耐力训练对大鼠力竭运动后肌糖原恢复与左旋精氨酸的影响

目的:探讨运动训练大鼠一次力竭运动后补充一氧化氮生成前体左旋精氨酸对肌糖原恢复的影响。方法:实验于2003-04/09在上海体育学院运动人体科学系动物实验室完成,选择SD大鼠42只,随机分为6组,安静对照组、安静+一次力竭组、训练对照组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭运动后恢复组、训练+一次力竭运动后补充左旋精氨酸恢复组,每组7只。各组大鼠均取右后腿腓肠肌红肌部分,检测肌糖原含量、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。所有训练组大鼠采用BCPF-98型生物医学动物跑台进行9周的耐力训练。最后一次训练结束36h后,安静+一次力竭组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭后恢复组及训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组进行一次力竭性运动(大鼠以15m/min的速度在动物跑台上进行跑步运动,每隔3min速度增加5m/min,当速度达到40m/min后,即维持直至力竭)。训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组大鼠力竭运动后休息30min,以左旋精氨酸500mg/kg体质量的剂量灌胃。结果:共纳入大鼠42只,训练过程中训练对照组有1只大鼠猝死,其余各组大鼠无缺失。①训练+一次力竭组大鼠运动至力竭时间长于安静+一次力竭组[(69.3±11.0),(40.7±16.9)min];力竭运动后肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量明显下降。②与未     

螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响

目的：观察海洋生物螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响。方法：实验于2005—09／2005—12在广西医科大学生理实验室完成。选用健康昆明种小鼠60只，抽签法随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻组，每组20只。安静组、力竭运动组普通饲料喂养，螺旋藻组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻组两组进行4周的游泳训练，每周游6d。第1周每天无负重游泳30min，然后每周加10min，至第4周末进行最后1次力竭游泳。力竭以经过10s后动物仍不能返回水面，同时运动极度不协调为标准。所有动物饲养4周后取材。即刻观察各组小鼠胃溃疡指数、胃组织丙二醛和一氧化氮含量。一氧化氮的测定采用硝酸还原酶的化学比色法，蛋白质的测定采用考马斯亮兰化学比色法。结果：小鼠60只全部进入结果分析。力竭运动后力竭运动组小鼠发生应激性溃疡。与安静组相比，力竭运动组胃组织丙二醛、一氧化氮含量增加[（3．58&;#177;0．39），（4．47&;#177;0．32）nmol/g；（9．77&;#177;0．48），（11．02&;#177;0．59）μmol／g；P〈0．01]。与力竭运动组相比，螺旋藻组溃疡指数、胃组织丙二醛降低，一氧化氮含量升高[17．86&;#177;3．05，13．67&;#177;2．15；（4．47&;#177;0．32），（3．82&;#177;0．29）nmol／g；（11．02&;#177;0．59），（11．64&;#177;0．53）μmol／g，P〈0．01，P〈0．05]。结论：螺旋藻可减少力竭运动后脂质过氧化而产生的自由基，增加一氧化氮对胃的保护，具有保护胃组织的作用。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

不同强度运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的：观察不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响，评估其抗氧化能力的适应性变化。方法：实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选wistar大鼠64只．随机分为4组：对照组、小强度训练组、中强度训练组、大强度训练组．每组16只。各组大鼠适应性饲养1周后，小、中及大强度训练组进行8周的跑台训练，小强度训练组跑速15nvtnin，训练时间40～60min，中强度训练组跑速20-25m/min，训练时间30～40min，大强度训练组跑速30～35m／min，训练时间20～30min，对照组不进行跑台训练，观察了3种不同强度的运动训练对安静及力竭状态下大鼠骨骼肌中谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化酶活性、谷胱甘肽转移酶活性（抗氧化系统）的影响。结果：实验动物64只，在饲养过程中死亡2只，在进行跑台训练时受伤4只，在游泳过程中死亡2只，实测数量为56只。①大鼠骨骼肌中谷胱甘肽含量：在安静状态下，小强度及中强度训练组明显高于对照组[（0.0439&;#177;0.0079）,（0.0406&;#177;0.061）,（0.0316&;#177;0.0053）nmol/g,P〈0.05]。大强度训练组极明显高于对照组[（0．0514&;#177;0．0083），（0．0316&;#177;0．0053）nmol／g，P〈0．001]。力竭运动后，小、中及大强度训练组3组明显高于对照组[（0.0377&;#177;0．0074），（0．0329&;#177;0．0040），（0．0441&;#177;0．0063），（0．0257&;#177;0．0036）nmol/g,P〈0．05]。②大鼠骨骼肌中谷胱甘肽过氧化酶活性：在安静状态下，小、中及大强度训练3组明显高于对照组[（0．973&;#177;0．158），（0．965&;#177;0．148），（1．651&;#177;0．228），（0．593&;#177;0．113）nkat/g，P〈0．001]。③大鼠骨骼肌中谷胱甘肽转移酶活性；在安静状态下，犬强度训练组明显高于对照组[（0．868&;#177;0．141），（0．705&;#177;0．138）nkat/g，P〈0．05]。力竭运动后，大强度训练组明显高于对照组[（0．743&;#177;0．108），（0．628&;#177;0．101）nkat／g，P〈0．05]。结论：3种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化酶活性，抑制因力竭运动导致的机体谷胱甘肽含量的下降。大强度运动训练效果强于中小强度运动训练，中小强度运动训练对提高谷胱甘肽转移酶活性活性效果不明显，大强度运动训练效果较明显。     

运动结合补充葛根素干预糖尿病大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：分析有氧运动结合补充葛根素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及肝脏中的一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。方法：实验于2005—08／2006—01在江西师范大学体育学院完成.①选取8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只，随机数字表法分为5组：正常对照组、模型对照组、运动组、葛根素组、运动＋葛根素组，12只／组：②除正常对照组外，其余各组均喂以高脂饲料，腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。血糖值≥14．7mmol／L且尿糖为＋＋～卌者确定为造模成功。正常对照组仅以普通饲料喂养，腹腔注射等体积0．1mmol／L的枸椽酸盐缓冲液。③造模后，运动组进行跑台训练，跑台坡度为0&;#176;，每天以10-15m／s的速度运动30min，共训练8周。葛根素组每天按500mg／kg体质量给予葛根素灌胃，共8周。运动＋葛根素组跑台训练的同时给予葛根素灌胃：正常对照组、模型对照组不进行任何干预：各组均以普通饲料喂养。④分别于造模后第3天、造模后第8周末对各组大鼠尾静脉取血测定空腹血糖。造模后第8周末，各组大鼠乙醚麻醉，心脏取血，离心取上层无溶血血清，硝酸还原酶法测定一氧化氮含量。取新鲜肝脏组织1g，用40mmol/L的磷酸钾缓冲液制成匀浆，离心取上清检测一氧化氮合酶活性。结果：共54只大鼠进入结果分析。①空腹血糖检测结果：造模后第3天～第8周末，各模型组空腹血糖值均明显高于正常对照组（P〈0．01）。与模型对照组比较，造模后第3天葛根素组、运动组、运动＋葛根素组空腹血糖值无明显变化[（18．3&;#177;4．7），（18．6&;#177;3．0），（18．9&;#177;4．6），（19．1&;#177;2．9）mmol／L，P〉0．051，第8周末均不同程度下降，尤以运动＋葛根素组明显f（22．3&;#177;4．2），（9．4&;#177;2．0）mmol／L，P〈0．01]。②造模后各组大鼠血清中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较：与模型对照组比较，运动组、葛根素组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均明显降低（P〈0．01或0．05），运动葛根素组降低的幅度尤为显著[（58．58&;#177;8．97），（30．80&;#177;14．80）μmol／L；（2．0&;#177;0．23），（0．92&;#177;0．13）μkat/K;P均〈0．01]。③造模后各组大鼠肝脏组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较：与模型对照组比较，运动组、葛根素组、运动＋葛根素组一氧化氮合酶活性略有下降，但差异无显著性意义[（0．26&;#177;0．02），（0．23&;#177;0．03），（0．21&;#177;0．01），（0．19&;#177;0．03）μkat／L，P〉0．05]；运动组、葛根素组一氧化氮含量均明显降低[（4．21&;#177;0．83），（2.86&;#177;0．64），（3．39&;#177;0．86）μmol／L，P〈0．051，运动＋葛根素组降低至（1．75&;#177;0．31）μmol／L，差异尤为显著（P〈0．01）：结论：有氧运动结合补充葛根素，能够有效降低糖尿病大鼠血清及脏肝中一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的：研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制，为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法：将Wistar大鼠70只，随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物，测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基，并观察心肌组织病理性变化。结果：大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性[(23．20&;#177;14．11)，(3．94&;#177;2．25)，(5．11&;#177;1．20)μkat／L]明显高于空白对照组[(3．72&;#177;2．04)，(0．74&;#177;0．39)，(2．76&;#177;1．90)μkat／L](t=4．3206．4．4358，3．3096，P&;lt;0．01)；血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2．7973-6．3741，P&;lt;0．05～0．01)；心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较，差异也有显著性意义(t=3．4551-5．0690，P&;lt;0．01)；心肌组织受损。结论：力竭性运动后，机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤，氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶的动态变化

目的：通过动态检测运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)活性，探讨一氧化氮在小脑运动调节中的意义及小脑对运动中枢的调节机制。方法：43只SD大鼠分为5组：对照组，运动力竭即刻组，大负荷运动后6，18，24h组，分别测定小脑iNOS活性。结果：对照组与力竭运动后即刻组及大负荷运动后6h组，18h组和24h组iNOS观测值分别是(1516．939&;#177;252．852)。(2406．874&;#177;342．065)。(2249．791&;#177;107．140)，(1686．835&;#177;205．366)和(1600．744&;#177;109．029)μkat／g。力竭组小脑iNOS活性明显升高，与对照组相比，差异有显著性意义(t=6．276，P=0．000)。大负荷运动后6h组小脑iNOS活性明显升高，与对照组、大负荷运动后18，24h各组相比，差异有显著性意义(F=28．760，P分别为0．000，0．000，0．ooo)。结论：大鼠小脑iNOS活性在力竭运动后即刻、大负荷运动后6h明显升高，表明一氧化氮参与了运动调节，是小脑对运动调节的中枢机制之一。     

中药补气养阴清热活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的：探讨中药(非禁用药物)补气养阴清热活血方对抗运动性疲劳的作用。方法：以小鼠为实验动物，分实验组灌服补气养阴清热活血液，运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水，每组10只。检测各组小鼠游泳至力竭的时间；力竭游泳后骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(1actate dehvdrogenae actlvity，LDH)活性和血清肌酸激酶、血清LDH活性；力竭运动结束3h后(恢复期)的血糖浓度、肌糖原和肝糖原的含量。结果：灌服补气养阴清热活血液组小鼠2次力竭游泳时间[分别为(38．38&;#177;6．51)，(35．83&;#177;8，65)min]较运动对照组[分别(28．41&;#177;5．38)，(23．43&;#177;6．84)min]明显延长，差异显著性意义(t=4．72，4．86，P均&;lt;0．01)；实验组骨骼肌LDH[(13．37&;#177;1．60)μkat]，SOD[(49．38&;#177;11．77)μkat]、肌酸激酶(75．47&;#177;20．03)μkat]活性和血清LDH(10．14&;#177;2．88)μkat]，肌酸激酶(30．11&;#177;5．61)μkat]活性较运动对照组[分别为(1．09&;#177;1．83)，(43．40&;#177;8．88)，(44．75&;#177;207．14)，(14．01&;#177;3．16)，(91．46&;#177;16．50)μkat]增高，差异有显著性意义(t=2．4-6．3，P均&;lt;0．01)；实验组力竭游泳3h后肌糖原和肝糖原含量(mg／g)的增加[分别为(3．91&;#177;0．84)，(24．87&;#177;11．54)]较运动对照组[分别为(2．58&;#177;0．62)，(14．34&;#177;7．34)]明显加快，差异有显著性意义(t=5．23，4．65，P均&;lt;0．01)。结论：补气养阴清热活血方具有抗运动性疲劳，提高运动能力的作用。     

益气补肾中药对运动性疲劳大鼠睾丸自由基代谢的影响

目的：研究睾丸组织自由基代谢变化与血睾酮降低的关系，探讨补肾益气中药复方制剂调理运动性低血睾酮的作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组，安静对照组、安静加中药组、单纯运动组、运动加中药组。每次上午训练开始前60min对安静加中药组和运动加中药组大鼠进行灌胃，给予益气补肾复方中药制剂。运动安排采用渐进性大运动量训练方法，共6周。于实验开始和结束时分别测量血睾酮；运动后处死大鼠测量睾丸组织自由基和抗自由基氧化酶的水平。结果：各组大鼠实验前血睾酮水平无明显统计学差异。实验后单纯运动组血睾酮水平[3．24&;#177;0．32)nmoL／L]较之其他组[安静对照组为(5．64&;#177;0．53)nmoL／L，安静加中药组为(5．38&;#177;0．86)nmoL／L。运动加中药组为(4．64&;#177;0．69)nmoL／L]明显降低(P&;lt;0．05)，而运动加中药组血睾酮水平与安静对照组比较无明显降低。安静加中药组血睾酮水平也无升高。单纯运动组丙二醛水平[(5．84&;#177;0．93)μmoL／L]较安静对照组[(4．38&;#177;0．45)μmoL／L]明显升高(t=6．001．P=0．042)。运动加中药组超氧化物歧化酶水平[(111．27&;#177;41．56)NU／mg]明显高于单纯运动组[(80．21&;#177;17．99)NU／mg](t=3．651，P=0．045)。结论：选用的中药复方制剂能有效维持大运动量训练大鼠的血睾酮平衡。提示大运动量训练大鼠血睾酮降低可能由于睾丸组织自由基代谢增强所致，而中药复方制剂可能通过提高睾丸组织内的抗自由基氧化酶活性来发挥功效。     

大强度间歇训练恢复期大鼠骨骼肌自由基及抗氧化酶的变化

目的：研究大强度间歇训练恢复期大鼠骨骼肌自由基及抗氧化酶的变化，为训练恢复期工作提供理论依据。方法：健康雄性SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：安静对照组，大强度间歇训练即刻组（训练即刻组），大强度间歇训练恢复1h组（训练恢复1h组），大强度间歇训练恢复2h组（训练恢复2h组），大强度间歇训练恢复24h组（训练恢复24h组），大强度间歇训练恢复48h组（训练恢复48h组）。训练组持续进行6周跑台训练，取股四头肌，分别测定丙二醛和几种抗氧化酶的的含量。结果：大强度间歇训练恢复至安静状态下需48h，经过6周训练，大鼠骨骼肌脂质过氧化水平明显降低。恢复期大鼠骨骼肌丙二醛含量先升后降，而抗氧化酶则是先降后升；恢复48h后与安静组相比丙二醛含量[（3．02&;#177;0．64）mmol／g比（3．59&;#177;0．88）nlrfloVg]明显下降（t=-2．519，P〈0．05），超氧化物歧化酶含量[（108．06&;#177;13．63）NU/mg比（94．82&;#177;12．43）NU／mg]和过氧化氢酶[（54．84&;#177;8．50）nma/g比（43．51&;#177;6．33）mat／g]明显升高，后者升高更为显著（t=2．747，3．771，P〈0．01）。结论：大强度间歇训练可诱导增强抗氧化酶的表达，从而实现与有毒的自由基相对抗，对机体进行自我保护。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

不同负荷游泳训练对大鼠脊髓超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：研究不同负荷游泳训练对大鼠脊髓超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛的影响，探讨神经系统的稳定性。方法：采用循环流动水游泳池对大鼠(随机分为对照组、一般负荷组和过度负荷组)进行8周的游泳训练，训练结束后48h，每组再随机分为安静组和力竭组，共6小组，每组6只。用SOD、丙二醛试剂盒测试脊髓组织SOD活性和丙二醛的含量。结果：一般负荷游泳训练使大鼠脊髓SOD活性显著上升(P&;lt;0．05)，丙二醛含量有所下降，但变化不明显；过度负荷游泳训练使大鼠脊髓SOD活性、丙二醛值均有所下降，但变化无显著性意义；一次性力竭运动后即刻，两运动组SOD均有所下降，丙二醛有所上升，但变化与其安静态相比均无显著性差异；一般负荷组和过度负荷组相比，安静态和一次性力竭后，SOD均有显著性差异(P&;lt;0．05)，而丙二醛只在一次性力竭运动后有显著性差异[(1．37&;#177;0．02)nmol／mg比(1．45&;#177;0．02)nmol／mg，P&;lt;0．05]。结论：中枢神经系统中的脊髓组织抗自由基损伤的能力较强，较稳定。     

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的：观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达．探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。 方法：实验于2004—10／2005—10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只，随机分为水浸加束缚组10只；侧脑室注射胃动素组32只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组：正常对照组10只；侧脑室注射生理盐水组8只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法，观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达，探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。 结果：76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达，且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内，但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时，其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[（162．86&;#177;25．25），（221．54&;#177;31．82）ng／L，P〈0．05]，而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[（127．66&;#177;9．61），（74．34&;#177;19．63）ng／g；（40．56&;#177;3．17），（17．26&;#177;6．55）ng／g；（28．97&;#177;3．24），（11．42&;#177;1．25）ng／g；（27．97&;#177;2．20），（13．81&;#177;1．05）ng／g，P〈0．05～0．01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少，且呈明显的量效依赖关系，（P〈0．05～0．01），但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后，脑室注射胃动素，胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失（溃疡数：89．00&;#177;12．61．81．12&;#177;11．39．P〉0．05）。 结论：胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元；应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化；中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用，且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。     

运动饮料对大鼠负重游泳训练疲劳状态的干预效应

目的：观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制。 方法：实验于2005—02／04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成。①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组（n=12），40g／L葡萄糖组（n=18），饮料组（n=18）。将每组大鼠在水温平均（30&;#177;1）℃，水深50cm，直径50cm的陶瓷缸中用细线绳固定5g重铅块进行负重游泳训练。②游泳前实验大鼠灌胃，每只每次4mL液体，分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料，灌胃时间每只平均15s。（彩第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃。用红外线取暖器对鼠笼保温休息20min，立即进行第2次负重游泳50min，取出后快速进行第3次灌胃。以同样方式保温休息20min，进行第3次负重游泳至力竭。④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10s，无法浮出水面，视为力竭，记录力竭时间。 结果：实验纳入48只大鼠全部完成训练，均进入结果分析，中途无脱落。①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组（124．00&;#177;52．11）min、40g／L葡萄糖组（138．61&;#177;83．05）min、饮料组（204．50&;#177;75．20）min。②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组（59&;#177;240）min、40g／L葡萄糖组（30～316）min、饮料组（108～393）min。③3组大鼠游泳至力竭时间，对照组与40g/L葡萄糖组无统计学差异，与饮料组差异有显著性意义（P=0．016）；40g／L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义（P=0．03）。 结论：①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间。②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段。     

复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的：观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法：实验于2002—10／2003—02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组，每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预；单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳；低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1．08g／mL，3．13g／mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次／d，6次／周，4周后处死动物，测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果：实验过程中空白对照组，单纯运动组，低剂量运动组，高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6，6，3，8只，最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量：单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组[（418&;#177;614）ng/L,（1138&;#177;1206）ng/L,（t=2.317,P〈0.05）],低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组[（596&;#177;456）ng／L，（2565&;#177;1307）ng/L（418&;#177;614）ng/L,t=2．296，P〈0．05；t=4．672，P〈0．01]；单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组[（31．4&;#177;9．5）μg／L，（31．2&;#177;10．1）μg／L，（35．0&;#177;7．6）μg／L，（12．2&;#177;3．9）μg／L，t=2．612&;#177;3．721，P〈0．01]，3组间皮质醇含量基本一致（P〉0．05）。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量：单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组[肌浆：（132.3&;#177;15．0）NU／mL，（111．6&;#177;11．7）NU／mL，（162．2&;#177;17．9）NU／mL；线粒体：（118．1&;#177;9．5）NU／mL，（117．8&;#177;11．0）NU／mL，（178．3&;#177;7．9）NU／mL,t=2．634～3．896，P〈0．011；单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组[（1．074&;#177;0．243）μkat／L，（0．810&;#177;0．242）μkat／L，t=2．447，P〈0．051，其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致；低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组[（2．92&;#177;0．28）μmol／L，（5．14&;#177;1．11）μmol／L，t=4．010，P〈0．011。结论：复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象，且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量，提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-09／2004-07在郑州大学医学院药理教研室完成。选择SD大鼠45只。大鼠随机分为安静对照组，过度训练组，过度训练＋巴戟天组，每组各15只。过度训练组、过度训练＋巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立过度训练模型，每周训练6d，共7周，过度训练＋巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4．5mg／（kg&;#183;d）。安静对照组常规饲养7周，不加干预。7周后分别取3组大鼠心脏。剪碎后消化离心，制成细胞涂片，采用原位末端标记技术检测大鼠心肌细胞的凋亡率。以匀浆起将心脏制成10％心肌组织生理盐水匀浆，测定超氧化物歧化酶、丙二醛含量。 结果：各组大鼠均进入结果分析，无脱失值。①巴戟天对心肌细胞凋亡率的影响；原位末端标记技术结果显示安静对照组心肌细胞偶见阳性核染色标记。过度训练组心肌细胞有较多的阳性标记。过度训练＋巴戟天组只有散在的阳性标记，其阳性细胞凋亡率明显低于过度训练组[（6．80&;#177;1.99）％，（11．40&;#177;2．32）％，（P〈0.01）]。②巴戟天对心肌细胞超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响：过度训练组大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组[（2.61&;#177;0.21）mkat／g，（5.10&;#177;0．21，3．89&;#177;0．15）mkat／g，（P〈0．01）]，丙二醛含量则显著高于安静对照组和过度训练＋巴戟天组[（3．67&;#177;0．17）μmol／g。（1．54&;#177;0.11，2.09&;#177;0.16）μmol／g，（P〈0．01）]，过度训练＋巴戟天组与安静对照组比较无显著差异。 结论：过度训练导致大鼠心肌细胞凋亡显著增加，巴戟天通过抗氧化作用抑制心肌细胞过度凋亡，发挥心肌保护作用。     

运动对高血压大鼠纤溶功能的影响

目的：观察原发性高血压大鼠运动后血清内皮素、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶激活物抑制剂的变化，寻找运动降低原发性高血压大鼠血压的机制，为高血压患者制定运动处方提供理论依据。 方法：实验于2003—07／09在扬州大学实验动物中心完成。采用原发性高血压大鼠18只作为实验动物，按实验需要将动物随机分为运动组（10只）和安静组（8只）。运动组大鼠开始进行1周适应性游泳，然后进行10周的训练，5（L／周，60min／d的游泳运动。运动组游泳训练后，与安静组一起取静脉血，用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶激活物抑制剂活性。 结果：实验进行至第5周运动组死亡1只大鼠。共17只大鼠进入结果分析，运动组9只，安静组8只。原发性高血压大鼠经过持续的适量运动后，在第10周其组织型纤溶酶原激活物活性高于安静组[（430&;#177;120），（280&;#177;77）IU／L，P〈0．01]，而纤溶酶激活物抑制剂活性明显低于安静组[（310&;#177;30），（490&;#177;60）AU／L，P〈0.01]；组织型纤溶酶原激活物／纤溶酶激活物抑制剂则大大高于安静组（1．46&;#177;0．42，0．52&;#177;0．19，P〈0．01）。 结论：持续一定强度的运动不仅可以提高组织型纤溶酶原激活物，还可以降低纤溶酶激活物抑制剂1，即改善纤溶活性，从而减少血栓性并发症的发生。