654—2对油酸所致离体内皮细胞损伤的影响

本实验研究了654-2对油酸所致离体血管内皮细胞直接损伤作用的影响,以探讨654-2改善油酸所致急性肺损伤的机制。结果表明654-2对油酸所致血管内皮细胞的直接损伤无保护作用,相反可加重油酸的损伤作用,提示654-2对急性肺损伤保护作用的机制不是通过保护内皮细胞完成的。     

山莨菪碱(654-2)抗休克作用的实验研究

以大肠杆菌内毒素复制小白鼠内毒素血症、大鼠和家兔内毒素休克模型,观察到山莨菪碱(654-2)对其均有明显的保护作用。654-2可明显抑制内毒素休克动物血浆β-g活性的增高,对肝溶酶体膜有稳定作用;在体外可抑制PMN聚集及β-g的释放。这些可能是654-2抗休克作用的部分环节。     

山莨菪碱对内毒素狗全血乳酸、肝糖原含量的影响

在观察山莨菪碱(654-2)对内毒素狗血流动力学指标影响的同时,观察了654-2对其动脉全血乳酸、血浆葡萄糖及肝细胞糖原含量的影响。实验结果;实验组(内毒素加654-2)动物高乳酸血症下降速度较对照组(内毒素加生理盐水)显著增快;注内毒素后第6h,肝糖原含量较对照组显著增高,而两组动物血流动力学指标变化无明显差异。提示654-2有改善内毒素狗肝脏对乳酸的糖异生作用,而这一作用似与血流动力学指标的改善关系不大。654-2对肝细胞的保护作用可能是其作用环节之一。     

654—2对内毒素血症狗肺解聚血小板微聚物功能的影响

本文参用Velaskar血小板聚集性检查方法研究了654-2对内毒素血症狗肺解聚微聚物功能的影响。结果表明:654-2能保护内毒素血症狗的肺解聚功能,解聚血中的微聚物和减轻内毒素血症早期的低血压和通气障碍。提示654-2治疗感染性休克、ARDS等症,可能与保护肺非呼吸功能有关。     

654-2抗休克作用原理的研究——Ⅱ.内毒素性休克兔血组胺的动态变化及654-2对组胺降压作用的影响

组胺是内毒素休克的发病因子之一,曾被称为休克毒素。近来有人认为组胺介导内毒素休克早期血液的动力学变化,并长时间地影响心血管功能。为探讨组胺在内毒素休克中的作用,本文用大肠杆菌内毒素造成家兔内毒素休克,测定此过程中全血及血浆组胺含量的动态变化及654-2对此的影响,还观察了静脉注射组胺对正常家兔血压的效应及654-2对此的影响,以阐明654-2抗休克作用的可能机理。     

山莨菪碱(654-2)的钙拮抗作用

在大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型上,654-2或戊脉安显著保护其心肌损伤和抑制其心肌钙含量的增加。在高钾去极化的豚鼠迴肠条上,654-2显著抑制其对Ca~(2 )的收缩反应,实验结果表明,654-2具有明显的钙拮抗作用。654-2的这种作用,可能是其细胞保护作用的重要机制之一。     

硝酸镧示踪电镜观察兔心复灌损伤和山莨菪碱的保护作用

本实验采用硝酸镧示踪法,在电镜下观察兔心复灌损伤和山莨菪碱(654-2)的保护作用。复灌损伤组心肌超微结构有严重的破坏,镧颗粒绝大多数出现在心肌细胞内;加654-2保护组心肌超微结构基本正常,镧颗粒绝大多数沉积在心肌细胞膜外。实验结果表明654-2确实有抗兔心复灌损伤的作用;硝酸镧示踪法是一种探讨膜性损伤的好方法。     

盐酸山莨菪碱对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的:观察盐酸山莨菪碱(654-2)对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用.方法:30只豚鼠随机分为对照组、损伤组与654-2防治组.损伤组与654-2防治组均给予噪声暴露.654-2防治组在噪声暴露前30 min肌内注射654-2,另2组同法注射生理盐水.各组豚鼠在噪声暴露前与暴露后3 d、14 d、28 d分别测ABR阈值,并采用硫代巴比妥钠荧光比色法测定耳蜗MDA含量.结果:噪声暴露后3 d、14 d、28 d损伤组和防治组ABR阈移与耳蜗MDA含量均较对照组升高(P＜0.01);654-2防治组噪声暴露后14 d与28 d时,以上2指标均低于损伤组(P＜0.05或0.01).结论:654-2可部分减轻噪声所致的听力损失.其机制可能为654-2在一定程度上清除了噪声产生的过量过氧化物从而保护了毛细胞,使听力得到部分恢复.     

内毒素对大鼠肾微血管超微结构损害及活血化瘀药的作用

目的：探讨内毒素对肾微血管的损伤及活血化瘀药的保护作用。方法：选健康Wistar大鼠（180-220g)40只，随机均分为正常对照组（NS），模型组（LPS），地塞米松组（Dex)和活血化瘀药组（AMRS）。电镜观察肾小管周微血管内皮细胞的超微结构变化。并比较其变化的程度。结果：LPS组肾微血管损伤比Dex组和AMRS组更为严重，内皮细胞功能不良，溶解，消失，细胞间间隙扩大，Dex组的病变，较LPS组明显减轻，AMRS组的微血管内皮细胞超微结构趋于正常，内皮细胞的病变最为轻微。结论：LPS对肾微血管内皮细胞的损伤是严重的，活血化瘀药对内毒素休克中的大鼠肾微血管内皮细胞具有保护作用。     

阿魏酸川芎醇酯对内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪衍生物阿魏酸川芎醇酯(TMPF)对H2O2引起的脐静脉内皮细胞(ECV304)氧化性损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 H2O2引起内皮细胞氧化性损伤,观察TMPF对内皮细胞氧化损伤的保护作用.结果 TMPF对H2O2引起内皮细胞氧化性损伤有明显的保护作用,能减少内皮细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能提高损伤细胞NO的分泌量.结论 TMPF可有效保护H2O2引起内皮细胞氧化性损伤,维持或恢复细胞正常的生理功能.     

氧自由基与肺损伤——Ⅴ.氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧所致的损伤中作用及山莨菪碱的保护作用

本实验发现缺氧能损伤牛肺动脉内皮细胞,超氧化物歧化酶或/和过氧化氢酶、别嘌呤醇及异搏定可减轻这种损伤,山莨菪碱亦有抗损伤的作用。从而说明氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧损伤中具有重要意义,山莨菪碱对肺动脉内皮细胞缺氧所致损伤有保护作用。     

山莨菪碱抑制E.Coli内毒素激活兔血小板机理的初步研究

细菌内毒素结合到血小板上引起血小板聚集、血小板减少、血栓素A_2(TXA_2)产生增加、5-羟色胺6-HT)释放和PF_3促凝活性增加等。内毒素对血小板的这些效应已在不同种属动物上得到证实,很多证据说明这些变化可以参与感染性休克中弥漫性血管内凝血和呼吸窘迫综合征的发病。20多年来,已从不同角度证实     

CI-IANGES IN THE PLASMA LEVELS OF PGE, PGF2a AND 6-Keto-PGFla IN CANINE ENDOTOXIC SHOCK

The plasma levels of PGE, PGF2a and 6-keto PGFla in the canine model of endotoxic shock were determined with radioimmunoassay. Following cndotoxin injection, the PGF2a levels were rapidly increased to peak at 5 minutes. There was a negative correlation between the PGE level and the change in total systemic peripheral resistance at early stage of shock. The administration of anisodamine 2 hours after endotoxin injection showed no effect on the changes of PGE and PGF2a levels in the shocked dogs. The plasma levels of PGE and PGF2a in the shocked children with fulminating epidemic menin gococcal meningitis were also markedly elevated dur- ing shock but fell within normal range at convales- sence. After the dogs were given endotoxin the plasma level of 6-keto-PGFla increased slowly during the first hour, reached a peak at 2 hours and re mained high for 12 hours. There was a negative correlation between the 6keto-PGFla level and the blood pressure. The plasma 6keto PGFla level was decreased and the blood pressure improved corres- pondingly with a negative linear correlation as a result of administration of anisodamine 5-10 minutes after endotoxin injection. These results suggested that PGE and PGI2, as one of the humoral factors, might participate at least partially in the endotoxin induced hypotension, and that the inhibition of PGI2 synthesis was considered contributable to certain degree to the antishock effect of anisodamine.     

山莨菪碱对油酸型急性呼吸衰竭家兔的影响

目的观察山莨菪碱对油酸型急性呼吸衰竭家兔肺损伤的保护作用。方法健康新西兰家兔30只随机分为对照组、模型组、山莨菪碱组,每组10只,测定各组家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质含量,并计算肺系数和肺比重;在光学显微镜下观察肺组织病理改变。结果对照组和山莨菪碱组家兔肺系数、肺比重和BALF中蛋白质含量明显低于模型组(P<0.01),对照组和山莨菪碱组家兔肺系数和BALF中蛋白质含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组家兔双肺呈粉红色,未见散在的淤血点和淤血斑,肺泡结构完整,偶见中性粒细胞。模型组家兔双肺充血水肿,呈暗红色,有散在的淤血点和融合的大面积淤血斑,肺泡间隔增宽,内充满淡色水肿液及大量的中性粒细胞浸润。山莨菪碱组家兔双肺呈粉红色,偶见散在的淤血点或淤血斑,肺泡结构基本完整,中性粒细胞显著少于模型组。结论山莨菪碱对油酸引起的家兔急性肺损伤有一定的防治作用。     

EFFECTS OF ANISODAMINE ON CARDIOVASCULAR ACTIVITIES IN ENDOTOXIN-SHOCKED DOGS

Experiments were carried out in mongrel dogs anesthetized with pentobarbital. Escherichia coli endotoxin (5 mg/kg, iv) was given to produce circula- tory shock. In 6 dogs, 5 mg/kg of anisodamine was infused intravenously for 60 minutes causing an in- crease in heart rate, left ventricular systolic pressure, positive and negative maximum dp/dt and mean arterial pressure. Renal vascular resistance was decreased, while renal blood flow and urinary out flow increased. No such changes were observed in 6 control animals which were given saline infusion. The results obtained indicate that anisodamine given at early stage of endotoxin shock improves myocardial contractility.     

山莨菪碱治疗感染性休克的临床观察和动物实验

通过对37例感染性休克患者和实验性休克狗、家兔及小鼠的观察,证实山莨菪碱有改善微循环,保护组织细胞功能的作用。可使心肌收缩功能增强,冠状动脉(冠脉)流量改善,肾血管阻力降低,肾血流量增加及肾功能改善。     

纳洛酮与山莨菪碱、躯体刺激对内毒素休克狗血流动力学影响的比较

静脉给予纳洛酮2mg/kg期间可使内毒素休克狗的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)及其一阶导数(±dp/dt max)和心力环面积(CFU)增加,但对肾血流量(RBF)、尿量及20h的存活率无明显影响。将本实验结果与山莨菪碱、躯体刺激效应进行比较,表明三者中山莨菪碱对休克动物的循环改善作用最明显。     

山莨菪碱(654-2)对摘除肾上腺大鼠的保护作用

654-2对摘除肾上腺大鼠有明显的保护作用,降低死亡率,减轻外周血嗜伊红细胞的增加及血糖的下降,并使血浆皮质酮的含量有所增高。结合654-2具有抗炎症、抗休克、稳定溶酶体膜等作用,设想654-2不仅具有类糖皮质激素作用,还可能具有促糖皮质激素作用。