有关瘢痕形成机制研究：不同皮肤成纤维细胞对羊水的反应

目的：研究正常皮肤和胎儿皮肤成纤维细胞体外培养时对羊水的不同反应，探讨瘢痕形成的机制。方法：采用成纤维细胞体外培养技术，比较正常皮肤成纤维细胞与胎儿皮肤成纤维细胞对羊水的不同反应。结果：羊水对胎儿皮肤成纤维细胞无明显影响，刺激正常皮肤的成纤维细胞。结论：体外培养的正常皮肤成纤维细与胎儿皮肤成纤维细胞生长率相同，对羊水的反应不同。     

罕见先天性右侧足缺如1例报道

患儿，女，53天，维吾尔族，出生后发现右足缺如，来我院就诊。查体：营养发育中等，心肺听诊正常，腹软，肝、脾无肿大，腹部无压痛，全身皮肤无黄染。专科检查：双下肢基本等长．右足缺如，残端皮肤完整，未见破溃及红肿，健侧肢体发育正常。X线表现见图1。     

过食南瓜致皮肤严重黄染1例

1病例患者，女性，53岁。主因皮肤严重黄染一周就诊。临床上无恶心、呕吐、腹胀等症状，无“肝炎”接触史。患者因血脂高坚持食用南瓜，一日约2kg，已食用一月。查体：一般状况好，全身皮肤明显黄染，以手掌、足底、颜面部为重，巩膜无黄染，心肺未见异常，腹软，无压痛，肝脾未及，双下肢无水肿。实验室检查：血ALT正常，HbsAg阴性，血浆蛋白、总胆红素、直接胆红素正常，尿胆原、尿胆红素阴性。考虑为过食南瓜致皮肤黄染，遂停止进食南瓜，二月后，除手掌、足底皮肤轻度黄染外，其余部位皮肤黄疸消退。     

瘢痕成纤维细胞的分化与凋亡

目的：研究正常皮肤、增生性瘢痕（ＡＴＳ）及瘢痕疙瘩成纤维细胞（ＦＢ）向肌成纤维细胞（ＭＦＢ）的分化、ＦＢ凋亡，以及它们与瘢痕的关系。方法：正常皮肤、ＨＴＳ、瘢痕疙瘩各取１０例培养ＦＢ，利用流式细胞仪测定ＭＦＢ比例以及ＦＢ凋亡率。结果正常皮肤、ＨＴＳ、瘢痕疙瘩培养ＦＢ的ＭＦＢ分化比例无差异；正常皮肤与ＨＴＳＦＢ凋亡率无差异，瘢痕疙瘩培养ＦＢ凋亡率较正常皮肤及ＨＴＳ低。结论：ＨＴＳ、瘢痕疙瘩ＦＢ向ＭＦ     

角蛋白CK10和CK19在组织工程皮肤和正常在体皮肤表达差异的意义

目的 观察角蛋白CK10和CK19在组织工程皮肤和正常在体皮肤的表达，并探讨其差异表达的意义。方法 用组织工程方法构建人全层皮肤，以正常在体皮肤为对照，免疫组化检测CK10和CK19在表皮层的表达。结果 在组织工程皮肤中CK10表达阳性，CK19无明显阳性表达；正常在体皮肤CK10和CK19表达皆为阳性，其中CK19主要表达在基底膜附近。结论 组织工程皮肤中表皮层细胞已经基本丧失了组织干细胞的特性、分化成熟。     

带蒂包皮内板及阴茎背侧皮肤治疗重度尿道下裂观察

目的：探讨带蒂包皮内板及阴茎背侧皮肤联合皮瓣在治疗重度尿道下裂及复杂性尿道下裂中的应用。方法：采用带蒂包皮内板及阴茎背侧皮肤联合皮瓣制成新尿道，最大限度地利用有限的皮肤将尿道恢复到正常位置。结果：17例中术后尿瘘2例，6个月后行尿屡修补术后痊愈，均排尿正常，阴茎无扭转，腹侧无明显臃肿，无尿道狭窄，并发症发生率5．8％。结论：此法治疗重度或复杂性尿道下裂，皮肤取材相对充裕，皮瓣成活率高，并发症少，外观满意。     

B超诊断子宫平滑肌肉瘤脱落1例

Ｂ超诊断子宫平滑肌肉瘤脱落１例李景梅①温景庆患者女，５３岁，以下腹部持续性疼痛５小时，伴恶心，气短而急诊入院。查体发育正常，急性贫血面容，大汗淋漓，皮肤湿冷，全身皮肤及粘膜无出血点，心肺听诊无异常，肝脾不大。妇科检查：外阴及阴道正常，宫颈光滑，摇举痛...     

Dubing-Johnson综合征误诊1例

患者女，31岁。主因皮肤黄染10年，加重伴右上腹不适1月，于2004年2月23日入院。于10年前发现皮肤黄染，并出现食欲差，餐后上腹部不适，黄尿，曾多次在外院住院诊治，胆红素高，余正常。按“病毒性肝炎”间断服用中药等治疗，病情无明显好转。1月前无明显诱因皮肤黄染加重而来我院。其姨母死于原发性肝癌；其妹有皮肤黄染史，未予诊治。14岁时曾注射乙型肝炎疫苗。体检：皮肤、巩膜中度黄染；心、肺检查未见异常；腹软，肝肋下未触及，肝区扣击痛；脾肋下3am，质韧，无触痛。实验室检查：血常规正常；     

拓扑异构酶I在病理性瘢痕组织中的表达

目的探讨拓扑异构酶I（TopoI）在病理性瘢痕组织中的表达。方法用SP免疫组织化学染色法检测病理性瘢痕组织和正常皮肤组织标本各21例，了解TopoI的表达情况。结果正常皮肤组角质形成细胞及成纤维细胞TopoI阳性表达率均为14．3％。病理性瘢痕组角质形成细胞TopoI阳性表达率为33．3％，与正常皮肤组比较差异无统计学意义（P〉O．05）；成纤维细胞TopoI阳性总表达率为57．1％，与正常皮肤组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。结论在病理性瘢痕中，成纤维细胞的TopoI表达明显高于正常皮肤，这为TopoI抑制剂应用于瘢痕防治提供了理论依据。     

瘢痕疙瘩及周围皮肤成纤维细胞生长差异的生物学研究

目的 探讨正常皮肤，增生性瘢痕，瘢痕疙瘩周边部和中央部及瘢痕疙瘩周围皮肤（距瘢痕疙瘩边缘0.5cm范围内）的成纤维细胞呈现不同生物学性状的细胞生物学机理。方法 取手术切除的正常皮肤，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织及周围皮肤各6例为标本，通过细胞培养6－10代后，应用流式细胞仪不同来源的成纤维细胞细胞周期的分布，同时比较它们在无血清培养条件下和在不同浓度FasMcAb作用下的细胞凋亡率。MTT比色法比较其细胞增殖活性。结果 正常皮肤成纤维细胞增殖及凋亡正常。增生性瘢痕增殖活跃且细胞凋亡状况不良，瘢痕疙瘩中央部成纤维细胞处于低增殖－不凋亡状况，瘢痕疙瘩周边部成纤维细胞处于高增殖－无凋亡状况；瘢痕疙瘩周围正常皮肤大量细胞也处于高增殖及低凋亡状况。结论 病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡状况的异常可能是导致其不同生长特性的细胞生物学机理之一。     

病理性瘢痕微量元素的初步研究

目的：探讨病理性瘢痕微量元素含量的变化规律。方法：应用三电极直流等离子体-原子发射光电直读光谱仪检测：①瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、扁平瘢痕、正常皮肤组织的Zn、Cu、Fe、Mn、Se 5种微量元素含量；②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕周围皮肤5种微量元素含量；③瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中央部和边缘部组织5种微量元素含量。结果：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织5种微量元素含量较扁平瘢痕和正常皮肤均减少，且较自身正常皮肤均显著性下降，而瘢痕疙瘩与增生性瘢痕间、扁平瘢痕与正常皮肤间、瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者自身皮肤与正常皮肤间差异无显著性意义；瘢痕疙瘩内部微量元素含量存在差异，其中央部5种微量元素含量较边缘部均增高，差异具有显著性意义，而增生性瘢痕中央部和边缘部差异无显著性意义。结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中微量元素变化与瘢痕的病理、生理改变有着密切的关系。     

有关瘢痕形成机制研究:不同皮肤成纤维细胞对羊水的反应

目的:研究正常皮肤和胎儿皮肤成纤维细胞体外培养时对羊水的不同反应,探讨瘢痕形成的机制。方法:采用成纤维细胞体外培养技术,比较正常皮肤成纤维细胞与胎儿皮肤成纤维细胞对羊水的不同反应。结果:羊水对胎儿皮肤成纤维细胞无明显影响,刺激正常皮肤的成纤维细胞。结论:体外培养的正常皮肤成纤维细与胎儿皮肤成纤维细胞生长率相同,对羊水的反应不同。     

增生性瘢痕组织中刺激性G蛋白免疫组化分析

目的通过对病理性瘢痕组织和正常皮肤的刺激性G蛋白（Gs）免疫组化分析，探讨刺激性G蛋白（Gs）在病理性瘢痕组织和正常皮肤中的作用。方法手术切取18-38岁瘢痕整形手术病人的病理性瘢痕和术中多余全厚正常皮肤各20例，病理性瘢痕和正常皮肤均取自同一个病人。以上标本均经过病理HE染色证实。把标本分成两组即病理性瘢痕组和正常皮肤组。每组各20例。取部分标本进行免疫组织化学法检测。显微镜下观察。结果利用免疫组织化学法（SP法）对标本染色后大体观察发现两种组织均有刺激性G蛋白的表达。表达分布在表皮的基底细胞内、真皮的成纤维细胞内和毛细血管的内皮细胞内。病理性瘢痕组织的基底细胞和正常皮肤的基底细胞表达均为阳性，但无明显差异。病理性瘢痕中成纤维细胞内和毛细血管的内皮细胞内的表达均为强阳性，正常皮肤中两种细胞表达均为阳性。表达存在差异。结论病理性瘢痕和正常皮肤均有刺激性G蛋白的表达；其表达在表皮的基底细胞内无明显差异；但在真皮的成纤维细胞内和毛细血管内皮细胞内的表达存在明显差异。前者高于后者。这可能与病理性瘢痕中成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖有关。     

结缔组织生长因子与病理性瘢痕的相关性观察

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）与病理性瘢痕形成的关系。方法：应用免疫组化（SABC法）染色、图像分析系统、免疫电镜观测CTGF的表达。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤，差异有显著性；在浅表性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤中与正常皮肤差异无显著性。免疫电镜显示CTGF阳性标记主要位于粗面内质网。结论：CTGF与病理性瘢痕形成关系密切。     

原发性血小板增多症并发Hunt综合征1例

1病历介绍男，65岁。1996年8月12日不明原因头晕、行走不稳，翌日左耳肿胀疼痛、耳聋耳鸣、嘴歪、左眼不能闭合、黑便，无发热和恶心呕吐。8月21日住院。查体：体温脉搏正常，皮肤无出血点，表浅淋巴结不大，胸骨无压病，心肺（一），肝右锁骨中线胁下3．ocm，脾未触及。专科检查：无肢体运动障碍，左面部额纹与鼻唇沟变浅，左眼不能闭合，无限震；左舌前2／3甜咸味觉消失；右侧正常。左耳甲腔皮肤破清，耳廓轻度红肿，外耳道无肿胀，鼓膜像正常；音叉试验RT左一右十，WT居中，ST左右均正常，乳突区无压痛。溢泪试验；左眼泪腺分泌明显减…     

皮肤软组织扩张术加β射线照射治疗瘢痕疙瘩

目的：探讨以皮肤软组织扩张术加用β射线照射治疗瘢痕疙瘩。方法：距瘢痕疙瘩边缘内约0．3cm作切口，在瘢痕疙瘩周围正常皮肤的皮下植入皮肤软组织扩张器，定期对扩张器进行注水以扩张正常皮肤，达到瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合；术后应用医用电子直线加速器β射线对切口及周围组织连续照射4～6d不等。结果：治愈率84．6％，有效率100％，随访时间最长4年，未见复发。结论：皮肤软组织扩张术可使瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合，明显减少瘢痕增生，有效地防止瘢痕疙瘩的复发。辅助以β射线照射治疗效果更理想。     

慢性荨麻疹用活血化瘀法治验二例

慢性荨麻疹是严重危害人类健康的皮肤病，临床治疗较为棘手。作者长期从事皮肤病中医治疗，用活血化瘀法治疗慢性荨麻疹，取得了比较满意的效果。 1临床资料 病例1，男性，48岁，职业司机，已婚，2006年7月15日因反复发作皮肤搔痒12年来所初诊，自诉12年前无明显诱因出现皮肤搔痒，时轻时重，严重时皮肤抓破出血难解痒感、心烦、口甜黏腻，饮食正常，小便短赤，大便正常。     

新生儿先天性鱼鳞病2例临床分析

1 临床资料 例1患儿，男，3d，因“反应差伴皮肤发亮、红3d”入院。患儿为足月因胎盘早剥行剖宫产出生，第1胎第1产，出生体重3300g，生后轻度窒息，反应差，吃奶差，无抽搐及发热，并发现皮肤亮、红，在当地以新生儿缺氧缺血性脑病给予相应治疗后无好转，大小便正常。无家族性遗传病史。     

瘢痕疙瘩组织及其周边正常皮肤成纤维细胞斑点粘合激酶表达差异的意义

目的：比较血小板源生长刺激因子刺激后瘢痕疙瘩组织（瘢痕疙瘩）和瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤组织来源的成纤维细胞（周边）、正常人皮肤成纤维细胞（正常）斑点粘合激酶分子信号的表达及磷酸化差异，分析瘢痕特别是瘢痕发病过程中斑点粘合激酶的作用。方法：实验于2000—10／2002—10在日本国立神户大学医学部分子生物学实验室完成。5例瘢痕疙瘩成纤维细胞及瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞标本均来自日本国立神户大学附属医院形成外科及皮肤科瘢痕疙瘩切除患者，与患者说明目的并征得同意。以正常人皮肤成纤维细胞为标准对照组。应用免疫印迹方法检测瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量及其激酶蛋白磷酸化情况。结果：①无刺激条件下，瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶表达较瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞增强。②血小板源生长刺激因子-BB刺激后，瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤来源的成纤维细胞斑点粘合激酶磷酸化均增强，但以瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶磷酸化更明显。③血小板源生长刺激因子一BB刺激后，瘢痕疙瘩成纤维细胞中斑点粘合激酶蛋白磷酸化明显高于瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞，但斑点粘合激酶含量无明显改变。结论：虽然瘢痕疙瘩成纤维细胞与瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量相同，但是斑点粘合激酶在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达，表明斑点粘合激酶的磷酸化增强可能与瘢痕疙瘩的发生发展有关。     

Kasabach-Merritt综合征1例分析

对血管瘤伴发血小板减少综合征（Kasabach Merritt）1例分析如下。 1病历摘要 男，24日龄。因左胸前壁皮肤呈青紫色1d于2007—07—28入院。1d前，患儿无明显原因出现左胸前壁皮肤呈青紫色，无发热，精神、反应好，吃奶好，大小便正常，无外伤史。父母非近亲婚配，否认家族中遗传病史。