOD）及红细胞总脂质过氧化（LPO）活性明显降低，心脏的SOD活性也呈下降趋势；心、肺、肾组织的LPO含量显著升高。结果提示：急进高海拔地区，可引起体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应增强。     

高龄初产妊高征孕妇过氧化反应的研究

目的：探讨高龄初产妊高征孕妇体内过氧化反应。方法：测定正常初产妇、妊高征孕妇妊娠晚期母血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（DOD）的含量。结果：1．高龄初产妇母血LPO较非高龄初产妇明显升高，SOD明显下降，P＜0．05。孕妇年龄与母血LPO呈明显正相关，与SOD呈明显负相关，P均＜0．05。2．妊高征孕妇LPO较正常孕妇显著增高，SOD显著下降，P＜0．05，并随病情加重LPO水平升高、SOD水平下降更为显著，P＜0．05。3．高龄初产妊高征孕妇母血LPO含量较非高龄初产妊高征孕妇明显增高，P＜0．05，而SOD则无显著变化，P＞0．05。4.妊高征孕妇胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR）发生率较正常孕妇显著升高，P＜0．025，各组脐血清LPO、SOD含量无显著差异，P＜0．05。结论：高龄初产妊高征孕妇体内过氧化作用明显增强，LPO水平的升高可能为高龄初产妇妊高征发生率及IUGR发生率增加的原因之一。     

老年慢性肺心病脂质过氧化研究

目的：研究老年慢性肺心病患脂质过氧化损伤与病情演变的关系及其衰老的影响。方法：采用硫代巴比妥酸比色法测定血清过氧化脂质（LPO）,放射免疫法测定超氧化物歧化酶（SOD）。结果：三组病人上述指标差异有显性（P＜0．01）,肺心病急性发作期又高于肺心病缓解期（P＜0．05）,结论：老年肺心病患存在脂质过氧化反应的增强,在肺心病病情变化的不同时期,氧自由基（OFR）对肺组织的损伤与病情密切相关,机体的衰老加重这一过程。     

吸烟饮酒引起健康老年人SOD、LPO的改变与衰老

测定有烟酒嗜好和无烟酒嗜好的84例健康老年人的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO），结果表明：吸烟组的SOD明显低于对照组；而LPO明显高于对照组。两组间差异有显著性（P＜0.01），饮酒组的LPO亦明显高于对照组（P＜0．01），SOD的改变差异无显著性（P＞0．05）。提示：吸烟、饮酒可能与促进衰老有关。     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。