马桑内酯致痫大鼠大脑皮层,海马谷氨酸,门冬氨酸,甘氨酸及 …

为了探讨氨基酸类神经递质在癫痫发病中的作用,我们采用高效液相色谱仪（ＨＰＬＣ）结合紫外分光光度仪分析检测了马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠大脑皮层、海马Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ、ＧＡＢＡ的含量变化。结果显示：ＣＬ致痫组与正常对照组相比,Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ含量增加（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;ＧＡＢＡ含量减少,但差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。这些结果提示兴奋性和抑制性氨基酸在癫痫发病中具有重要作用,可能     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究

本文采用Ｐｕｌｌｓｉｎｅｌｌｉ的４ＶＯ方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型，采用ＴＢＡ法、ＤＴＮＢ直接法测定全脑缺血１０ｍｉｎ再灌流后４８ｈ海马区的过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量变化，计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示：（１）东菱克栓酶可降低海马区ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０１），使ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升（Ｐ〈０．０１）。     

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量…

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶，颞叶，海马，丘脑，纹状体，脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比     

帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸含量的变化

目的：观察帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸神经递质的变化。方法：将６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）注入鼠右侧黑质内以建立偏侧帕金森病模型,检测其黑质和纹状体中四种氨基酸的含量。结果：帕金森病大鼠损毁侧谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、和ｒ－氨丁酸（ＧＡＢＡ）的含量较未损毁侧显著增加（Ｐ〈０．０１）。结论：兴奋性氨基酸可能参与了６－ＯＨＤＡ所致的黑质纹状体内神经元损伤。     

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量的动态研究

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶、颞叶、海马、丘脑、纹状体、脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显著变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０天时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比较仍有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＡＶＰ下降与脑对缺血选择易损伤性有关，ＡＶＰ参与了脑缺血病理生理的全过程。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区磷脂含量及组 …

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌流１ｈ￣７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌流后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌流期磷脂的降解基于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌流的延长有升高趋势。３个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映     

醒脑健神胶囊对SHRsp出血性中风海马EAA和神经元的影响

本实验采用卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ），观察醒脑健神胶囊对出血性中风海马区兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）和ＣＡ１区神经元的影响。结果发现：病理组海马区谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）含量明显升高，治疗组能显著降低出血性中风海马区Ｇｌｕ和Ａｓｐ的含量（Ｐ＜０．０５）。病理形态观察，治疗组ＣＡ１区神经元损伤轻，细胞计数与病理组相比显著升高（Ｐ＜０．０１）；电镜亦显示：治疗组能使出血性中风造成的脑组织水肿、变性和坏死得到明显改善。研究结果提示，醒脑健神胶囊可能是通过降低ＥＡＡ的含量起到保护神经细胞作用     

自由基在大鼠全脑缺血再灌流损伤中作用机理及保精增智…

本文采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型，于再灌流后２４ｈ取双侧海马，分别采用Ｐｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ和改良的ＴＢＡ法测定了ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量，结果ＳＯＤ明显低于对照组而ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。同时观察了一种亲的中药方剂－保精增智液对自由基的拮抗作用，实验证明该药造模后给药效果不明显（Ｐ〉０．０５），造模前给药可使ＬＰＯ下降及ＳＯＤ上升，与对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０     

自由基在大鼠全脑缺血再灌流损伤中作用机理及保精增智液的保护作用

本文采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型。于再灌流后２４ｈ取双侧海马，分别采用Ｐｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ和改良的ＴＢＡ法测定了ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量。结果ＳＯＤ明显低于对照组而ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。同时观察了一种新的中药方剂—保精增智液对自由基的拮抗作用，实验证明该药造模后给药效果不明显（Ｐ＞０．０５），造模前给药可使ＬＰＯ下降及ＳＯＤ上升，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。证明该药对全脑缺血再灌流损伤引起的自由基升高有保护作用。     

谷氨酸对急性脑缺血再灌注大鼠皮层乙酰胆碱活性影响的在体动态电化学研究

为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系，采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）的脑缺血动物模型，用乙酰胆碱离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，观察脑缺血再灌注时谷氨酸对大鼠皮层ＡＣｈ释放量的影响。结果表明：１０－１ｍｏｌ／ＬＧｌｕ对ＡＣｈ－ＩＳＭｓ无干扰作用，在生理状态下不能显著地促进皮层ＡＣｈ的释放，但可使脑缺血３ｍｉｎ时皮层ＡＣｈ释放量较未加Ｇｌｕ组增加５８．１％（Ｐ＜０．０１），再灌注后皮层ＡＣｈ活性恢复减慢。结果提示：Ｇｌｕ协同ＡＣｈ释放的效应在脑缺血时明显放大，推测Ｇｌｕ和ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区Na~＋K~＋－ATP酶活性的动态变化

应用大鼠４血管关闭（４ＶＯ）方法制作全脑缺血再灌流模型，观察海马、新皮层及皮层下结构在缺血及再灌流不同时相Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰ酶活性变化。缺血时即刻出现海马Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰ酶活性降低（Ｐ＜０．０５），再灌流后新皮层及皮层下酶活性有暂时性降低，海马的酶活性在再灌流１６８ｈ时仍未恢复（Ｐ＜０．０５）。Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰ酶活性的降低与自由基对酶结构的直接破坏、膜磷脂降解以及不饱和脂肪酸过氧化引起界面脂或膜流动性改变有关。     

脑血管疾病急性期血浆ProAdM153—185含量变化及其意义

建立放射免疫分析方法，对出血性（ＨＣＶＤ，ｎ＝１０），缺血性（ＩＣＶＤ，ｎ＝３１）脑血管病急性期患者，以及健康对照者（ｎ＝１０）的血浆肾上腺髓质素前体（ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５）含量进行了研究发现，ＨＣＶＤ组血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于对照组及ＩＣＶＤ组（分别Ｐ＜０．０５及＜０．０１），ＩＣＶＤ组与对照组之间则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。在ＩＣＶＤ组中，大灶皮层梗塞患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量又显著高于皮层下梗塞患者（Ｐ＜０．０１），发病后第３ｄ的患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于第１ｄ及第２ｄ的患者（分别Ｐ＜０．０５，０．０１）。提示ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５在脑血管疾病的病理过程中具有作用。     

脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响

目的 研究脑缺血再灌流后ｂＦＧＦ基因表达的意义及其机制。方法 采用原位杂交和１免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后ｂＦＧＦ基因的表达及ＭＫ－８０１对它们的影响。结果 缺血２ｈ再灌流１ｈ可见ｂＦＧＦ表达增高（Ｐ〈０．０５）,ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ表达于１２ｈ达高峰,ｂＦＧＦ蛋白于２４ｈ,达高峰;ＭＫ－８０１组与缺血组相比,于再灌流６ｈ～４８ｈ ｂＧＦＧ表达减弱（Ｐ〈０．０５）。结论 局灶性脑缺血再灌流     

急、慢性精神分裂症患者血浆兴奋性和抑制性氨基酸含量的研究

目的探讨精神分裂症可能的发病和衰退机理。方法利用日立８３５型快速氨基酸分析仪，测定和分析３０例住院精神分裂症患者（急性１５例，慢性１５例）的血浆谷氨酸（Ｇｌｕ）、牛磺酸（Ｔａｕ）、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）的含量变化，并与对照组（健康志愿者１０例）比较。结果（１）血浆Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量患者组（８３±２４μｍｏｌ／Ｌ，５６±１７μｍｏｌ／Ｌ）显著低于对照组（１２６±５７μｍｏｌ／Ｌ，９０±１７μｍｏｌ／Ｌ），而血浆Ｔａｕ和Ｇｌｙ含量两组间差异无显著性；（２）慢性患者的血浆Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量（９３±３１μｍｏｌ／Ｌ，６６±２２μｍｏｌ／Ｌ）高于急性患者（６９±１９μｍｏｌ／Ｌ，４９±１１μｍｏｌ／Ｌ），存在随病程迁延而增高的趋势；（３）３０例患者血浆ＧＡＢＡ的含量与阴性症状（ｒ＝０．４７０，Ｐ＜０．０１）和社会功能缺陷（ｒ＝－０．５６７，Ｐ＜０．０１）的严重程度呈显著性相关。结论精神分裂症可能与Ｇｌｕ能和ＧＡＢＡ能神经系统功能低下有关。中枢神经系统Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ严重的功能失调可能导致精神分裂症慢性衰退的结局。     

脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究

本文对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、载脂蛋白（ＡＰＯ）Ａ１、Ｂ１００进行了测试分析，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ上Ｔ－ｃｈ、ＡＰＯＡ１含量明显高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００的含量明显低于健康人（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＡＰＯＡ１明显低于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００、Ｔ－ｃｈ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。直线相关分析显示ＲＢＣｍ脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与ＲＢＣｍ脂质成分改变密切相关。     

脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ－Ｂｒｉｅｒｌｅｙ４血管阻塞脑缺血模型观察了大鼠全脑缺血２０ｍｉｎ再灌流８ｈ，ｃ－ｆｏｓ基因表达及再灌流７ｄ海马ＣＡ１区迟发性神经元损害。在缺血再灌流早期（８ｈ）海马ＣＡ１区极少ｃ－ｆｏｓ表达，而齿状回、海马ＣＡ３区、杏仁核大量ｃ－ｆｏｓ表达。缺血再灌流晚期（７ｄ）镀银染色显示海马ＣＡ１区神经元及其突触终末带呈黑色溃变相，而齿状回、海马ＣＡ３区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片ＨＥ染色示缺血组海马ＣＡ１区核完整的锥体细胞数（５±２．６个／２００μｍ）与对照组（４０±２．９个／μｍ）比较差异有显著意义（Ｐ＜０．０１）。脑缺血诱导的ｃ－ｆｏｓ基因表达对于缺血易损海马ＣＡ１区迟发性神经元坏死可能起直接的调控作用。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌流１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌流后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌流期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌流的延长有升高趋势。３个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ￣２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。ＰＣ／ＳＭ比值的缩小可能更敏感地提示了膜损害或修复过程中膜结构的变化。     

脑血管病患者血清及红细胞膜唾液酸含量研究

本文测定了３８例脑血管病患者和２６例正常人血清及红细胞膜ＳＡ含量，结果，脑血管病患者血清ＴＳＡ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），红细胞膜ＳＡ含量明显低于对照组（Ｐ〈０．０５），且出血量及梗塞灶大小与血清ＴＳＡ呈正相关（Ｐ〈０．０５），与红细胞膜ＳＡ含量呈负相关（Ｐ〈０．０１），恢复期患者的血清ＴＳＡ显著低于急性期（Ｐ〈０．０５），其红细胞膜ＳＡ含量极显著高于急性期患者（Ｐ〈０．０１）。恢复期患者     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ