ω-3多不饱和脂肪酸对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响

目的 观察肠道给予ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤模型的作用。方法 将58只雄性SD大鼠分为5组：空白对照组（n=10）,模型组（各组n=12）,ω-3 PUFA高、中、低剂量组（各组n=12）。造模前7 d开始,ω-3 PUFA高、中、低剂量组分别口服灌胃ω-3 PUFA 1、0.5、0.25 g/kg 体重,1次/d,连续 7 d。末次给药后 24 h,除空白对照组外,其余各组大鼠尾静脉注射LPS（6 mg/kg）造成急性肺损伤模型,造模后观察大鼠一般情况。0、6、24 h测量大鼠体温。造模 24 h后眼静脉丛采血检测血常规和血生化指标。大鼠活杀后取左叶肺称量湿重、干重和湿/干重比（W/D）,取右叶肺做光学显微镜下病理学观察,计算半定量病理指数（PI）。结果 造模 24 h后,除空白对照组外其他各组均有死亡,各组指标按n=10计算。大鼠注射LPS后均出现蜷卧少动等症状。6 h时模型组体温明显高于空白对照组［（37.4±0.27）℃比（35.9±0.05）℃,P=0.00］;ω-3 PUFA高、中、低剂量组体温分别为（36.2±0.38）、（36.3±0.30）、（36.3±0.32）℃,均显著低于模型组（P均=0.01）。模型组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞计数均升高,但与其他组比较,差异无统计学意义。模型组血清谷草转氨酶（GOT）和谷丙转氨酶（GPT）水平明显高于空白对照组［（353±235）U/L比（157±55）U/L,P=0.02;（141±103）U/L比（54±23）U/L,P=0.03］,ω-3 PUFA高剂量组的GOT和GPT水平低于模型组［（167±94）U/L,P=0.03;（63±57）U/L,P=0.04］。模型组大鼠肺湿重;（371±38）mg比（281±24）mg,P=0.01］和W/D均显著高于空白对照组（7.34±1.40比5.41±0.84,P=0.01）;ω-3 PUFA高、中、低剂量组W/D较模型组显著降低（6.17±0.58,P=0.03;6.17±0.76,P=0.03;6.13±1.23,P=0.04）。光学显微镜下观察,模型组肺泡因充血而明显扩张,间质可见散在炎性细胞浸润;ω-3 PUFA各组大部分肺泡结构尚好。模型组PI值显著高于空白对照组（3.9±0.9比0.0±0.0,P=0.00）,ω-3 PUFA高、中、低剂量组PI值均显著低于模型组（2.1±0.3、2.1±0.3、2.3±0.5,P均=0.01）。 结论LPS可成功建立大鼠急性肺损伤模型。高、中、低剂量ω-3 PUFA均可改善大鼠急性肺损伤。早期肠道给予ω-3 PUFA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,理想的干预时机及剂量仍需进一步研究。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤后神经功能的影响

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑水肿、自噬反应及神经功能的影响及其机制。方法　采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将72只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+ω-3 PUFA处理组（TBI+ω-3组）和TBI+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（TBI+ 3-MA组）（n均=18）,各组再根据3个时间点（创伤后第1、3、7天）分设3个亚组（n=6）。于不同时间点采用改良神经功能评分表（mNSS）进行神经功能评分,采用干湿重法测量损伤区脑组织水含量,于建模后第3天采用免疫荧光、PCR和Westerrn blot法测定自噬相关因子（LC3-Ⅱ、Beclin-1）的mRNA及蛋白表达水平。结果　损伤后第1、3、7天,与假手术组比较,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分（TBI组：12.42±0.27比1.34±0.32,12.07±0.27比1.16±0.29,10.22±0.39比1.22±0.30;TBI+ω-3组：12.05±0.23比1.34±0.32,11.38±0.21比1.16±0.29,8.20±0.21比1.22±0.30;TBI+3-MA组：11.93±0.20比1.34±0.32,11.09±0.19比1.16±0.29,7.93±0.17比1.22±0.30;P均=0.00）和脑水含量均显著升高［TBI组：（79.82±0.61）%比（71.87±0.43）%,（83.04±0.42）%比（72.13±0.53）%,（75.12±0.72）%比（71.78±0.38）%;TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（71.87±0.43）%,（79.39±0.59）%比（72.13±0.53）%,（73.86±0.38）%比（71.78±0.38）%;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（71.87±0.43）%,（77.14±0.46）%比（72.13±0.53）%,（72.24±0.37）%比（71.78±0.38）%;P均=0.00］。模型建立后第3天,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P均=0.00）。模型建立后第3、7天,TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分均显著低于TBI组（TBI+ω-3组：11.38±0.21比12.07±0.27、P=0.04,8.20±0.21比10.22±0.39、P=0.01;TBI+3-MA组：11.09±0.19比12.07±0.27、P=0.01,7.93±0.17比10.22±0.39、P=0.00);模型建立后第1、3、7天脑组织含水量均显著低于TBI组［TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（79.82±0.61）%、P=0.04,（79.39±0.59）%比（83.04±0.42）%、P=0.01,（73.86±0.38）%比（75.12±0.72）%、P=0.03;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（79.82±0.61）%、P=0.01,（77.14±0.46）%比（83.04±0.42）%、P=0.00,（72.24±0.37）%比（75.12±0.72）%、P=0.02］;第3天脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA（TBI+ω-3组：P=0.04,P=0.01;TBI+3-MA组：P=0.01,P=0.00）及蛋白表达（TBI+ω-3组：P=0.01,P=0.03;TBI+3-MA组：P均=0.00）均显著低于TBI组。结论　ω-3 PUFA可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善创伤后神经功能,具有神经保护作用,其机制可能与降低颅脑损伤后神经细胞自噬反应相关。     

内质网应激在ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠炎症性肠病炎症反应中的作用

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠炎症性肠病（IBD）模型结肠损伤程度、炎症反应和内质网应激的影响。方法　采用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠IBD模型,将100只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,大鼠IBD模型组（IBD组）,IBD+ω-3多不饱和脂肪酸组（IBD+ω-3组）,IBD+5-氨基水杨酸组（IBD+5-ASA组）和IBD+ω-3多不饱和脂肪酸+内质网应激诱导剂 2-脱氧葡萄糖组（IBD+ω-3+2-DG组）。分别于伤后1、3、7、14 d进行结肠大体形态损伤指数和结肠组织病理学评分;酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL)-1、IL-6浓度; Western blot方法测定内质网应激相关因子［葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、内质网肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）］蛋白的表达。结果与Sham组比较,其余4组结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分明显升高,血清炎症相关因子（TNF-α、IL-1、IL-6）和内质网相关因子（GRP78、IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均＜0.001）;与IBD组比较,IBD+ω-3组结肠大体形态损伤指数明显下降［7 d：3.55±0.29比4.37±0.39,P=0.03;14 d：2.46±0.17比3.86±0.21,P=0.04］和组织病理学评分明显下降［7 d：（2.56±0.27）分比（3.45±0.40）分,P=0.02;14 d：（2.23±0.20）分比（3.06±0.26）分,P=0.04］,血清炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6表达减少［TNF-α：（43.71±11.39）pg/ml比（84.97±13.81）pg/ml,P=0.02;IL-1：（38.51±10.60）pg/ml比（73.04±12.48）pg/ml,P=0.01;IL-6：（28.91±7.27）pg/ml比（53.45±9.40）pg/ml,P=0.02］,同时内质网应激相关因子GRP78、IRE-1和CHOP蛋白表达减少（GRP78：2.41±0.29比1.47±0.21,P=0.01;IRE-1：2.83±0.31比1.23±0.20,P＜0.001;CHOP：1.89±0.17比1.32±0.11,P=0.04）。内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖抵消ω-3多不饱和脂肪酸抑制内质网应激的作用,逆转ω-3多不饱和脂肪酸抗炎症反应和保护作用［TNF-α：（72.67±10.37）pg/ml比（43.71±11.39）pg/ml,P=0.02;IL-1：（57.66±13.88）pg/ml比（38.51±10.60）pg/ml,P=0.02;IL-6：（46.10±9.67）pg/ml比（28.91±7.27）pg/ml,P=0.01;GRP78：1.47±0.21比1.82±0.24,P=0.03;IRE-1：1.23±0.20比2.21±0.23,P=0.02;CHOP：1.32±0.11比1.61±0.16,P=0.04］。结论　ω-3多不饱和脂肪酸干预能抑制肠壁炎症反应,降低结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分,改善IBD病情,其机制可能通过抑制肠壁内质网应激反应实现。     

经鼻空肠管行肠内营养对肝功能的影响

目的　观察经鼻空肠管行肠内营养后患者肝功能的变化。方法　选取2011年9月至2014年8月郑州人民医院重症医学科需经鼻饲管行肠内营养的住院患者74例,采用随机数字表法分为鼻空肠管组（n=36）与鼻胃管组（n=38）,分别留置鼻空肠管与鼻胃管,启动早期肠内营养。观察两组患者开始肠内营养后第7、14天的肝功能各项指标。结果　鼻空肠管组31例患者（86.11%）出现至少1项肝功能异常,鼻胃管组23例（60.53%）出现至少1项肝功能异常,差异有统计学意义（χ2=6.136,P=0.013)。鼻胃管组与鼻空肠管组患者谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GGT）及白蛋白（ALB）在第7天的差异无统计学意义［（39.1±8.6）U/L比（42.3±8.9）U/L,t=-1.475,P=0.145;（36.2±6.8）U/L比（38.0±7.1）U/L,t=-1.237,P=0.220;（61.8±11.5）U/L比（63.1±13.2）U/L,t=-0.696,P=0.489;（47.3±8.2）U/L比（50.5±7.5）U/L,t=-1.640,P=0.106;（35.2±6.7）g/L比（36.2±7.4）g/L,t=-0.610,P=0.543］;第14天鼻空肠管组ALP、γ-GGT及ALB水平显著高于鼻胃管组［（201.2±15.2）U/L比（116.5±13.6）U/L,t=-25.380,P=0.000;（109.4±7.2）U/L比（49.2±6.5）U/L,t=-37.665,P=0.000;（37.2±7.1）g/L比（30.1±6.5）g/L,t=-4.490,P=0.000］。鼻胃管组与鼻空肠管组第7、14天的总胆红素［（4.6±0.9）μmol/L比（4.8±1.0）μmol/L,t=-0.905,P=0.368;（4.8±1.2）μmol/L比（5.2±1.1）μmol/L,t=-1.492,P=0.140］、间接胆红素［（6.1±0.8）μmol/L比（6.3±0.9）μmol/L,t=-1.012,P=0.315;（6.9±0.9）μmol/L比（7.3±1.0）μmol/L,t=-1.811,P=0.074］、直接胆红素［（4.0±0.6）μmol/L比（3.9±0.5）μmol/L,t=0.777,P=0.440;（5.1±0.8）μmol/L比（5.4±0.9）μmol/L,t=-1.517,P=0.134］差异均无统计学意义。鼻空肠管组肺部感染发生率显著低于鼻胃管组（30.56%比55.26%,χ2=4.598,P=0.032）。结论　与经鼻胃管行肠内营养比较,经鼻空肠管行肠内营养可能更易导致肝功能异常。     

代谢综合征患者白细胞介素6与血清多不饱和脂肪酸相关性

目的　 研究代谢综合征患者血清磷脂多不饱和脂肪酸（PUFA）与白细胞介素6（IL-6）的关系。方法　61例代谢综合征患者和55例健康对照者用高效气相色谱法测定血清PUFA谱,酶联免疫吸附试验法测定血清IL-6水平。结果　代谢综合征组的血清IL-6明显高于健康对照组［（16.0±4.7）pg/ml 比（9.2±2.6）pg/ml,P=0.000］。代谢综合征组的总PUFA百分含量明显低于对照组［（47.2±2.4）% 比（50.8±2.5）%,P=0.001］。相关性分析显示IL-6浓度与n-3 PUFA总量（r=-0.51,P＜0.01）、n-6 PUFA总量（r=-0.27,P＜0.01）及 PUFA总量呈负相关（r=-0.38,P＜0.01）。结论　代谢综合征患者血清PUFA低于健康者,血清IL-6与PUFA总量呈负相关。     

ω-3PUFA通过抑制DPD和TS促进5-FU抗SW480移植瘤的作用

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对SW480移植瘤的抑制作用以及对二氢嘧啶脱氢酶（DPD）、胸苷酸合成酶（TS）蛋白表达的影响。方法用BALB／Cnu／nu裸小鼠建立SW480移植瘤模型,随机分成4个组（每组8只）,并给予含有不同比例（ω-3PUFA的饲料：基础饲料组（总脂肪5％,含03—3PUFA0．3％）、ω-3对照组（总脂肪20％,含ω-3PUFA0．3％）、低ω-3组（总脂肪20％,含60—3PUFA2．9％）和高ω-3组（总脂肪20％,含ω-3PU—FA4．8％）,每3d给予35mg／kg的5-Fu注射,饲养21d,测定肿瘤重量,采用气相色谱法测定裸小鼠血清中ω-3PUFA含量,并用蛋白印迹法（Western Blot）检测肝脏DPD、肿瘤TS蛋白表达量。结果移植肿瘤块后,32只裸小鼠一般情况良好且建模成功。ω-3对照组、低ω-3组和高ω-3组的肿瘤重量分别为（0．73±0．15）、（0．51±0．15）、（0．36±0．17）g,高ω-3组低于ω-3对照组（P〈0．01）;高ω-3和低ω-3组裸小鼠血清中的的ω-3PUFA含量分别为17．13％、12．26％,均高于ω-3对照组（3．10％）（均P〈0．01）;高ω-3组、低ω-3组DPD相对表达量分别为0．19、0．61,均低于ω-3对照组（表达量为1）（P〈0．05,P〈0．01）;随着饲料中ω-3PUFA含量的增加,肿瘤重量下降（R^2=0．53）、血清中ω-3PUFA升高（R。=0．79）、肝脏中DPD的表达降低（R^2=0．71）（均P〈0．01）。高ω-3组和低ω-3组的游离型TS表达量分别为0．40、0．36,均比ω-3对照组（表达量为1）低,结合型TS表达量分别为0．42、0．25,亦低于ω-3对照组（均P〈0．01）。结论ω-3PUFA可能通过抑制肝细胞DPD和肿瘤细胞TS蛋白的表达来促进5-Fu抗结直肠癌的作用。     

手术应激对外科重症患者肠内和肠外葡萄糖负荷后血浆胰高血糖素样肽-1的影响

目的 探讨手术应激对外科重症患者血浆胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的影响。方法 采用前瞻性研究方法,连续观察64例接受择期手术的重症患者,根据术后次日8：00能否进食分为肠内组（50%的葡萄糖100 ml鼻饲或口服）和肠外组（50%的葡萄糖100 ml静脉滴注）。分别于术前、术后当天、术后第2天给予50%的葡萄糖100 ml后0、30、90、180 min检测血糖和血浆GLP-1浓度。将肠内组再分为应激性高血糖（SH）组和非应激性高血糖（non-SH）组,观察并比较患者的临床资料,术前、术后当天及术后第2天的肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6,术前、术后当天、术后第2天给予50%葡萄糖100 ml后0、30、90、180 min的血糖、胰岛素、C肽和GLP-1。结果 给予50%的葡萄糖后肠内组血浆GLP-1水平明显增高,并在30 min达到高峰,而肠外组血浆GLP-1水平无明显变化,并在30 min［(5.69±2.92)、(33.52±12.32)pmol/L,P＝0.00］及90 min［(5.71±2.14)、(15.92±6.63)pmol/L,P＝0.00］显著低于肠内组。SH组的血浆胰岛素水平在术后当天［(18.17±6.18)、（12.10±3.60）mU/L,P=0.01］、术后第2天给予葡萄糖后30 min［(56.02±14.78)、（43.39±15.60）mU/L,P=0.03］及90 min［(114.58±25.11)、（90.45±25.91）mU/L,P=0.03］显著高于non-SH组。SH组的血浆C肽水平在术后第2天给予葡萄糖后30 min［(6.86±1.15)、（4.76±1.06）μg/L,P=0.04］和90 min［(12.17±1.96)、（9.81± 2.35）μg/L,P=0.03］显著高于non-SH组;SH组的血浆GLP-1水平在术后第2天进食葡萄糖后30 min［（28.76±9.61)、（37.36±10.51）pmol/L,P=0.03］和90 min［(13.49±4.26)、（17.33±5.57）pmol/L,P=0.04］显著低于non-SH组。结论 （1）术后早期肠内给予葡萄糖与静脉输注葡萄糖相比,血浆GLP-1水平更高,同时应激性高血糖的发生率更低;（2）应激性高血糖患者内源性胰岛素分泌增加,血浆GLP-1水平降低;（3）术后炎症反应越重,血浆GLP-1水平越低,血糖水平越高。     

哺乳期过度营养对大鼠血压及血管内皮舒张功能的影响

目的　观察出生后过度营养及高脂饮食对大鼠血压的影响，探讨哺乳期及早期持续过度营养导致高血压发生发展的病理生理机制。方法　应用小窝鼠模型，SD大鼠雄仔出生3 d后按随机数字表法分为哺乳期正常营养组（10只/窝）和哺乳期过度营养组（3只/窝）。3周断乳后，再分别按随机数字表法完全随机分组给予标准饲料和高脂饲料至16周；共分为4组：正常营养组、哺乳期过度营养组、断乳后过度营养组、持续过度营养组。每周监测体质量，于3、16周测定大鼠内脏脂肪质量、收缩压及心率。取大鼠胸主动脉行血管内皮舒张功能测定。HE染色观察血管组织形态，硝酸还原法检测血管组织中一氧化氮，实时定量-PCR测定血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达，Western blot法检测其总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果　出生后3周哺乳期过度营养组大鼠体质量［（77.80±0.57）g 比 （62.80±0.85）g，t=14.576, P＜0.01］、脂肪质量［腹膜后：（8.19±0.49） mg/g 比 (4.92±0.31)mg/g, t=5.629, P＜0.01; 生殖周：(3.50±0.29)mg/g比(2.08±0.13)mg/g, t=4.552,P＜0.01］显著高于正常营养组大鼠;血管组织中磷酸化-eNOS的蛋白表达明显下降并持续到16周（F=15.215, P＜0.01）；断乳后高脂喂养增加哺乳期过度营养组大鼠体质量、脂肪质量。至16周时，持续过度营养组出现高血压［（149±1.94） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），F=22.834, P＜0.01］、血管内皮舒张功能受损（F=7.648， P＜0.05）及磷酸化-eNOS的蛋白表达下降（F=15.215, P＜0.01），而断乳后过度营养组仅出现血压改变。结论　哺乳期过度营养断乳后高脂饮食可导致高血压，血管组织磷酸化eNOS表达的持续下降可能是哺乳期过度营养诱导成年期血管内皮舒张功能紊乱发生的重要分子机制。     

ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者伤后炎症反应和神经损害的影响

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者炎症反应、神经损害及预后的影响。方法　2013年1月至2014年9月福建中医药大学附属晋江中医院收治的重型颅脑损伤患者120例，随机数字表法随机分为试验组（添加ω-3脂肪酸脑损伤组 60例）和对照组（未添加ω-3脂肪酸脑损伤组 60例）。另选择60份健康体检血液标本作为健康人群组。利用酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6、S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度，比较两组患者格拉斯哥昏迷指数评分(GCS评分)、急性生理学及慢性健康状况（.APACHE Ⅱ）评分和预后。结果　重型颅脑损伤患者伤后各时点血清TNF-α、IL-1、IL-6和神经损伤标志物S100B和NSE蛋白表达明显高于健康人群组（均P＜0.05）。试验组患者在干预3 d后TNF-α、IL-1、IL-6表达明显低于对照组患者［（213.81±29.33）μg/L比（267.76±31.35）μg/L，（121.81±10.63）μg/L比（152.60±11.45）μg/L，（81.89±8.34）μg/L比（106.62±10.35）μg/L，均P＜0.05］，S100B和NSE蛋白表达在干预7 d后表达低于对照组［（1.32±0.09）μg/L比（1.67±.0.12）μg/L，（12.57±1.53）μg/L比（17.57±2.30）μg/L，均P＜0.05］；在干预第14天时，试验组GCS评分高于对照组［（9.32±1.64）分比（7.14±1.30）分，P=0.02］，APACHE Ⅱ评分低于对照组［（14.37±2.27）分比（17.00±1.85）分，P=0.04］。随访1个月时，试验组病死率低于对照组［11.7%（7/60）比15.0%(9/60)］，但差异无统计学意义（P=0.49）。结论　对重型颅脑损伤患者，ω-3不饱和脂肪酸可通过减轻伤后炎症反应，减少神经胶质和神经元细胞损害，起到神经保护作用，值得临床推广应用。     

肝癌合并肝硬化患者术后不同剂型肠内营养的临床效果

目的 比较氨基酸型和整蛋白型肠内营养制剂用于肝癌合并肝硬化患者术后营养治疗的临床效果。方法　肝癌合并肝硬化术后患者207例,等热量等氮肠内联合肠外营养连续至少5 d,按肠内营养剂型分为氨基酸型制剂组（氨基酸为氮源,104例）和整蛋白型制剂组（整蛋白为氮源,103例）。观察肠道通气时间、术后住院时间、腹泻发生率、术后并发症发生率等临床结果,以及电解质、肝功能相关生化指标。结果　2组患者术前及术中资料差异无统计学意义（P>0.05）;氨基酸型制剂组较整蛋白型制剂组腹泻发生率高（23.08%比8.74%,P=0.005）,肠道通气时间早［（55.87±10.12）h 比（68.27±9.07）h,P=0.000）］;两组患者腹胀发生率（10.58%比13.59,P=0.506）、术后住院时间［（10.30±3.50）d 比（10.12±4.26） d,P=0.738］、并发症发生率（43.27%比33.98%,P=0.170）及术后7 d钾［（4.02±0.50） mmol/L比（3.98±0.55） mmol/L,P=0.644］、钠［（136.29±3.55）mmol/L比（136.23±2.74）mmol/L,P=0.913］、丙氨酸氨基转移酶［（90.22±64.29）U/L比（96.01±59.74）U/L,P=0.556］、天门冬氨酸氨基转移酶［（36.01±19.68）U/L比（39.00±18.88）U/L,P=0.329］、总胆红素［（15.39±8.64）μmol/L 比（15.43±8.33）μmol/L,P=0.978］差异均无统计学意义（P>0.05）;氨基酸型制剂组较整蛋白型制剂组白蛋白水平高［（32.87±3.54） g/L 比（31.37±3.50） g/L, P=0.008］、前白蛋白水平高［（11.41±4.32)mg/dl比（9.84±3.64）mg/dl,P=0.014］,但凝血酶原时间活动度水平低［（66.94±7.24） s比（70.63±8.49）s,P=0.017）］。结论　两种制剂均有利于肝癌合并肝硬化患者术后肝功能恢复,氨基酸型制剂更有助于肠功能恢复和蛋白质合成,整蛋白型制剂肠道耐受性较好并促进凝血功能恢复。     

深度水解蛋白配方粉喂养早产儿相关营养状况分析

目的　探讨以深度水解蛋白配方粉作为开奶喂养的早产儿相关营养状况。方法　收集2013年1月至2014年12月上海儿童医学中心新生儿重症监护室首次以深度水解蛋白配方粉开奶喂养的早产儿共157例,记录相关诊断、出生情况、营养摄入、生长发育等。根据有无喂养不耐受（不耐受组和耐受组）和出生体质量（＜1 500 g、1 500~2 500 g和≥2 500 g组）进行分组,分析生长发育情况及其相关因素。结果　共60例（38.2%）早产儿发生喂养不耐受。出生体质量和胎龄越小,发生喂养不耐受越多,其中＜1 500 g组喂养不耐受为71.1%。与耐受组比较,喂养不耐受组出生体质量［（1 620±440）g比（1 980±421）g,P=0.000］、胎龄［（31.3±2.6）周比（33.0±2.1）周,P=0.000］、出生头围［（28.9±2.2）cm比（30.4±1.9）cm,P=0.000］和出生身长［（41.1±3.9）cm比（43.2±3.4）cm,P=0.000］明显减小,转奶时间［（26.4±17.6)d比（7.9±5.3)d,P=0.000］和达到足量喂养时间［（21.5±10.0)d比（13.8±6.2)d,P=0.000］明显延长。同时,开奶时间［＜1 500 g组（6.1±5.1)d,1 500~2 500 g组（3.8±2.5)d,≥2 500 g组（3.3±1.2)d,P=0.002］、转奶时间［＜1 500 g组（28.7±18.3)d,1 500~2 500 g组（9.7±8.1)d,≥2 500 g组（7.0±3.8)d,P=0.000］和达到足量喂养时间［＜1 500 g组（24.0±10.4)d,1 500~2 500 g组（14.3±6.0)d,≥2 500 g组（11.4±3.5)d,P=0.000］出生体质量越小组越晚。不耐受组和＜1 500 g组有更多患儿接受肠外营养支持（93.3%;97.8%）,且肠外营养提供热量［＜1 500 g组（325.9±59.4）kJ/（kg·d）,1 500~2 500 g组（281.2±64.8）kJ/（kg·d）,≥2 500 g组（269.9±43.9）kJ/（kg·d）,P=0.001］和持续时间［＜1 500 g组（27.1±14.5)d,1 500~2 500 g组（13.0±7.0)d,≥2 500 g组（8.7±3.4)d,P=0.000］更多。生长发育方面不耐受组头围增长较快［不耐受组（0.7±0.6） cm/周,耐受组（0.6±0.5） cm/周,P=0.045］。＜1 500 g 组体质量增长［（21.8±9.5） g/d］和头围增长［（0.8±0.4） cm/周］均明显高于其他出生体质量组［体质量增长：1 500~2 500 g组（14.2±7.6）g/d,≥2 500 g组（4.9±11.9）g/d,P=0.000;头围增长：1 500~2 500 g组（0.5±0.4）cm/周,≥2 500 g组（0.6±0.8）cm/周,P=0.005］。对是否有喂养不耐受作变量控制后,偏相关分析显示住院期间体质量增长与胎龄（r=-0.666,P=0.035）、出生体质量（r=-0.700,P=0.024）、头围（r=-0.846,P=0.002）以及恢复至出生体质量天数（r=-0.697,P=0.025）呈负相关,与头围增长（r=0.672,P=0.033）呈正相关,而与出生身长、开奶、转奶时间和达到足量喂养时间、肠外营养热量和持续天数,以及住院天数和一些并发症有无无相关性。结论　深度水解蛋白配方粉喂养的早产儿发生喂养不耐受的能获得类似于喂养耐受组早产儿的生长发育,与肠外营养的应用有关。胎龄越小、出生体质量头围越低的早产儿更适于采用深度水解蛋白配方奶作为开奶喂养。     

短肽型肠内营养制剂对肠黏膜炎大鼠炎症反应和免疫功能的影响

目的　探讨短肽型肠内营养制剂（PBEN）对肠黏膜炎大鼠机体炎症反应和免疫功能的影响。方法　将48只SD雄性大鼠随机分为6组,每组8只：基础饲料组（BFG）、短肽型肠内营养制剂组（PBENG）、整蛋白型肠内营养制剂组（IPENG）、甲氨蝶呤（MTX）+基础饲料组（MTX+BFG）、MTX+短肽型肠内营养制剂组（MTX+PBENG）和MTX+整蛋白型肠内营养制剂组（MTX+IPENG）。在第0天和第6天,MTX+BFG、MTX+ PBENG和MTX+IPENG分别腹腔注射10 mg/kg MTX,造成大鼠肠道持续损伤。从第1天开始,BFG和MTX+BFG饲喂基础饲料,PBENG和MTX+PBENG饲喂PBEN,IPENG和MTX+IPENG饲喂整蛋白型肠内营养制剂（IPEN）,每组大鼠每天按1.80 kJ/g给予膳食。在第11天处死全部大鼠,HE染色观察小肠组织病理学变化,比色法测定小肠组织中髓过氧化物酶（MPO）和诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活力以及一氧化氮（NO）含量、胸腺指数和脾腺指数, ELISA方法检测血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM。结果　正常大鼠进食基础饲料或不同营养制剂后各指标间差异无统计学意义。MTX造模导致了大鼠肠黏膜严重损伤,MTX+BFG各项指标与BFG之间差异有统计学意义（均P＜0.05）。给予PBEN 后,MTX+PBENG的小肠损伤评分（Chiu评分,2.3±0.69）以及小肠组织中MPO［ (2.30±0.42)U/g组织］、iNOS活力［(0.37±0.06)U/mg蛋白］较MTX+BFG 大鼠［2.96±0.75、(2.98±0.23)U/g组织、(0.44±0.10)U/mg蛋白］显著降低(P=0.003,P=0.040,P=0.030);MTX+PBENG血清IgG［(7.45±0.67)g/L］和IgA［(0.46±0.03)g/L］均较MTX+BFG［(6.57±0.48)g/L与（0.42±0.04）g/L］明显改善(P=0.015,P=0.021);而NO和IgM含量差异无统计学意义(P=0.597,P=0.160)。MTX+IPENG与MTX+BFG各指标间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论　PBEN可以明显减轻肠黏膜炎大鼠的炎症反应,并提高机体免疫功能。     

槲皮素对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜的保护作用及对核转录因子-κB/白细胞介素-6信号通路的影响

目的　观察槲皮素对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜损伤的保护作用及对核转录因子κB(NF-κB)/白细胞介素（IL）-6信号通路的影响。方法　　采用贲门结扎术＋食管十二指肠吻合术建立慢性混合反流性食管炎大鼠模型。48只健康清洁级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组,每组8只,分别腹腔注射生理盐水2 ml（正常对照组、假手术组和模型对照组）、奥美拉唑20 mg/kg（奥美拉唑组）、槲皮素100 mg/kg（低剂量槲皮素组）和槲皮素200 mg/kg（高剂量槲皮素组）,每日1次。6周后处死,光镜下观察食管组织的形态学改变并评分,分别采用免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验检测NF-κB p65、IL-6蛋白在大鼠食管黏膜及血清中的表达,各组进行比较。结果　　正常对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组大鼠的食管黏膜病理评分分别为0.250±0.463、0.250±0.463、2.625±0.518、1.500±0.535、1.250±0.463、1.375±0.518;食管黏膜NF-κB p65蛋白评分分别为0.500±0.535、0.625±0.518、3.500±0.535、1.875±0.649、1.750±0.707、2.000±0.535;食管黏膜IL-6蛋白评分分别为1.125±0.641、1.125±0.835、5.375±0.518、2.375±0.518、2.000±0.535、2.250±0.463;血清NF-κB p65蛋白含量分别为（68.618±18.500）、（77.824±22.228）、（184.882±49.165）、（106.693±45.312）、（76.215±16.588）、（108.207±42.107） pg/ml;血清IL-6蛋白含量分别为（24.826±4.008）、（23.599±4.351）、（51.378±9.697）、（32.370±11.657）、（23.085±4.660）、（26.243±4.955）pg/ml。假手术组与正常对照组比较,以上5项指标差异均无统计学意义（P=1.000、P=0.642、P=1.000、P=0.518、P=0.673）;正常对照组、假手术组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.002、P=0.001;P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.004、P=0.002;P=0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.025、P=0.023;P均＜0.001; P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.023、P＜0.001）;低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组与奥美拉唑组比较,差异均无统计学意义（P=0.334、P=0.717、P=0.176、P=0.121、P=0.074;P=0.642、P=0.678、P=0.619、P=0.949、P=0.225）;低剂量槲皮素组与高剂量槲皮素组比较,差异均无统计学意义（P=0.619、P=0.438、P=0.334、P=0.086、P=0.243）。大鼠食管黏膜病理评分与黏膜NF-κB p65、IL-6蛋白含量呈明显正相关（r=0.803,P＜0.001;r=0.758,P＜0.001）,与血清NF-κB p65、IL-6蛋白含量亦呈明显正相关（r=0.486,P=0.004;r=0.544,P=0.001）。结论　　大鼠食管黏膜损伤程度越大,黏膜及血清NF-κB p65、IL-6蛋白含量越高。槲皮素能降低反流性食管炎大鼠食管黏膜的损伤程度,其作用机制可能与下调反流性食管炎大鼠NF-κB、IL-6水平,减轻食管炎症有关。     

二十二碳六烯酸预处理增强血管生成素-1对氧糖剥夺条件下大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的　评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法　大鼠BMVECs传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照+Ang-1组、OGD组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA组、OGD+DHA+Ang-1组、OGD+DHA+GW9662+Ang-1组。在正常对照组和正常对照+Ang-1组加入含血清、5 mmol/L葡萄糖和1.25 mmol/L丙酮酸盐的DMEM培养液;在各OGD组用无糖、无血清的DMEM液置换原培养液。在OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入40 μmol/L DHA,同时在OGD+DHA+GW9662+Ang-1组再加入5 μmol/L GW9662［过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的抑制剂］,以上3组在5% CO2和95%空气条件下预处理培养1 h。预处理完成后,在正常对照+Ang-1组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA+Ang-1组和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入浓度为250 ng/ml的 Ang-1。除正常对照组和正常对照+Ang-1组在5% CO2和95%空气条件下培养外,其余各组均在94% N2:5% CO2:1% O2低氧条件下培养,培养时间均为24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax、Bcl-2、半胱天冬酶-3（caspase-3）、血管生成素受体-1（Tie-1）、Tie-2、磷酸化的Tie-2（pTie-2）、磷酸化的蛋白激酶B（pAkt）和紧密连接蛋白-1（ZO-1）的表达水平。结果　与正常对照组比较,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组细胞凋亡显著增加（P=0.000、0.000、0.000、0.004、0.000）;Bax、caspase-3、Tie-1表达显著增加（Bax：0.62±0.03、0.38±0.03、0.45±0.03、0.26±0.02、0.33±0.02比0.16±0.01;caspase-3：0.76±0.05、0.42±0.04、0.52±0.02、0.32±0.02、0.40±0.02比0.15±0.01;Tie-1：0.51±0.03、0.25±0.01、0.33±0.02、0.16±0.01、0.22±0.02比0.12±0.01;P均=0.000）;Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2表达均显著降低［Bcl-2：0.09±0.01、0.20±0.01、0.16±0.02、0.31±0.01、0.22±0.01比0.34±0.01;Bcl-2/Bax：（14.93±1.86）%、（68.03±5.56）%、（36.93±2.22）%、（119.1±13.3）%、（64.23±6.07）%比（208.33±7.37）%;Tie-2：0.07±0.01、0.16±0.02、0.11±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01比0.26±0.01;pTie-2：0.05±0.01、0.15±0.01、0.07±0.01、0.22±0.02、0.16±0.01比0.27±0.01;P均=0.000］,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组的pAkt、ZO-1表达亦显著降低（pAkt：0.13±0.01、0.26±0.01、0.14±0.01、0.28±0.02比0.39±0.02;ZO-1：0.08±0.01、0.18±0.01、0.10±0.01、0.19±0.01比0.23±0.02;P均=0.000）。与OGD组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P均=0.000）。与正常对照+Ang-1组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著降低（pTie-2：0.15±0.01、0.22±0.02比0.52±0.02;pAkt：0.26±0.01、0.37±0.04比0.67±0.05;ZO-1：0.18±0.01、0.24±0.02比0.39±0.05;P均=0.000）。与OGD+Ang-1组比较,OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P=0.000）,Bax、caspase-3、Tie-1表达显著降低（P均=0.000）,Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著增加（P均=0.000）;OGD+DHA+GW9662+Ang-1组上述指标差异无统计学意义（P=0.202、0.770、0.382、0.448、0.233、0.736、0.143、0.526、0.495、0.670）。结论　DHA预处理可提高Ang-1对OGD环境下大鼠BMVECs的保护作用,其机制可能与激活PPAR-γ、降低Tie-1表达,从而增强对Tie-2的激活作用相关。     

肝切除术中应用甲基强的松龙联合围手术期肠内营养对术后康复的作用

目的　评估肝切除术中单剂应用甲基强的松龙联合围手术期肠内营养对术后肝脏合成功能的影响,以及对术后恢复的作用。方法　采用前瞻性对照研究方法,选取2013年6月至2014年5月在南京鼓楼医院肝胆胰外科行肝切除术的79例患者,按照手术顺序交替入组,分为对照组39例、研究组40例。研究组在肝切除开始时单剂静脉应用甲基强的松龙500 mg,两组患者围手术期均采用相同的肠内营养支持方案。检测术前和术后第1、3、5天血液肝功能指标、前白蛋白以及C反应蛋白,记录术后外源性人血白蛋白总输注量、术后首次肛门排气时间、术后住院时间和术后并发症发生情况。结果　与对照组比较,研究组术后第3天血清前白蛋白显著升高［（101.26±61.17）mg/L比（81.84±43.58）mg/L,t=-1.607,P=0.049］;术后第1天血清胆碱酯酶显著升高［（5.60±1.54）kU/L比（4.68±1.01）kU/L,t=-3.136,P=0.004］;术后第1、3天血清C反应蛋白显著降低［（41.79±20.86）mg/L比（62.08±38.33）mg/L,t=2.933,P=0.027;（64.14±32.38）mg/L比（102.64±49.05）mg/L,t=4.127,P=0.006］。与对照组比较,研究组术后住院时间显著缩短［（12.62±5.74）d比（15.41±10.00）d,t=1.514,P=0.002］。结论　肝切除术中单剂应用甲基强的松龙可抑制术后炎症反应,与围手术期肠内营养联合应用可促进术后肝脏合成功能的恢复,有助于促进患者康复。     

肠内联合肠外营养支持用于老年晚期消化道恶性肿瘤化疗患者的观察

目的 探讨肠内联合肠外营养支持对老年晚期消化道恶性肿瘤化疗的影响。方法 将2006年至2011年本院肿瘤内科收治的79例老年晚期消化道恶性肿瘤患者采用随机数字表法分为两组,治疗组（n=42）采用营养支持联合化疗,对照组（n=37）采用单纯化疗,入院后行营养风险筛查,2个化疗周期后比较营养状态、Karnofsky功能状态评分、毒性反应、院内感染率的变化。结果 两个周期化疗后,治疗组的体重指数 ［（19.00±3.31）kg/m2比（18.24±1.98）kg/m2,P=0.04］、白蛋白［（33.90±1.50） g/L比（29.90±2.38）g/L,P=0.02］、前白蛋白［（28.19±1.50)g/L比（25.51±8.38）g/L,P=0.01］、血红蛋白［（107.0±6.90)g/L 比（104.20±9.70）g/L,P=0.02］、淋巴细胞［（2.99±0.55)×109/L比（2.63±0.20）×109/L,P=0.03］均显著升高。化疗不良反应方面,治疗组骨髓抑制发生率明显低于对照组（28.57%比83.78%,P=0.00）;治疗组中有营养风险者的骨髓抑制发生率为31.03%,显著低于对照组的95.45%（P=0.00）,其他毒性反应差异无统计学意义。治疗组两次化疗后的院内感染发生率均显著低于对照组（0比10.81%,P=0.03;2.38% 比27.03%,P=0.02）。结论 老年晚期消化道恶性肿瘤患者化疗期间联合应用肠内加肠外营养支持有利于机体营养状况及体能的改善,减轻毒性反应,是院内感染发生的保护性因素。营养支持符合化疗患者的需求,具有安全、有效、合理的特点。     

个性化营养支持对高龄顽固性心力衰竭患者近期结局的影响

目的观察和比较单纯肠内营养（EN）、单纯肠外营养（PN）、肠内肠外联合营养（EN+PN） 3种营养支持方式对高龄顽固性心力衰竭患者近期结局的影响及其安全性。方法 选取2004年1月至2012年9月在北京军区总医院263临床部住院的247例高龄顽固性心力衰竭患者,采用随机数字表法分为EN+PN组（n=87）、EN组（n=76）、PN组（n=84）。随机分组后根据患者耐受情况,EN组2例转入EN+PN组,PN组3例转入EN+PN组。于营养支持前和营养支持7 d后检测血清学指标和心脏超声血液动力学指标,根据全身症状计算营养支持后好转率,记录不良事件发生情况进行安全性评价。结果 研究过程中共8例患者退出,其中EN组4例,PN组1例,EN+PN组3例。与营养支持前比较,各组营养支持7 d后血清前白蛋白［EN组,（0.17±0.01）g/L比（0.11±0.02）g/L;PN组,（0.19±0.01）g/L比（0.09±0.02）g/L;EN+PN组,（0.24±0.04）g/L比（0.10±0.02）g/L］、白蛋白［EN组,（34.14±1.00）g/L比（31.25±1.02）g/L;PN组,（33.89±1.20）g/L比（30.99±1.07）g/L;EN+PN组,（36.66±1.36）g/L比（31.00±1.01）g/L］、转铁蛋白［EN组,（1.99±0.39）g/L比（1.86±0.36）g/L;PN组,（2.01±0.41）g/L比（1.89±0.34）g/L;EN+PN组,（2.58±0.47）g/L比（1.92±0.33）g/L］均显著升高(P均=0.008);EN+PN组的前白蛋白（P=0.007、0.008）、白蛋白（P=0.041、0.040）、转铁蛋白（P=0.007、0.008）均显著高于EN组和PN组。PN组营养支持后血糖显著升高［（8.06±2.35）mmol/L比（5.81±2.21）mmol/L,P=0.009］,其余两组营养支持前后差异无统计学意义。与营养支持前比较,3组营养支持7 d后每搏输出量（SV)［EN组,（60.91±7.26）ml比（45.09±6.42）ml;PN组,（61.01±7.29）ml比（45.19±6.39）ml;EN+PN组,（65.42±7.43）ml比（46.11±6.41）ml;P均=0.008］、左心室射血分数（LVEF）［EN组,（45.78±0.09）%比（34.61±0.09）%;PN组,（45.11±0.11）%比（34.55±0.08）%;EN+PN组,（49.79±0.11）%比（34.42±0.09）%;P均=0.008］、左心室舒张末期内径（LVEdd）［EN组,（60.22±2.42）mm比（63.20±2.19）mm,P=0.008;PN组,（60.28±2.44）mm比（62.98±2.11）mm,P=0.044;EN+PN组,（57.43±2.40）mm比（63.09±2.08）mm,P=0.008］、左心室收缩末期内径（LVEsd）［EN组,（54.08±6.06）mm比（56.15±6.03）mm,P=0.044;PN组,（54.42±6.10）mm比（56.31±6.11）mm,P=0.044;EN+PN组,（51.48±5.27）mm比（56.32±6.13）mm,P=0.008］均明显改善;EN+PN组的SV（P=0.003、0.004）和LVEF（P均=0.004）均显著大于EN组和PN组,LVEdd（P=0.004、0.005）和LVEsd（P=0.004、0.005）均显著小于EN组和PN组。EN组、PN组、EN+PN组的好转率分别为75.71%（53/70）、75.00%（60/80）、83.15%（74/89),异常状况评分与营养支持前比较均显著改善（P均=0.000）;EN+PN组的好转率显著高于EN组和PN组（P均=0.005）,PN组与EN组的好转率差异无统计学意义（P=0.059）。PN组的恶化率为15.00%,明显高于EN组（12.85%,P=0.048）和EN+PN组（6.74%,P=0.045）。营养支持期间EN+PN组不良事件发生率显著低于EN组［22.47%（20/89）比37.14%（26/70）,P=0.005］,与PN组比较差异无统计学意义［35.00%（28/80）,P=0.057］。结论 对于高龄顽固性心力衰竭患者, EN+PN可提高血清前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白水平,缓解临床症状,改善血液动力学,且不良事件发生率较低,是优于单纯EN或PN的营养支持方式。     

硫化氢对脂肪肝脂细胞脂联素分泌的调节

目的 观察硫化氢是否调节脂肪肝脂细胞脂联素的分泌。 方法 对32只雄性SD大鼠采用完全随机化法分成正常喂养组 (n=8)、 高脂饮食组 (n=8)、高脂+半胱氨酸组 (n=8)、高脂+炔丙基甘氨酸（胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂）组(n=8)。利用高脂饮食复制脂肪肝动物模型,加用1%L-半胱氨酸和炔丙基甘氨酸（PPG）喂养改变硫化氢的产生,观察8周后动物肝脏脂肪变性和血清内脂联素的含量。取动物大网膜脂肪组织,利用胶原酶Ⅰ消化法分离脂肪细胞,加用NaHS和PPG,体外刺激7 d后,检测细胞上清脂联素的含量变化。结果高脂饮食8周后脂肪肝形成,应用L-半胱氨酸后脂肪变性明显减轻;而应用PPG肝脏脂肪变性加重。高脂饮食组动物血清中硫化氢和脂联素含量分别为（21.13±7.06）mmol/L和（3.16±1.15）mg/L,较正常喂养组（29.13±13.06）mmol/L和 (8.98±2.84)mg/L明显减少（P=0.0229,P=0.0062）。与高脂饮食组比较,高脂+半胱氨酸组两者明显增加为（35.47±9.04）mmol/L和（6.54±1.38）mg/L（P=0.0032,P=0.0131）;高脂+PPG组两者明显减少为（16.65±8.79） mmol/L 和（2.50±0.91） mg/L（P=0.0191,P=0.0021）。正常喂养组与高脂饮食组分离脂肪细胞培养液中的硫化氢含量差异无统计学意义［（26.77±12.65）比(28.76±9.09)mmol/L,P=0.0927］。与高脂饮食组比较,高脂+硫氢化钠和高脂+PPG组的细胞上清液中硫化氢增高和减少明显（P=0.0000,P=0.0000）。高脂饮食组与正常喂养组分离脂肪细胞培养液中的脂联素含量差异无统计学意义［（4.21±1.61）比（4.49±1.09）mg/L,P=0.1076］,加NaHS和PPG细胞上清液中脂联素较高脂饮食组上清液中明显增高和减少［（5.77±0.86） 比 (4.21±1.61)mg/L, P=0.0094;(3.01±1.26) 比 (4.21±1.61)mg/L,P=0.0108）］。 结论硫化氢能促进脂肪肝脂细胞脂联素的分泌。     

ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养（EN）组、EN＋淋巴千结扎（EN＋L）组、ω-PUFA组和ω—PUFA＋L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN＋L组大鼠体重较造瘘前明显下降（P〈0．05）,EN＋L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L／M值均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,缺血再灌注后第3天,EN＋L组、ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的L／M值均明显低于缺血再灌注后第1天（P〈0．05）,EN组和EN＋L组大鼠的L／M值明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）;ω—PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN＋L组（P〈0．05或P〈0．01）,其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组（P均〈0．05）;ω-PUFA＋L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组（P〈0．05）,白细胞介素（IL）-6水平明显低于ω-PUFA组（P〈0．05）,IL-1β水平明显低于其余各组（P〈0．05）;EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组（P〈0．05）,其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）,EN＋L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。     

老年人多不饱和脂肪酸水平与血脂血糖的相关性分析

目的探讨老年人多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)的水平与血脂血糖的相关性。方法选取解放军总医院2014年健康查体1 063例老年人,年龄60~94岁,采用高效气相色谱毛细管层析法检测人体内ω-3 PUFA和ω-6 PUFA的含量及构成。结果该老年人群总ω-3 PUFA含量(5.81±2.18)%,总ω-6 PUFA含量(26.68±4.44)%,ω-6/ω-3比例为(5.24±2.16);且各年龄组间、性别组间ω-3 PUFA差异无统计学意义(P0.05)。ω-3指数与三酰甘油、总胆固醇呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关(r=-0.064,P=0.037);EPA与三酰甘油呈负相关(r=-0.066,P=0.033),与高密度脂蛋白呈正相关(r=0.086,P=0.005);DHA与三酰甘油(r=-0.061,P=0.047)、总胆固醇(r=-0.097,P=0.002)呈负相关;ω-3PUFA、EPA、DHA与血糖均无相关性(P0.05)。结论本组老年人ω-3PUFA处于低水平,ω-6/ω-3处于较理想水平,应适当补充ω-3 PUFA。