脾虚风湿痹阻为类风湿关节炎前状态主要病机

极早期干预是类风湿关节炎(RA)防治的重要研究方向。基于经典论述及现代发病机制探讨RA前状态的中医病机,提出了脾虚风湿痹阻是RA前状态的基本病机,脾虚风袭,自身抗体产生;脾虚湿阻,肠道菌群失衡;脾胃虚弱,黏膜免疫紊乱。RA前状态临床特征、动物模型亦呈脾虚风湿痹阻的特点,探讨RA前状态病机有助于运用中医药对RA进行极早期干预。     

基于胆汁酸-肠道菌群轴探讨溃疡性结肠炎肝郁脾虚病机的生物学内涵

溃疡性结肠炎(UC)是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主症的慢性难治性炎症性肠病之一。近年来随着人类生活方式的改变及诊断水平的提高,UC的发病率及患病率不断升高。UC的发病机制与肠黏膜免疫功能异常、肠道菌群紊乱、胆汁酸分泌异常等密切相关。UC患者存在胆汁酸分泌异常及肠道菌群失调。查阅大量文献发现胆汁酸分泌异常抑制免疫功能、影响信号转导、破坏肠黏膜屏障;肠道菌群紊乱,在炎症的发生发展、免疫稳态及应激方面具有重要影响。胆汁酸间接或直接影响肠道菌群的结构及功能,同时在肠道菌群的修饰下又可产生次级胆汁酸,并经过肠肝循环进入肝脏,故胆汁酸-肠道菌群轴之间复杂的对话机制与UC发生发展密切相关。基于中医基础理论及临床研究,发现情志是诱发该病的重要因素,脾胃虚弱为致病之本,肝郁脾虚是UC的关键病机。结合现代医学及分子生物学研究,认为胆汁酸异常分泌是中医肝郁的微观体现,肠道菌群紊乱为脾虚的生物学基础,并且在UC发病过程中,胆汁酸-肠道菌群轴失衡与中医的肝郁脾病机相契合。从胆汁酸-肠道菌群轴角度探讨UC肝郁脾虚病机的生物学内涵,更好地阐释UC肝郁脾虚发病机制的科学性,对于研究UC肝郁脾虚的病机实质及代表组方防治...     

基于肠道菌群及糖脂代谢探讨结直肠息肉 “脾虚湿蕴”病机的生物学内涵

肠道菌群失调和糖脂代谢异常是结直肠息肉发生的重要危险因素和病理机制, "脾虚湿蕴"是结直肠息肉的核心病机, 二者具有相关性。肠道菌群失调与脾虚相关, 应用健脾类中药有助于恢复肠道菌群的平衡;糖脂代谢异常与湿蕴相关, 可采用苦辛或健脾除湿药治疗。肠道菌群失调与糖脂代谢异常可改变肠道微环境, 损伤肠上皮细胞, 引起肠道干细胞异常增殖导致结直肠息肉的病理过程, 与中医"脾虚湿蕴"病机相契合。从肠道菌群及糖脂代谢角度探讨结直肠息肉"脾虚湿蕴"病机的生物学内涵, 为识别高风险人群和解析健脾除湿复方治疗机制提供参考。     

基于肠-关节轴探讨中药治疗类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎（RA）是以局部关节疼痛为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病，是中医临床治疗的优势病种之一。RA的起病不仅与基因等先天因素相关，而且与饮食、微生物感染等环境因素相关。肠道是人体重要的消化器官和免疫器官，定植其中的微生物促进了肠道的物质代谢、屏障保护和免疫调节功能。随着对RA发病和治疗研究的深入，肠道的结构和功能异常与RA发病、进展具有的潜在联系不断被揭示。临床和实验研究表明，RA关节炎症与受损的肠道屏障功能、失调的免疫细胞及紊乱的肠道菌群几乎同时可见。“肠-关节轴”理论与中医的整体观念高度一致。在近期对中药治疗RA的药理研究中，人们发现治疗RA的有效中药复方及成分同时发挥了抑制炎症、保护关节和维持肠道功能的作用。因此，该文总结了“肠-关节轴”的基本内涵和中药通过调节肠道菌群结构、改善微生物代谢来发挥肠道的屏障保护和免疫调节作用，从而缓解RA的机制。该综述为RA中“肠-关节轴”的深入研究提供了借鉴。     

溃疡性结肠炎病因病机述评

西医认为溃疡性结肠炎与免疫、肠道菌群、遗传、感染、环境以及精神心理等因素有关。环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,精神心理因素与感染参与其中,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应,导致肠道的屏障功能受到损害、增加肠道的通透性,与此同时,肠腔内的促炎症物质如抗原、内毒素等进入肠黏膜固有层,诱发机体的免疫应答。中医认为溃疡性结肠炎与脾胃虚弱、外感六淫、饮食不节、情志失调、禀赋不足等因素有关。其病因病机是素体脾胃虚弱,加之外感和内伤,导致湿热壅滞肠道,气机阻滞,损伤肠络。临床上辨证分为大肠湿热证、热毒炽盛证、脾虚湿蕴证、寒热错杂证、肝郁脾虚证、脾肾阳虚证、阴血亏虚证等证型。     

脾虚湿盛致肠道微生物稳态失衡与特应性皮炎

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)病因为先天禀赋不足,或外感风、湿、热邪,病机为脾虚湿盛。脾失健运,湿热内生蕴结于肌肤表面,致皮毛腠理不密而发为此病。湿邪为AD发病的核心病因,脾脏是脏腑辨证的关键所在。肠道微生物稳态与中医"脾"功能密切相关,是脾运化功能正常的重要保障,肠道微生物稳态失衡与皮肤黏膜屏障功能紊乱的关系颇为密切,应用健脾法调控肠道微生物稳态平衡,可以改善皮肤免疫功能,进而治疗AD。近年来,随着研究方法的不断更新,通过运用宏基因组学、高通量测序等对肠道菌群进行分析,有望揭示中医药健脾疗法对肠道微生物稳态平衡保持的意义。     

从脾论治儿童抗生素相关性腹泻

儿童抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea,AAD）是儿童使用抗菌药后而出现的腹泻,其发病机制与肠道菌 群密切相关,抗生素可通过影响肠道菌群的代谢功能及免疫功能导致AAD。中医认为,儿童AAD的病位主要在脾脏,病因 不外素体脾胃虚弱、疫毒侵袭、药毒蓄积等,病机以脾虚湿盛、脾气亏虚、脾阳不足为特点。脾虚为小儿AAD发病之本, 且脾与肠道菌群具有共通性,故临床治疗小儿AAD可从脾论治。从脾论治儿童ADD以健运脾脏为原则,采用健脾渗湿、健 脾益气、健脾温阳等治法,分别以参苓白术散、四君子汤、附子理中丸等为基础方,调理脾脏以达治病求本之目的。     

COPD肠道功能障碍及中医治法

在中国，目前约有1亿人群患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）。同时，COPD作为一种多系统疾病，除了影响患者肌肉骨骼、心血管、肾脏和免疫系统的功能，肠道功能障碍也是其肺外表现之一。从中医角度分析，COPD成疾后，肺脏痰、瘀、毒、虚并聚，肺失宣发肃降之能，进而导致机体气机升降失衡、津液输布失常、血瘀毒邪留滞，脏病及腑，肠腑因此受累。现代医学发现，肺、肠具有共同起源，并且生理构造相似；在病理情况下，可能通过共同黏膜免疫系统，导致在肺、肠出现相似的免疫因子和炎症表现。同时，研究证实肠道菌群与肺之间也存在紧密联系，即“肺-肠轴”。这些理论部分说明了COPD引发肠道损伤的机制。COPD肠道功能障碍的具体表现为①菌群紊乱，表现为肠道革兰阴性杆菌丰度的增加，双歧杆菌、乳酸杆菌和产生短链脂肪酸的菌属繁殖受抑制；②肠道屏障损伤，以肠道上皮紧密连接性破坏、肠道通透性增加、黏液层变薄为主要表现；③肠道动力障碍，多表现为体质量减轻和营养不良。目前，对于COPD患者的肠道功能障碍，中医方面的相关论述及针对性治疗方法大多零散、未成系统。本文以异病同治思想为指导原则，拟通过借鉴中医药在肠道菌群紊乱、炎症性肠病等方面的治疗经验，归纳总结出COPD肠道功能障碍的病因病机，并拟出以调气祛湿、通腑通络为其基本治法，以期为COPD的诊疗提供新的思路。     

从脾论治调节炎症性肠病肠道菌群的研究进展

炎症性肠病是一种慢性反复发作的炎症反应性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。近年来,越来越多的研究表明肠道菌群在其发病机制中扮演着重要角色。中医脾胃和肠道菌群不仅有着理论的相似点,从脾论治能调整肠道菌群,修复肠道屏障,恢复正常的免疫应答,由此可见二者在功能上的相通之处。本文以肠道菌群为切入点,探讨中医从脾论治炎症性肠病的研究进展。     

结直肠癌前病变的中医理论探析

结直肠癌前病变主要包括结直肠腺瘤与炎症性肠病。对结直肠癌前病变的中医理论进行探讨分析,提出其病因为饮食不节、情志失调、外邪侵袭、禀赋不足;基本病机为脾虚不健,湿浊瘀毒阻滞肠道;主要病理因素为癌毒、湿浊、瘀血;治疗以扶正祛邪为原则,以益气健脾为要,解毒化湿祛瘀并举。结直肠癌前病变的类型不同则病理因素与治疗亦各有偏重。腺瘤多以癌毒兼夹瘀血为主,尤重祛瘀散积;炎症性肠病多以癌毒兼夹湿浊为主,尤重化湿泄浊。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

中医药防治中风先兆证的研究概况

中风病以其高发病率、高致残率、高病死率及高复发率严重危害人类的健康。中风先兆证是与中风病有密切联系的临床综合症，它多见于中年以上人群，以反复发作的眩晕、一过性偏身麻木、瘫软、语涩、晕厥为主要临床表现，其中一部分患者可发展为中风病。大多患者如能及时治疗和调护，