竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗寻常型银屑病52例临床观察

目的：观察竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗寻常型银屑病的疗效及对血液流变学的影响。方法：选择83例患随机分为治疗组与对照组，分别给予竹黄颗粒剂Ⅱ号和复方青黛胶囊，观察其临床疗效，PASI积分，并对血液流变学指标进行检测。结果：两组总有效率分别为92．31％、77．42％，经统计学检验，具有显性差异（P＜0．05）；竹黄颗粒剂Ⅱ号能明显降低PASI积分和改善银屑病患的血液流变学指标，且优化复方青黛胶囊（P＜0．01）。结论：竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗寻常型银屑病疗效满意，具有进一步开发应用前景。     

竹黄颗粒剂Ⅱ号对抑郁状态下银屑病患者外周血T细胞亚群的影响

目的 探索竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗伴有抑郁症状的银屑病的作用机制。方法 应用免疫组化方法观察竹黄Ⅱ号对银屑病患者外周血T细胞亚群的影响。结果 竹黄Ⅱ号能明显上调CD3、CD4，下调CD3，并提高CD4／CD8比值。结论 竹黄Ⅱ号能明显改善银屑病患者T淋巴细胞免疫功能。     

草药复方Bresol？抵抗化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒及组胺释放：促使肥大细胞稳定的一种非免疫机制

目的：研究一种草药复方制剂Bresol？对于肥大细胞脱颗粒以及组胺释放的保护作用。 方法：使用大鼠腹膜内肥大细胞,在体外经化合物48/80诱导肥大细胞脱颗粒及组胺释放,评估Bresol？稳定肥大细胞的作用。 结果：显微镜下正常对照组涂片显示较多完整的肥大细胞,有极少量的脱颗粒肥大细胞和微量的组胺释放。阳性对照组中用化合物48/80培养的肥大细胞出现了显著的肥大细胞脱颗粒现象以及高浓度的组胺释放。而100 mg/L浓度的Bresol？明显抑制了化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒。此外,Bresol？可有效抑制化合物48/80诱导的组胺释放,且抑制效果与剂量有关。 结论：Bresol？能够在体外抑制化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒和组胺释放。本研究的发现可解释Bresol？对多种过敏疾病有效可能是通过一种非免疫机制。     

酮替芬对应激对大鼠胃两型肥大细胞的作用

研究酮替芬对大鼠应激性胃黏膜损伤中两型肥大细胞的作用，结果发现：应激8h后，大鼠胃黏膜有明显损伤，胃内黏膜肥大细胞和结缔组织肥大细胞均有明显脱颗粒现象。在应激前使用酮规替芬则大鼠胃黏膜损伤指数及两型肥大细胞脱颗粒明显降低，说明酮替芬对两型肥大细胞均有稳定作用，可以减轻应激时胃黏膜损伤，提示两型肥大细胞均参与应激性胃黏膜损伤的形成。同时本实验也为肥大细胞膜稳定性在临床应激性胃黏膜损伤防治中的应用提供了实验基础。     

敏康胶囊对过敏大鼠骨膜肥大细胞脱颗粒及皮肤蓝斑的影响

目的研究敏康胶囊对过敏大鼠骨膜肥大细胞脱颗粒及皮肤蓝斑的影响。方法采用大鼠被动皮肤过敏反应试验,敏康胶囊灌胃给药,测定皮肤蓝斑直径;采用颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒试验,计数细胞脱颗粒的个数,计算细胞脱颗粒的百分率。结果敏康胶囊(3.11g/kg)可使大鼠皮肤蓝斑的直径变小,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);同时能减少肥大细胞脱颗粒个数,降低肥大细胞脱颗粒百分率(P<0.05)。结论敏康胶囊具有一定抗I型变态反应的作用,对被动皮肤过敏反应(PCA),肥大细胞脱颗粒有明显抑制作用。     

小鼠肠型放射病时小肠壁肥大细胞的动态变化及其与一氧化氮的关系

目的：探讨肥大细胞在肠型放射病中的作用．方法：应用免疫组化、组织化学和常规组织染色方法，观察受辐照小鼠小肠壁肥大细胞、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性成分、组织结构及其变化．结果：受照后随着存活时间从２４ｈ，４８ｈ至７２ｈ的延长，小鼠出现进行性加重的肠管扩张、肠壁充血水肿和组织损伤坏死，肥大细胞出现脱颗粒、含着染颗粒的肥大细胞数目呈进行性下降，并伴随着肠壁ＮＯＳ活性或数量的增加．给予特异性ＮＯＳ抑制剂后，肥大细胞脱颗粒受到抑制，肠壁的病理改变明显减轻．结论：肠壁肥大细胞通过释放其胞浆颗粒活性物质参与肠型放射病病理过程；一氧化氮可能调节肥大细胞颗粒的释放；肥大细胞释放的活性物质如单胺和神经肽（如ＶＩＰ），可能是肠道放射病病理过程如肠壁充血、肠腔扩张和粘膜上皮组织变性坏死等的重要因素     

草药复方Bresol(R)抵抗化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒及组胺释放:促使肥大细胞稳定的一种非免疫机制

目的:研究一种草药复方制剂Bresol(R)对于肥大细胞脱颗粒以及组胺释放的保护作用.方法:使用大鼠腹膜内肥大细胞,在体外经化合物48/80诱导肥大细胞脱颗粒及组胺释放,评估Bresol(R)稳定肥大细胞的作用.结果:显微镜下正常对照组涂片显示较多完整的肥大细胞,有极少量的脱颗粒肥大细胞和微量的组胺释放.阳性对照组中用化合物48/80培养的肥大细胞出现了显著的肥大细胞脱颗粒现象以及高浓度的组胺释放.而100 mg/L浓度的Bresol(R)明显抑制了化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒.此外,Bresol(R)可有效抑制化合物48/80诱导的组胺释放,且抑制效果与剂量有关.结论:Bresol(R)能够在体外抑制化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒和组胺释放.本研究的发现可解释Bresol(R)对多种过敏疾病有效可能是通过一种非免疫机制.     

山刺玫果对大鼠速发型过敏反应的抑制作用[英]／Kim H M…∥J Ethnopharmacol．-1999，67（1）．-53～60

山刺Rosa davurica Pall．果实作为东方国家的传统药物用于治疗消化不良、胃肠痛和月经不调等,还用于免疫调节。在速发型过敏反应中,肥大细胞是主要的效应细胞,大量的阳性攻击物质可引起肥大细胞脱颗粒。作者研究了山刺玫果实(RdF)水提取物对肥大细胞脱颗粒化合物48／80诱导的大鼠全身性过敏性休克和抗二硝基酚基(DNP)IgE抗体诱导的被动皮肤过敏反应(PCA)的抑制作用,     

小鼠肠型放射病时小肠壁肥大细胞的动态变化及其与一氧化氮 …

探讨肥大细胞在肠型放射病中的作用。方法：应用免疫组化，组织化学和常规组织染色方法，观察受辐照小鼠小肠壁肥大细胞，一氧化氮合酶阳性成分，组织结构及其变化。结果：受照后随着存活时间从２４ｈ，４８ｈ至７２ｈ的延长，小鼠出现进行性加重的肠管扩张，肠壁充血水肿和组织损伤坏死，肥大细胞出现脱颗粒，含着染颗粒的肥大细胞数目呈进行性下降，并伴随着肠壁ＮＯＳ活性或数量的增加。     

白鲜皮提取物抗过敏反应研究

目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。     

白鲜皮提取物抗过敏反应研究

目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。     

黄芪治疗荨麻疹机制的实验研究

目的：观察黄芪对大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）的抑制作用,初步探讨其治疗荨麻疹的可能机制。方法：建造同种大鼠PCA模型,实验动物随机分为模型组、酮替酚组、黄芪组,分别给予相应药物灌胃给药,采用HE染色法、甲苯胺蓝染色法、分光光度计比色法观察大鼠PCA及肥大细胞脱颗粒情况。结果：黄芪可减轻大鼠PCA,减少肥大细胞脱颗粒。结论：黄芪对大鼠PCA有抑制作用,其可能的作用机制为抑制肥大细胞脱颗粒,减少炎症介质的释放。     

紫柏湿疹颗粒抗变态反应及抑制大鼠亲同种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒实验研究

目的观察紫柏湿疹颗粒(ZBSZ)抗变态反应作用.方法观察紫柏湿疹颗粒对Ⅰ型变态反应的影响,采用48 h同系大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)方法,对Ⅱ型变态反应的影响采用反向皮肤过敏反应(RCA) 法,对Ⅲ型变态反应的影响采用Arthus反应,对Ⅳ型变态反应的影响采用2、4二硝基氯苯(DNCB) 法.本实验还观察了紫柏湿疹颗粒对大鼠亲同种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒及溶血素生成的影响.结果紫柏湿疹颗粒 2.5 g/kg灌胃给药可显著抑制大鼠被动皮肤过敏反应(P<0.05) ,并可抑制大鼠亲同种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒,1.5、2.5 g/kg抑制率分别为37.8 %和41.5 %;紫柏湿疹颗粒显著抑制大鼠反向皮肤过敏反应(RCA),0.5、1.5、2.5 g/kg抑制率分别为65.0 %,68.1 %,和70.2 %;能明显抑制大鼠Arthus反应,对2、4二硝基氯苯(DNCB)所致小鼠迟发型变态反应(DTH)亦有显著抑制作用, 并可使小鼠胸腺指数和脾指数明显降低.结论紫柏湿疹颗粒对Ⅰ～Ⅳ型变态反应及亲同种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒有显著抑制作用.     

胃舒灵Ⅱ抗炎作用与机制研究

目的：观察胃舒灵Ⅱ抗炎作用并探讨其机制。方法：采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀实验、小鼠皮肤毛细血管通透性实验、纸片诱发小鼠肉芽肿实验及角叉菜胶致大鼠气囊炎症实验。结果：胃舒灵Ⅱ能显降低二甲苯诱导的小鼠耳肿胀率，明显抑制纸片诱发的小鼠肉芽肿质量，显拮抗His引起的小鼠皮肤毛细血管通透性增加，使皮肤蓝染面积缩小，染料渗出量减少，可显减少角叉菜胶诱导的大鼠急性气囊炎症的渗出液量、白细胞游出数和蛋白质渗出量，能明显降低渗出液中一氧化氮和前列腺素E2含量。结论：胃舒灵Ⅱ具有明显抗炎作用。     

补康灵糖浆的免疫药理学研究

本文观察了补康灵糖浆对小鼠等动物免疫功能的影响，发现本品能抑制小鼠异种ＰＣＡ及大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应，增加小鼠溶血素生成及胸腺和脾的重量，增加小鼠ＤＮＣＢ诱导的迟发性超敏反应．     

大鼠实验性切创不同时间肥大细胞的观察

目的：探索肥大细胞在生前损伤与死后损伤鉴别中的价值。方法：用光镜、电镜及图象分析方法,对30只大鼠不同时间皮肤切创壁肥大细胞进行了定量组织病理学研究。结果：光镜下生前损伤组肥大细胞的脱颗粒率明显升高（P＜0．01）,脱颗粒的范围随伤后存活时间的延长而不断扩大。电镜下生前损伤组肥大细胞颗粒内含物电子密度下降且分布不均,颗粒膜相互融合,形成通道,将颗粒内含物排至细胞外;颗粒轴比减小,体密度下降,数密度升高。与死后损伤组及对照组相比差异显著（P＜0．05）。结论：创壁肥大细胞的脱颗粒率和肥大细胞颗粒形态改变及形态测定参数可用来推测损伤时间。     

口腔扁平苔藓病损中肥大细胞超微结构特点研究

目的：探讨肥大细胞在口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP)发病机制中的作用和表现特征。方法：OLP病损组织丘疹及斑纹型15例，糜烂型15例，应用光镜对成熟型和非成熟型肥大细胞的分布，染色颗粒等观察，应用JEOL，JEM-1200EX电镜，对T肥大细胞和TC肥大细胞的超微结构进行观察。分析其相互间和与正常组织肥大细胞的区别。结果：T肥大细胞均存在于正常和OLP病损组织中，在OLP病损中T肥大细胞和TC肥大细胞超微结构发生变化。糜烂型较重，主要表现在细胞膜溶解和指状突的消失，核膜分离，线粒体变性，颗粒肿胀及脱颗粒等。非成熟型肥大细胞较成熟型肥大细胞具有高核浆比，颗粒小，颗粒数量少的特点，结论：肥大细胞作为免疫活性细胞在OLP的发病机制中起重要作用。     

葛根汤抗过敏药理作用的实验研究

本文运用抗过敏药理实验方法研究证明葛根汤能显著抑制小鼠耳异种ＰＣＡ及小鼠同种ＰＣＡ，阻止大鼠腹腔肥大细胞及颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒，并能拮抗组胺对豚鼠离体回肠的收缩反应．     

乙酸联合束缚应激对大鼠内脏敏感性及肠道肥大细胞状态的影响

目的：探讨腹泻型肠易激综合征动物模型的建立方法及模型评估。方法将30只成年SD大鼠随机分为乙酸刺激加束缚应激组（n＝10只）,束缚应激组（n＝10只）,和正常对照组（n＝10只）。采用乙酸刺激加束缚应激方法建立IBS动物模型,进行大便情况评估和直肠敏感性测试,盐酸甲苯胺蓝染色观察肠道肥大细胞数量及脱颗粒现象。结果在实验第7天,模型组大鼠粪便点数较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酸联合束缚应激组稀便数较其余两组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠直肠敏感性较其余两组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞的数量较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）,乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞可见脱颗粒现象。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸联合束缚应激可增加大鼠内脏敏感性,并且使大鼠肠道肥大细胞数量增多,细胞脱颗粒现象增强。该综合造模方法能够较好的模拟人类IBS的发病形式,为我们进一步研究IBS的发生发展机制提供了理想的动物模型基础。     

氧化苦参碱对大鼠变应性接触性皮炎药效学作用

目的：阐明氧化苦参碱抗过敏作用。方法：采用二硝基氯苯诱发的ＤＴＨ模型，通过皮肤肿胀度，伊文思蓝渗出量及放免法测定皮损白三烯Ｃ＿４含量时对照组、氧化苦参碱组，氢化可的松组进行比较，用方差齐性分析进行统计学处理，并在试管中进行了同系种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒试验。结果：证实氧化苦参碱可以减轻ＤＮＣＢ诱发的ＤＴＨ反应，抑制同系种细胞介导的肥大细胞脱颗粒，抑制率４６％～６３％，降低ＤＴＨ模型鼠皮损内白三烯Ｃ＿４水平。结论：氧化苦参碱有减轻ＣＢ诱发的ＤＴＨ反应和抑制同种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒作用。