重度支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其与气道炎症和气流受限的关系

目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者中痰髓过氧化物酶、嗜酸粒细胞阳离子蛋白与临床特征的相关性

目的探讨髓过氧化物酶（MPO）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（ACO）患者气道炎症中的 作用及其与临床特征的相关性。方法入组慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、ACO患者及正常人各20例,行肺功能检查测定第 1秒用力呼气量、用力肺活量、呼气流量峰值、最大呼气中期流量。COPD组及ACO组利用COPD患者自我评估测试进行临床 症状评估,哮喘组及ACO组采用哮喘控制测试进行哮喘控制评估。诱导痰检查留取痰液,行细胞分类计数并计算中性粒细胞 比例及嗜酸性粒细胞比例,酶联免疫吸附测定法检测痰MPO、ECP水平。结果ACO组自我评估测试评分较COPD组差异无统 计学意义（P>0.05）,但哮喘控制测试评分较哮喘组减小（P<0.05）。ACO组第1秒用力呼气量、呼气流量峰值、最大呼气中期流 量较哮喘组减小（P<0.05）,用力肺活量较COPD组增大（P<0.05）。ACO组痰中性粒细胞比例较哮喘患者增大（P<0.01）,痰嗜酸 性粒细胞比例较COPD组增大（P<0.01）。ACO组痰MPO水平较哮喘组增高（P<0.05）,痰ECP水平较哮喘组及COPD组均增 高（P<0.05,P<0.01）。ACO组痰MPO水平与痰中性粒细胞比例呈正相关（r=0.8358,P<0.01）,与自我评估测试评分及第1秒用 力呼气量无相关性（P>0.05）。ACO组痰ECP水平与痰嗜酸性粒细胞比例呈正相关（r=0.4666,P<0.05）,与哮喘控制测试评分及 第1秒用力呼气量呈负相关（r=-0.4966,P<0.05;r=-0.4610,P<0.05）。结论ACO患者气道炎症同时存在中性粒细胞性炎症及嗜 酸性粒细胞性炎症,痰ECP水平与哮喘控制水平及阻塞性气流受限程度均存在一定的负相关性。     

轻度哮喘病人吸烟与气道炎症的关系(附30例报告)

目的:研究哮喘吸烟者和不吸烟者的气道炎症。方法:观察1997～2001年门诊轻度哮喘病人30例及健康者30例。分为吸烟及非吸烟组。观察了痰中细胞数及中性粒细胞计数及比例。结果:哮喘吸烟者比不吸烟哮喘者及健康者痰中中性粒细胞均增高。吸烟哮喘者和健康吸烟者的痰中性粒细胞分别占细胞总数的47％和41％,而不吸烟哮喘者和健康不吸烟者痰中性粒细胞比值分别为23％和22％。结论:吸烟引起中性粒细胞炎症,并使哮喘者肺功能明显降低。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的:观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达;观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法:用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度;BALF中细胞总数;MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果:MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌;哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组(P<0.01);哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组(P<0.01);哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组(P<0.05);BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组(P<0.05);巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、TIMP-1均呈阳性;且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高(P<0.01)。结论:MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

小青龙汤对慢性阻塞性肺病气道炎症及气道重塑的影响

目的检测小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者诱导痰细胞、IL-8和MMP-9的影响,以探讨小青龙汤对COPD患者气道炎症及气道重塑的影响。方法将80例稳定期COPD患者随机分入治疗组和COPD对照组。另有40例非吸烟健康者作为健康对照组。所有COPD患者均接受沙美特罗替卡松粉（50μg／100Mg）吸入。治疗组另给予小青龙汤口服。治疗前后分别检测诱导痰细胞、白细胞介素8（IL-8）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。结果治疗后,治疗组和COPD对照组诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平均有所下降。治疗组下降的程度优于COPD对照组。治疗前后诱导痰IL-8水平相近。结论小青龙汤可以有效降低诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平。COPD患者接受小青龙汤治疗可以改善气道炎症,并有望减轻气道重塑。     

IL-9和IL-5在支气管哮喘中的表达及意义

目的 研究白细胞介素-9(IL-9)和白细胞介素-5(IL-5)在支气管哮喘气道炎症中的作用.方法 收集支气管哮喘患者痰液40例,正常对照组20例.用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度.结果 哮喘发作期组IL-9、嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-5明显高于哮喘缓解期组(P<0.01);哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、EOS明显高于正常对照组(P<0.01).哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关(r=0.39,P=0.025;r=0.542,P=0.001),哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.881,P<0.001);在哮喘发作期的中、重度患者中,IL-9与IIL-8水平呈正相关(r=0.528,P=0.002).结论 IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5密切相关,在哮喘发作期尤为明显,表明IL-9和IL-5参与哮喘患者气道炎症过程.     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

白细胞介素-9在哮喘诱导痰中的表达及意义

目的探讨白细胞介素-9（IL-9）在支气管哮喘气道炎症中的作用。方法收集支气管哮喘患者31例，正常对照组15例。用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度；用CAP系统通过酶联免疫荧光法测定嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）的浓度。结果哮喘发作期组IL-9、嗜酸粒细胞（EOS）、IL-5和ECP水平明显高于哮喘缓解期组（P均〈0．01）；哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、ECP及EOS明显高于正常对照组（P均〈0．01）。哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关（r=0．39，P=0．025；r=0．542，P=0．001），哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关（r=0．881，P〈0．001）；在哮喘发作期的中、重度患者中，IL-9与IL-8水平呈正相关（r=0．528，P=0．002）。结论IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5及ECP水平密切相关，在哮喘发作期尤为明显，表明IL-9参与哮喘患者气道炎症过程。     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰技术在哮喘气道炎症与气道重塑检测方面的应用价值。方法:利用ELISA法检测哮喘患者诱导痰中VEGF的浓度并检测各种炎症细胞的数量。结果:中重度哮喘患者与健康对照组相比痰中VEGF的水平有显著性差异(P(0.05)。嗜酸性粒细胞数与VEGF水平呈正相关。结论:诱导痰中嗜酸性粒细胞、血管内皮生长因子检测可用于评价支气管哮喘气道炎症与气道重塑。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的：观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的表达；观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法：用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度；BALF中细胞总数；MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果：MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌；哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．05）；BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组（P〈0．05）；巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、，TIMP-1均呈阳性；且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高（P〈0．01）。结论：MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

支气管哮喘患者诱导痰中HMGB1和RAGE水平的变化及临床意义

目的 探讨HMGB1蛋白和晚期糖基化终产物受体(RAGE)与支气管哮喘发病机制及严重程度的关系.方法 按标准纳入急性发作期哮喘患者64例(哮喘组),健康体检者20名(对照组);哮喘组给予布地奈德与福莫特罗的联合制剂吸入治疗4周.治疗前后分别对各组进行肺功能检测和诱导痰检查,记录第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%),行诱导痰中中性粒细胞分类计数,酶联免疫吸附法检测诱导痰中HMGB1和RAGE水平.结果 治疗前哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGB1和RAGE水平均高于对照组(均P<0.01);重度哮喘者诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGB1水平均高于轻度哮喘者(均P<0.01),但RAGE水平在轻、中、重度哮喘者之间差异无统计学意义(P>0.05).治疗后哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGB1和RAGE水平均低于治疗前(均P<0.01);治疗未控制者诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGB1和RAGE水平高于完全控制者(均P<0.05);哮喘组HMGB1、RAGE均与FEV1%呈负相关(r=-0.830和r=-0.632,均P<0.01);诱导痰中HMGB1、RAGE均与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.820和r=0.623,均P<0.01);诱导痰中HMGB1水平与RAGE水平呈正相关(r=0.929,P<0.01).结论HMGB1和RAGE参与了哮喘的气道炎症过程,HMGB1与哮喘的严重程度相关;诱导痰中HMGB1和RAGE水平可作为观察疗效的参考指标.

Abstract：

Objective To explore the relationship between HMGB1 (high mobility group box-1) protein and receptor for advanced glycosylation end products (RAGE) and the nosogenesis and severity of bronchial asthma.Methods Based on the criteria, the asthma group included 64 acute-onset asthma patients while the control group had 20 healthy cases. The asthma group received a 4-week combination inhalation therapy of budesonide and formoterol. Lung functions and induced sputum examinations were conducted before and after treatment. The percentage of a second forced expiratory volume in the predicted value (FEV1%) was recorded. A differential count of neutrophilic leukocyte in reduced sputum was performed. And the sputum levels of HMGB1 and RAGE were detected by ELISA (enzyme linked immunosorbent assay).Results Prior to treatment, the neutrophilic leukocyte percentage and the levels of HMGB1 and RAGE were all higher than those of control group (P<0.01). The induced sputum of severe asthma patients had higher levels of neutrophilic leukocyte percentage and HMGB1 than those of mild cases (P<0.01). But the level of RAGE showed no statistical significance among mild, moderate or severe asthma cases (P>0.05). The post-treatment levels of neutrophilic leukocyte percentage, HMGB1 and RAGE were lower as compared with the pre-treatment ones (P<0.01). These three parameters in uncontrolled cases were higher than those in completely controlled cases (P<0.05);in asthma group, both HMGB1 and RAGE had a negative correlation with FEV1% (r=-0.830, r=-0.632, P<0.01);in induced sputum, both HMGB1 and RAGE had a positive correlation with FEV1% (r=0.820, r=0.623, P<0.01). The levels of HMGB1 and RAGE were positively correlated (r=0.929, P<0.01).ConclusionBoth HMGB1 and RAGE participate in the inflammatory process of asthmatic airway. HMGB1 is correlated with the severity of asthma. And the levels of HMGB1 and RAGE in induced sputum may be employed as reference indices for the observation of therapeutic effects.     

机械压力敏感性通道蛋白表达水平与COPD患者气道重塑的关联性分析

目的: 探讨机械压力敏感性瞬时受体电位C1蛋白(TRPC1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管上皮细胞中的表达情况,阐述TRRC1蛋白参与COPD气道重塑的分子机制。方法: 选择欲行纤维支气管镜检查的患者64例作为非手术组,根据COPD诊治指南分为轻中度COPD患者(COPD组)40例和无气道慢性炎症性疾病患者(对照组)24例。分别检测第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV₁/FVC)和其实测值占预计值百分比(FEV₁%pred);在纤维支气管镜引导下得到肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定BALF中TRPC1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达水平;分析BALF中TRPC1表达量与FEV₁%pred、FEV₁/FVC、MMP-9及TGF-β₁表达水平的相关性。选取行肺叶切除术患者的肺组织标本17例作为手术组,其中COPD组8例和对照组(无慢性气道炎症性疾病)9例。高分辨CT下测量同一部位支气管重塑指标,测定壁厚与外径比率(TDR%)、气道壁面积占总横截面积比(WA%),对比气道结构变化。免疫组织化学法检测TRPC1蛋白在人支气管上皮细胞中的分布特点,采用Imagepro-plus 6.0软件比较COPD组与对照组气道上皮细胞中TRPC1蛋白的表达差异,Western blotting法测定TRPC1表达水平。分析气道支气管上皮细胞中TRPC1表达水平与TDR%和WA%的相关性。结果: 非手术组患者肺功能,与对照组比较,COPD组患者FEV1%pred和FEV1/FVC均下降(P<0.05),TRPC1、MMP-9和TGF-β₁表达水平升高(P<0.05)。偏相关分析,COPD组TRPC1表达水平与FEV₁%pred(r=-0.34,P=0.002)和FEV₁/FVC(r=-0.38,P=0.004)呈负相关关系,与MMP-9(r=0.36,P=0.004)和TGF-β₁(r=0.61,P=0.002)表达水平呈正相关关系。手术组组织标本中TRPC1蛋白主要分布于支气管上皮细胞腔内侧,表达于柱状细胞或杯状细胞胞浆内;其中COPD组累积光密度(IOD)/面积(area)比值高于对照组(P<0.05);Western blotting法检测,COPD组支气管黏膜上皮内TRPC1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。偏相关分析,COPD组TRPC1表达水平与TDR%(r=0.59,P=0.002)和WA%(r=0.60,P=0.002)呈正相关关系。结论: COPD患者支气管黏膜上皮细胞中TRPC1被激活并高水平表达,并与肺功能受损程度、气道重塑相关因子表达水平呈正相关关系,说明感知压力的TRPC1通道可促进COPD的发生发展。     

CpG ODN对哮喘气道MMP-9表达的影响

目的：探讨非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤的寡核苷酸链（CpG ODN）对哮喘气道重塑和气道基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：以卵蛋白致敏激发的小鼠慢性哮喘模型为对象，观察对照组、哮喘组、CpG ODN组及地塞米松组之间支气管壁厚度改变及气道MMP-9表达。结果：（1）CpG ODN组和地塞米松组的支气管壁厚度大于对照组而小于哮喘组（P〈0．05），而CpG ODN组和地塞米松组间则无显著差异（P〉0．05）；（2）CpG ODN组和地塞米松组MMP-9表达高于对照组（P〈0．05）而小于哮喘组（P〈0．05），CpG ODN组和地塞米松组间则无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性哮喘小鼠气道壁明显增厚，而早期行CpG ODN干预则可抑制肺内MMP-9的表达而减轻气道重塑。     

基质金属蛋白酶9与哮喘气道重塑

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMP家族的成员,在哮喘患者的气道、血清、痰和肺组织表达均升高,参与了哮喘中基质的重塑和炎性细胞的迁移。MMP-9还可能与重塑中气道平滑肌的增生、新血管的形成和杯状细胞的增生有关。引起哮喘气道重塑的因素常上调MMP-9的表达。多种药物可通过抑制MMP-9的表达或降低其活性以延缓或逆转气道重塑,这有望成为防治哮喘气道重塑的新方法。     

诱导痰MMP-9和ECP测定与哮喘患儿控制水平的相关性研究

[目的]探讨哮喘患儿诱导痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平与哮喘不同控制水平的关系。[方法]收集在本院就诊的哮喘患儿82例,分为控制组(29例)、部分控制组(31例)、未控制组(22例),并同期设立对照组(27例),测定其诱导痰中MMP-9和ECP水平。[结果]哮喘患儿诱导痰中MMP-9和ECP水平随哮喘控制水平的不足而逐渐升高,且控制组、部分控制组、未控制组和对照组之间比较差异均有显著性(P<0.05)。未控制组、部分控制组、控制组患儿诱导痰中MMP-9、ECP水平呈正相关(r=0.62,P<0.05)。[结论]哮喘患儿诱导痰中MMP-9和ECP可反映哮喘不同控制水平,可能在哮喘患儿气道炎症和气道重塑的发生中起重要作用。     

胃食管反流性咳嗽的诱导痰细胞及介质特征分析

目的探讨胃食管反流性咳嗽(gastro-esophageal reflux induced cough,GERC)的气道炎症特点。方法根据Irwin’s解剖学诊断程序结合诱导痰方法,筛选出20例GERC患者(GERC组),并以10例健康人(健康对照组)和8例其他病因的咳嗽伴有胃食管反流(GER)患者(GER组)分别作对照组。HE染色分析痰液中细胞分类,分别采用荧光酶免疫法、酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中总IgE、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及白细胞介素8(IL-8)的浓度。结果GERC患者中性粒细胞百分率为(63.43±30.89)%较健康对照组(35.53±20.19)%明显增高(P<0.01);巨噬细胞百分率为(32.50±31.02)%较健康对照组(62.91±20.51)%明显降低(P<0.01);而嗜酸细胞百分率为(0.19±0.33)%和淋巴细胞百分率(4.88±10.39)%与健康对照组相比差异无显著性。除嗜酸细胞外,GERC和GERD组的诱导痰细胞总数及细胞学分类指标差异无统计学意义(P>0.05)。GERC组患者诱导痰上清液中IgE,ECP,IL-8的浓度分别为[(3.21±3.26)、(29.28±57.46)、(6.63±5.41)mg/L]与健康对照组[(2.48±0.52)、(8.02±8.39)、(7.02±10.79)mg/L]相比,差异无显著性。结论GERC患者气道存在明显的中性粒细胞性炎症。     

高分辨螺旋CT评估中度哮喘患儿哮喘病情以及预后的临床价值

目的探讨高分辨螺旋CT评估中度哮喘患儿哮喘病情以及预后的临床价值。方法选取自2013年4月-2015年5月我院收治的40例中度哮喘患儿作为本次研究的观察组,另选取同期我院收治的患有其他系统疾病的患儿40例,作为对照组。测试两组患者的肺功能,并对患者进行高分辨螺旋CT扫描,测量并计算气道壁厚度。比较两组患者的各项肺功能指标、气道壁厚度及面积的相关测量值和计算值,同时分析气道壁厚度与肺功能的相关性。结果观察组患者FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEF25-75、RV/TLC等肺功能指标的测量值分别为(69.1±4.1)%、(65.4±7.8)%、(74.2±10.5)%、(44.3±16.7)%、(32.5±6.3)%,均明显小于对照组(P0.05)。HRCT扫描后,观察组患者的气腔外径(D)、气道壁厚度(T)、T/D值、气道总横截面积(Ao)、气道壁面积(WA)、支气道横截面积百分比(WA%)分别为(4.78±0.89)mm、(1.30±0.43)mm、(28.6±5.2)%、(20.13±6.85)mm、(15.14±5.89)mm、(74.85±7.23)%,均明显大于对照组(P0.05)。WA%与肺功能指标FEV1呈负相关(r=-0.611,P=0.01),T/D、WA%其他肺功能指标、年龄、病程无相关性(P0.05)。结论 HRCT扫描能够准确、有效的测量出哮喘患儿的支气管壁厚度,评估患者的气道重构,可用于哮喘病情及预后的评估。     

诱导痰及呼出气一氧化氮检查在支气管扩张症患者中的应用价值

背景　支气管扩张症（简称支扩症）是常见的气道慢性炎症性疾病,但患者存在明显异质性。诱导痰及呼出气一氧化氮（FeNO）检查已广泛应用于哮喘及慢性阻塞性肺疾病的病情评估,但是否有助于评估支扩症患者的气道炎症状态尚缺乏相关临床研究。目的　评估诱导痰及FeNO检查与支扩症患者临床特征、肺功能指标的关系,探讨无创气道炎症检查在支扩症患者中的应用价值。方法　选择2017年1月-2018年12月于沧州市中心医院就诊的稳定期支扩症患者62例为研究对象,记录患者性别、年龄、体质指数（BMI）、吸烟史、病程、急性加重次数、痰量、咯血史、发生支扩症的病因、铜绿假单胞菌定植等情况,并进行胸部高分辨率CT（HRCT）检查,记录HRCT评分;进行肺功能检查,记录第1秒用力呼气末容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占预计值的百分比（FVC%pred）、第1秒用力呼气末容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）、应用支气管扩张剂后第1秒用力呼气末容积（FEV1）增加量;进行诱导痰检查,测定白介素（IL）-8、IL-6、IL-13水平,观察细胞分型情况;进行FeNO检查,并记录FeNO。采用Pearson相关性分析探讨诱导痰检查的部分指标与FeNO及肺检查指标的相关性。结果　支扩症患者按照诱导痰细胞学分类可以分为中性粒细胞型（32例）、嗜酸粒细胞型（10例）、混合细胞型（6例）、寡细胞型（14例）。中性粒细胞型患者IL-8、IL-6水平高于嗜酸粒细胞型、寡细胞型患者,IL-13水平、FeNO、应用支气管扩张剂后FEV1增加量低于嗜酸粒细胞型、混合细胞型患者,HRCT评分高于嗜酸粒细胞型、混合细胞型、寡细胞型患者（P<0.05）;嗜酸粒细胞型患者IL-8、IL-6水平低于混合细胞型患者,IL-13水平、FeNO高于寡细胞型患者,应用支气管扩张剂后FEV1增加量高于混合细胞型、寡细胞型患者（P<0.05）;混合细胞型患者应用支气管扩张剂后FEV1增加量、IL-8水平、IL-6水平、IL-13水平、FeNO高于寡细胞型患者（P<0.05）。IL-8水平与HRCT评分（r=0.625）、中性粒细胞百分比（r=0.711）呈正相关,与FEV1%pred（r=-0.327）、FVC%pred（r=-0.401）、FEV1/FVC（r=-0.398）、应用支气管扩张剂后FEV1增加量（r=-0.312）呈负相关（P<0.05）;IL-6水平与HRCT评分（r=0.342）、中性粒细胞百分比（r=0.221）呈正相关（P<0.05）;IL-13水平与应用支气管扩张剂后FEV1增加量（r=0.439）、嗜酸粒细胞百分比（r=0.536）、FeNO（r=0.526）呈正相关（P<0.05）;中性粒细胞百分比与HRCT评分（r=0.548）呈正相关,与FEV1%pred（r=-0.372）、FVC%pred（r=-0.345）、FEV1/FVC（r=-0.253）、应用支气管扩张剂后FEV1增加量（r=-0.346）、嗜酸粒细胞百分比（r=-0.553）呈负相关（P<0.05）;嗜酸粒细胞百分比与应用支气管扩张剂后FEV1增加量（r=0.522）、FeNO（r=0.576）呈正相关（P<0.05）;FeNO与应用支气管扩张剂后FEV1增加量（r=0.423）呈正相关（P<0.05）。结论　诱导痰细胞分类、IL-8、IL-6、IL-13水平及FeNO与支扩症患者临床指标相关,有助于支扩症患者病情的综合评价。