缺氧诱导因子与血管内皮生长因子在肾透明细胞癌中的表达

目的：研究肾透明细胞癌（CCRCC）中HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF、MVD的相关性及其对肿瘤病理分期的影响。方法：在40例CCRCC组织标本中,应用免疫组化方法检测HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HIF-1α染色阳性28例,HIF-2α染色阳性25例,VEGF染色阳性24例。Spearman等级相关分析发现HIF-1α、HIF-2α分别与VEGF表达程度呈正相关。HIF-1α、HIF-2α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于正常肾组织（P〈0.05）。未发现HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达与肿瘤病理分期有关（P〉0.05）。结论：在CCRCC中HIF-1α、HIF-2α与VEGF表达相关,并可能诱导VEGF的过度表达,促进肿瘤血管生成,而且与CCRCC的侵袭性生物学行为密切相关,但其表达与肿瘤病理分期无相关性。     

臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤低氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子表达及微血管密度形成的影响

【摘要】 目的 探讨臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤组织内低氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）形成的影响。方法 制备新西兰大白兔VX2肿瘤模型72只,随机分为4组,各18只。超声导引下分别予以瘤内单次注射0.9%氯化钠溶液（A组）、单次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液（B组）、2次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液（1次/d,连续2 d,C组）,3次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液（1次/d,连续3 d,D组）,剂量均为2倍肿瘤体积。术后第4、8、12天各组分别随机处死6只兔并切取肿瘤,采用免疫组化法检测肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成。采用方差分析进行统计学分析。结果 术后第4、8天B组HIF-1α表达低于A组,第12天略高于A组;术后C、D组HIF-1α表达均高于A组,C组更明显,第12天C组与A、B、D组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。术后第4天B、C组VEGF表达稍低于A组,其余时间点及D组VEGF表达均高于A组,且在第8天C、D组与A组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。与A组相比,术后第4、8天B组瘤组织内MVD形成减少,术后第12天略增高;C组MVD形成在各时间点均高于A、B、D组,第4天D组MVD形成高于A组,第8、12天低于A组。结论 臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内单次注射对肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成无明显影响,但多次注射可能导致HIF-1α、VEGF高表达,MVD形成呈增加趋势。     

HIF-1α,VEGF-C在胃腺癌中表达及与淋巴结转移的关系

目的：研究缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子-C在胃腺癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法：用免疫组化染色（S-P）法检测44例胃腺癌组织,20例胃正常组织中HIF-1α、VEGF-C的表达。结果：HIF-1α在胃腺癌组织标本中阳性率为59.01%（26/44）,正常胃粘膜组织标本中表达阳性率25.00%（5/20）,两组差异显著（P〈0.05）;VEGF-C在胃腺癌组织标本中阳性表达率为52.27%（23/44）,正常胃粘膜组织标本中表达阳性率20.00%（4/20）,两组差异显著（P〈0.05）;HIF-1α,VEGF-C在低分化腺癌中阳性率最高,但与癌组织分化程度间差异无显著意义（P〉0.05）,而在T1、2,T3、4表达差异显著（P〈0.05）,在淋巴结转移组与无淋巴结转移组表达差异显著（P〈0.05）;两者在年龄、性别、肿瘤部位方面无显著差异;在HIF-1α、VEGF-C共同表达组,淋巴结转移率显著高于非共同表达组;HIF-1α、VEGF-C在胃腺癌组织表达成正相关（rs=0.85,P〈0.05）。结论：HIF-1α、VEGF-C在胃腺癌组织中表达上调,其阳性表达可能在胃腺癌发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用;胃腺癌组织中HIF-1α和VEFG-C蛋白阳性表达成正相关;HIF-1α和VEFG-C联合检测对预测胃腺癌淋巴结转移,可能有一定的价值。     

缺氧诱导因子-1α在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性.方法 24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5～0.8 ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP THP)栓塞,UFLP 0.5～O.8 ml,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD).结果 TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(rs=0.537,P＜0.01;rs=0.423,P＜0.05).结论 TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

人脑胶质瘤^18F—FDG摄取与乏氧诱导因子-1α表达及微血管密度的相关性

目的探讨人脑胶质瘤^18F-脱氧葡萄糖（FDG）摄取水平与乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达及微血管密度（MVD）之间的相关性。方法对41例脑胶质瘤（其中高级别肿瘤23例,低级别肿瘤18例）患者术前行^18F-FDG PET检查,计算肿瘤与对侧正常脑白质的最大标准摄取值（SUVmax）比值（T／WM）。肿瘤标本采用免疫组织化学染色,观察HIF—1α表达及定量研究肿瘤MVD,评价T／WM与HIF—1α表达及MVD的相关性。用SPSS11．5软件进行t检验、单因素方差分析及Spearman相关分析、Wilcoxon秩和检验。结果（1）高、低级别肿瘤的T／WM、HIF-1α阳性表达率及MVD分别为3．39±1．43,95．7％,44．13±16．1和1．46±0．55,55．6％,18．83±7．07,2组间T／WM、HIF-1α表达及MVD差异均有统计学意义（t=-5．921,z=-3．938,t=-6．745,P均〈0．05）。（2）所有病例中HIF—1α强表达8例,中度表达9例,弱表达15例,阴性表达9例。T／WM及MVD均随HIF—1α表达水平升高而增加,组间差异有统计学意义（F=7．41,P〈0．05）。（3）Spearman相关分析表明,41例胶质瘤的T／WM与MVD呈明显正相关（r=0．759,P〈0．05）。结论脑胶质瘤的^18F—FDG摄取水平与HIF-1α表达及MVD之间存在良好相关性,可在术前一定程度上间接评估肿瘤的乏氧状态及血管生成情况,有助于全面评估病变的生物学特征及预后。     

肝细胞癌螺旋CT征象与MVD及VEGF表达间关系的研究

目的探讨肝细胞癌(HCC)的螺旋CT征象与瘤内微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系。资料与方法运用免疫组织化学SP法,检测45例经手术切除并病理证实的HCC瘤内MVD及VEGF的表达,所有病例术前均行CT平扫及增强扫描。结果CT征象与MVD、VEGF表达之间的关系:(1)瘤体边缘模糊组和清晰组的HCCMVD分别为50.3±16.2和38.7±13.4,VEGF阳性表达率分别为90.0%(19/21)和54.1%(13/24),组间MVD及VEGF阳性表达率均有显著性差异(P<0.01)。(2)瘤内有坏死不强化组和无坏死组的HCCMVD分别为65.3±17.6和38.2±13.0,VEGF阳性表达率分别为77.8%(7/9)和69.4%(25/36),组间MVD及VEGF阳性表达率均有显著性差异(P<0.01)。(3)有扩散转移组和无扩散转移组的HCCMVD分别为73.9±20.4和40.6±17.1,VEGF阳性表达率分别为100.0%(18/18)和51.8%(14/27),组间MVD及VEGF阳性表达率均有显著性差异(P<0.01)。(4)瘤体直径>5cm和直径≤5cm的HCC...     

膀胱癌血管内皮生长因子微血管密度免疫组化研究

 目的测定膀胱癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),探讨膀胱癌中VEGF表达与MVD的关系及在膀胱癌中表达的意义.方法应用免疫组化--二步法.结果 68例肿瘤组织中VEGF阳性表达42例(61.8%)、MVD为63.64±33.20,均显著高于正常膀胱组织.VEGF的表达:浸润性肿瘤明显高于浅表性(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ级明显高于Ⅰ级(P＜0.05,P＜0.01).VEGF阳性组MVD明显高于阴性组(P＜0.01);VEGF阳性组术后5 a预后不佳发生率明显高于阴性组(P＜0.01),5 a生存率明显低于阴性(P＜0.05).结论 VEGF蛋白表达及微血管密度与膀胱肿瘤的临床分期和病理分级有关;VEGF蛋白表达与膀胱癌的血管生成和病人的预后相关.     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死后VEGF和HIF-1α的作用

目的研究人参皂苷Rg1，对急性心肌梗死（AMI）后血管新生的影响及其作用机制。方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型，104只大鼠分为假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组（1mg／kg）和高剂量治疗组（5mg／kg），于术后3、7、10、14天测定梗死区微血管密度，RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA，免疫组化法检测VFGF在梗死区内的表达。结果梗死区的血管生成数量稳定持续的增加，治疗组显著高于对照组（P〈0．01）；心肌梗死后VEGF、HIF-1α mRNA表达随缺血时间的延长（3、7、10天组）有增高趋势，治疗组明显升高（P〈0．01），14天时VEGF的增长出现停止或下降，而HIF-1α继续升高；假手术组VEGF表达明显低于各手术组。结论严重缺血可刺激心肌组织产生大量的VEGF、HIF-1α，其对缺血心肌起保护作用，人参皂苷Rg1可通过增加其表达而刺激心肌梗死区的血管生成和侧支循环建立。     

大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中VEGF的表达差异及其与血管形成关系的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系。方法：采用免疫组化和原位杂交技术检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例腺癌和11例正常黏膜组织中VEGF蛋白及其mRNA的表达，并计数微血管密度（MVD）。结果：大肠腺瘤组VEGF蛋白及其mRNA的表达和MVD值均高于非肿瘤性息肉组（P〈0．05）；大肠腺瘤组MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈O．01）。结论：VEGF和血管形成密切相关，腺瘤的高表达和非肿瘤性息肉的低表达可能是两者恶变趋势差异的重要分子机理之一。     

肝动脉阻断对大鼠种植性肝癌的HIF-1α及VEGF表达的影响

目的探讨肝肿瘤行肝动脉栓塞术后肿瘤组织缺氧产生相关的分子生物学改变。材料与方法24只Wistar大白鼠肝左叶种植Walker-256肿瘤后随机分为两组，肿瘤植入后第8d行肝动脉结扎和单纯开腹手术。术后第1、3、7、12d各处死3只大鼠，取出肝肿瘤，通过免疫组织化学染色检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达，采用彩色图像分析系统计算平均光密度；SPSS软件作统计学分析。结果肝动脉结扎术后第1、3d，肝动脉结扎组的HIF-1α及VEGF表达显著高于剖腹对照组（P〈0．05）。术后第7、12d，HIF-1α与VEGF表达两组间无显著性差异（P〉0．05）。肝动脉结扎组中，HIF-1α与VEGF表达具有良好的相关性（r=0．60，P〈0．05）。结论肝动脉阻断后缺氧微环境刺激肿瘤细胞通过HIF-1通路产生适应性改变。     

肝细胞癌CT强化类型与病理、MVD、VEGF的相关性研究

目的 探讨肝细胞癌(HCC)CT动态增强表现的强化类型与瘤内MVD及VEGF表达之间的关系.方法 运用免疫组化SP法,检测45例经手术切除并病理证实的肝细胞癌瘤内MVD及VEGF的表达,所有病例术前均行CT平扫及增强扫描.结果 (1)病理分级、MVD及VEGF间的关系:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级和Ⅳ级的MVD分别为22.9±12.6、36.7±16.2、51.1±17.3和67.8±21.4,VEGF阳性表达率分别为28.6%(2/7)、53.3%(8/15)、90.9%(10/11)和100.0%(12/12),Ⅰ级与Ⅲ/Ⅳ级和Ⅱ级与Ⅳ级之间的MVD、VEGF阳性表达率差异显著(P＜0.05),Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级和Ⅲ级与Ⅳ级之间的MVD,VEGF阳性表达率无显著性差异(P＞0.05).(2)动脉供血型、双重供血型及少血供型肝细胞癌的MVD分别为70.6±22.9、65.7±21.6和25.1±13.5,VEGF阳性表达率分别为85.1%(23/27)、63.6%(7/11)和28.6%(2/7).动脉供血型和双重供血型、双重供血型和少供血型之间VEGF阳性表达率差异均无显著性(P＞0.05),动脉供血型或动脉供血型和双重供血型合并组与少供血型之间VEGF阳性表达率差异有显著性(P＜0.05);动脉供血型和双重供血型的肝细胞癌,其MVD计数均高于少血供型,组间有显著性差异(P＜0.01),动脉供血型与双重供血型MVD计数无显著性差异(P＞0.1).结论 MVD及VEGF表达可在一定程度上反映HCC的分化程度及血供分型.     

急性白血病患者骨髓组织血管新生与Bcl-2蛋白关系的研究

目的分析急性白血病患者骨髓病理切片中VEGF及Bcl-2蛋白的表达和微血管生成之间的相关性,并研究急性白血病患者骨髓组织血管新生与Bcl-2蛋白的关系。方法用免疫组织化学染色方法（EnVison）检测35例急性白血病患者和35例对照组骨髓病理切片中的VEGF,Bcl-2表达情况,并用第八因子相关抗原（FactorⅧ-related Antigen,FVIⅡ）标记血管内皮细胞,将免疫组化染色结果转化为平均光密度值进行定量分析。结果急性白血病患者Bcl-2蛋白阳性表达、MVD、VEGF含量均明显高于对照组,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。通过对这3者进行两两相关性分析,结果MVD与VEGF表达呈正相关;Bcl-2蛋白阳性率与VEGF表达呈正相关;Bcl-2蛋白阳性率与MVD表达呈正相关。结论由于VEGF的表达,诱导产生更多的Bcl-2蛋白来降低急性白血病细胞凋亡,从而增加急性白血病的恶性程度,再加上本身促血管生成的作用,血管生成随之增加,从而增加了急性白血病的治疗难度。     

HIF-1α与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及上皮钙依赖黏附蛋白（E-cadherin,E-cad）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测42例肺癌,23例癌旁组织中HIF-1α与E-cad的表达,并分析与NSCLC的预后关系。结果NSCLC中HIF-1α在肺癌组织内的表达显著高于癌旁组织（P〈0.01）,有淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,并且在T3、T4期组中的表达高于T1、T2期组中的表达（P〈0.05）;E-cad在癌旁组织内表达显著高于癌组织（P〈0.01）,且与NSCLC淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）。结论HIF-1α与E-cad的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。     

乳腺病变动态增强MRI与血管生成的相关性

目的探讨乳腺良、恶性病变MR动态增强（DCE）参数与肿瘤血管生成的关系。方法对51例乳腺良、恶性病变患者行前瞻性DCE—MR检查，计算动态增强参数：最大增强线性斜率（Smax，增强峰值（PH）、峰值时间（Tpeak）。所有病例手术病理标本行免疫组织化学染色，测定微血管密度（MVD）计数和血管内皮生长因子（VEGF）表达，分析各动态增强参数与乳腺癌MVD和VEGF表达的相关性。并比较29例乳腺癌与12例乳腺纤维腺瘤、10例乳腺病、10例癌旁正常组织MVD计数和VEGF表达的差别。结果乳腺癌Smax（2．04±1．8；r=0．807，P〈0．01）、PH（678±260；r=0．697，P〈0．01）与MVD呈正相关，Tpeak（69±38）与MVD呈负相关（r=-0．425，P〈0．05）。乳腺癌组MVD计数[（65．09±15．81）个／200倍视野]明显高于纤维腺瘤组、乳腺腺病组及癌旁正常组织组（P值分别为0．043、0．018、0．002）。69％（20／29）乳腺癌VEGF表达阳性，也明显高于其余各组（P值分别为0．035、0．007、0．001）。乳腺癌边缘区域的MVD（60．38±24．14）个／200倍视野，高于中央区域（37．64±16．52）个／200倍视野；（t=2．635，P=0．016）。腋窝淋巴结转移组的MVD（73．23±23．02）个／200倍视野，高于无转移组（59．34±18．03）个／200倍视野，（t=2．303，P=0．031）。结论乳腺癌部分MR—DCE参数与MVD、VEGF相关，能较客观地反映乳腺癌血管生成状况，其MVD计数和VEGF表达明显高于乳腺良性病变及癌旁正常组织。     

HIF-1α和VEGF-A在宫颈腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨HIF-1α和VEGF-A蛋白在宫颈腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测20例正常宫颈组织、50例宫颈腺癌组织中HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果在宫颈腺癌组织中HIF-1α和VEGF-A阳性表达率分别为58.00%和64.00%,显著高于正常宫颈组织（P<0.05）;HIF-1α和VEGF-A表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移相关（P<0.05）,与其它临床病理参数无关（P>0.05）;HIF-1α和VEGF-A蛋白表达呈显著正相关（r=0.629,P=0.000）。结论 HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达可能与宫颈腺癌的发生发展、浸润转移相关,联合检测HIF-1α与VEGF-A蛋白的表达,对临床判断宫颈腺癌的预后具有积极的意义。     

磷酸肌醇3-激酶在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用

目的：通过观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,研究磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14、21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标;免疫组化检测P-AKT和VEGF。结果：低氧7d后,mPAP开始上升[（23.53±1.78）mmHg],与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,低氧14d后达高水平并维持于此水平。肺血管重塑,RVIH改变在缺氧14d后出现。磷酸化AKT蛋白在对照组表达不明显,在低氧3d后表达上升,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,且在低氧3、7、14、21d组肺血管内膜、中膜中,磷酸化AKT蛋白表达均为阳性。VEGF在低氧7d增高（0.188±0.018,P〈0.05）,14d达高峰（0.238±0.017,P〈0.05）。相关分析表明磷酸化AKT、VEGF蛋白、mPAP与血管重塑均正相关（P〈0.01）。磷酸化AKT与VEGF（内膜）成正相关（P〈0.01）。结论：磷酸化AKT与VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。     

槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖及HIF-1α、VEGF的影响

 目的 探讨槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖能力、HIF-1α以及VEGF表达的影响及其可能机制。方法 实验的细胞分为正常对照组、缺氧组、槲皮素+缺氧组,采用CoCl₂法诱导缺氧环境。采用MTT 法检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR 及Western blot检测各组细胞缺氧诱导因子HIF-1α 和VEGF mRNA及蛋白表达。结果 与正常对照组比较,缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力降低(P<0.05),与缺氧组比较,槲皮素+缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力显著降低(P<0.05),正常组在24、48、72 h的光密度值分别为0.640±0.016、1.287±0.025、1.738±0.027,缺氧组的光密度值分别为0.551±0.021、0.851±0.028、1.268±0.018,槲皮素+缺氧组的光密度值分别为0.435±0.023、0.717±0.013、0.984±0.037。与正常对照组比较,缺氧组细胞HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),而槲皮素可下调缺氧细胞中VEGF mRNA及蛋白表达,对HIF-1α mRNA及蛋白表达无影响(P>0.05):正常对照组HIF-1α、VEGF的mRNA表达均为1.000±0.000,蛋白表达分别为0.616±0.016、0.831±0.034,缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达分别为2.298±0.031、2.065±0.090,蛋白表达分别为1.385±0.047、2.022±0.076,槲皮素+缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达2.326±0.027、0.990±0.077,蛋白表达分别为1.406±0.029、1.137±0.054。结论 槲皮素可抑制缺氧肝癌细胞HepG2 增殖能力,这可能与槲皮素下调细胞中VEGF表达有关。     

胰岛素对脊髓损伤后血管内皮生长因子的表达及血管再生的影响

目的 观察胰岛素对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管再生的影响,探讨胰岛素在改善脊髓损伤微循环方面可能的作用。方法 60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,建立脊髓损伤（SCI）模型;术后采用斜板试验和改良的Tadov评分对大鼠急性脊髓损伤后的功能评估;采用免疫组织化学（S-P法）观察脊髓VEGF、微血管密度（MVD）的表达变化,并进行比较分析。结果 术后各时相斜板试验和改良的Tarlov评分,胰岛素治疗组明显高于对照组;胰岛素治疗绀各时相点VEGF的阳性表达均明显高于对照组;伤后14天,胰岛素组MVD计数明显增多,毛细血管密度增加,两组差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论 胰岛素可增强脊髓损伤后VEGF的表达,促进微血管再生,改善微循环。     

组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白表达与卵巢癌的关系

目的：探讨组织蛋白酶DalRNA转录和蛋白表达与卵巢癌发生、发展及预后的关系。方法：选取2006年1月～2007年12月卵巢癌29例,对照组为14例正常卵巢组织,RT-PCR法和WB法检测两组中组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白表达水平。CD34免疫组化法进行卯巢癌微血管密度（microvessel density,MVD）检测,统计不同病理分级及临床分期卵巢癌组织蛋白酶D阳性表达和MVD的关系。结果：卵巢癌组组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白阳性表达率为62．1％和67．0％,均显著高于埘照组（P〈0.01）。低分化卵巢痛组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白阳性率为92．9％和100％,显著高于高巾分化标本（P〈0．01）。Ⅲ～Ⅳ期卯巢癌标本组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白阳性率为91．7％和100％,显著高于Ⅰ～Ⅱ期标本（P〈0．01）。有淋巴结转移的卵巢癌组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白阳性率为91．7％和100％,显著高于未转移标本（P〈0．01）。低分化、Ⅲ～Ⅳ期及转移卵巢癌中MVD分别为（45．6&#177;3．6）、（47．8&#177;4．1）和（46．6&#177;3．9）个,分别显著高于高中分化、Ⅰ～Ⅱ期和未转移标本。组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白阳性卵巢癌MVD分别为（35．3&#177;4．1）个和（34．2&#177;4．3）个,显著高于组织蛋白酶D mRNA转录和蛋白阴性卵巢癌标本。结论：卵巢癌中组织蛋白酶D转录及蛋白水平均高于正常卵巢组织,其表达与卵巢癌病理分级及临床分期显著相关。     

食管鳞癌细胞HIF-1α和COX-2表达及肿瘤组织微血管密度的临床意义研究

目的 研究食管鳞癌细胞HIF-1α和COX-2的表达和肿瘤微血管密度(MVD)与食管癌放疗疗效的关系。方法 应用免疫组织化学二步法对55例食管鳞癌食管镜活检组织中HIF-1α、COX-2的表达进行检测,并用同样方法检测癌组织中 CD34的表达评估MVD。分析其与临床病理学参数及放疗疗效的关系。结果 HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为92.7%和69.1%,MVD为2~29条/高倍视野,平均为(11.2±4.1)条。HIF-1α和COX-2的表达水平与MVD数量无关。HIF-α和COX-2的表达水平与肿瘤的细胞分化程度、肿瘤部位均无关。单因素分析示食管癌放疗后近期疗效中位生存期和2年生存率与HIF-1α、COX-2表达及MVD无关。结论 食管鳞癌组织中HIF-1α和COX-2的表达情况和肿瘤组织中微血管密度无关。 HIF-1α和COX-2 的表达水平及MVD均不能作为食管鳞癌放射治疗的预后指标。