细胞因子与恶病质相关因子的关系

癌症恶病质(cancer cachexia,CC)是以体质量下降、肌肉萎缩及脂肪组织消耗等进行性营养消耗为特点的多器官综合征,CC是多种原因导致代谢紊乱,包括厌食、贫血、糖代谢异常、脂肪组织分解、蛋白异常代谢及胰岛素抵抗等[1]。约有一半的晚期癌症患者和约80%终末期患者发生恶病质[2],其中实体肿瘤发病较高。在长期饥饿状态时,机体各组织器官处于低消耗状态和维持较低基础代谢率(BMR)。但肿瘤患者维持     

肿瘤恶病质药物治疗进展

肿瘤恶病质（Cachexia）是指在肿瘤发生发展过程中产生的以厌食、体重下降、伴有肌肉和脂肪组织减少及进行性体质消耗为特征的临床综合征,约有50%晚期肿瘤和80%终末期肿瘤发生恶病质,是引起肿瘤患者死亡的最常见原因之一,严重影响患者的生存质量,缩短生存期,而且还影响治疗方案的实施，降低化疗敏感性，增加治疗难度和相关治疗并发症的发生。目前，针对肿瘤恶病质的药物治疗主要是以促进食欲、抗细胞因子和同化激素类药物等为主。     

脂肪组织区域免疫异常在代谢性疾病中的作用研究进展

肥胖是由多种炎性因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态。在肥胖过程中,脂肪组织内稳态平衡被打破,巨噬细胞数量增加。极化的巨噬细胞在肥胖状态下的脂肪组织微环境中,与脂肪细胞相互作用引起脂肪组织的慢性炎症。脂肪组织区域免疫异常引起的慢性炎症是肥胖胰岛素抵抗的始动因素,巨噬细胞募集/极化及脂肪前体细胞巨噬样变是脂肪组织区域免疫异常的中心环节,通过炎症信号通路与胰岛素信号通路之间的交叉对话抑制胰岛素信号通路关键分子,引起胰岛素抵抗。这种免疫异常为肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病治疗提供了新的靶点,为肥胖及糖尿病的治疗提供思路。     

肿瘤恶病质发病机制及其相关因素的研究进展

肿瘤恶病质（cancer cachexia，CAC）是指肿瘤疾病状态下机体自身组织被消耗的不良现象。临床上以短期内体质量下降、营养不良、厌食、乏力、疲劳、衰竭、脂肪和肌肉群进行性消耗和脏器功能损害为特征的综合征。常见于各种恶性肿瘤患者。约有50％晚期肿瘤和80％终末期肿瘤尤其是消化道肿瘤患者发生恶病质，是导致患者死亡的主要原因之一。恶病质的发生机制很复杂，可能由代谢异常，宿主免疫系统产生致炎细胞因子、体循环中肿瘤产生的分解代谢因子，及体内各种因子平衡失调、摄食减少等因素引起。目前还没有一个单一理论可以满意地解释恶病质状态。现就目前的相关研究作一综述。     

肥胖与胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶组织（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛索作用的敏感性降低。IR是导致2型糖尿病和心血管疾病的主要危险因素,而肥胖又是IR发生、发展的重要危险因素。随着社会经济的发展和生活水平的提高肥胖已经成为一种世界性流行病,脂肪组织增多和脂肪组织异常分布是导致IR的重要原因。大量研究结果显示肥胖可以通过内分泌机制、炎性反应、氧化应激以及脂肪细胞分化异常导致IR。     

阿司匹林对抗克罗米芬致子宫内膜异常

婚后不孕不育是影响家庭幸福的重要因素。目前应用克罗米芬（CC）促排卵是治疗不孕症最常见、经济、简单的方法之一。但过多周期的使用CC会使子宫内膜发育受到影响，因为CC可直接及通过减少子宫内膜的血液供应而影响子宫内膜，而影响胚胎着床，使妊娠率降低。因此，寻找一种有效的方法或药物，降低或对抗CC促排卵导致的子宫内膜异常，     

二硝基苯酚及相关药物治疗肥胖及相关代谢性疾病的研究进展

肥胖及其相关代谢改变是心血管疾病等多种慢性复杂性疾病的主要危险因素,有效控制肥胖及相关代谢改变具有重要的临床意义.线粒体解偶联可促进能量支出和消耗,已成为干预肥胖症的新药物靶点.线粒体解偶联剂2,4-二硝基苯酚(DNP)通过线粒体氧化磷酸化解偶联、抑制脂肪组织炎症、促进脑源性神经营养因子的表达等,起到降低体重及改善糖脂...     

脂肪因子对血管内皮细胞功能的影响

肥胖患者缺血性心血管疾病的发病危险性显著升高虽已是不争的事实,但脂肪组织与缺血性心血管疾病基本病理变化--动脉粥样硬化之间病理生理联系却至今仍未清楚阐明.近年来国内外大量研究结果表明,脂肪组织亦是重要的内分泌器官,脂肪组织可分泌释放多种具有生物活性的蛋白质分子(脂肪因子)进入血循环,如瘦素、脂联素等,脂肪组织通过这些脂肪因子调节机体的内分泌代谢等功能,从而在维持机体能量平衡方面发挥着举足轻重的作用.而更令人兴奋的发现是这些脂肪因子对血管的功能及结构也有重要的调节作用.围绕这一领域所进行的研究正逐步展示出脂肪一血管轴功能异常在代谢综合征缺血性心血管疾病中的重要作用.本文结合国内外近几年来在脂肪因子与血管内皮细胞功能之间关系的研究进展作一简要综述.     

癌症引起的厌食症和恶病质的发病机制及其药物治疗

癌症引起的厌食症和恶病质(CAC)是一种复杂的综合征,可能由代谢异常、宿主免疫系统产生致炎细胞因子、体循环中肿瘤产生的分解代谢因子、摄食减少等因素引起。在众多治疗药物中,孕激素类药物被认为是目前治疗CAC最有效最安全的药物。此外,处于研究阶段的药物还有沙利度胺、己酮可可碱和褪黑激素,主要作用于细胞因子的释放;另外还有克仑特罗,其可作用于肌肉并拮抗蛋白质的消耗。 研究提示,CAC的一线治疗药物为合成孕激素类药物如甲地孕酮和甲羟孕酮,也可合用抗氧剂与化疗方法。     

多重荧光原位杂交检测多发性骨髓瘤复杂核型异常

目的探讨多重荧光原位杂交（M-FISH）技术在多发性骨髓瘤（MM）复杂核型异常（CCAs）检测中的价值。方法对5例常规R显带具有CCAs的MM患者应用MFISH确定复杂染色体的重排及标记染色体的组成。结粜明确了常规核型（CC）分析中的所有异常，共检出20种结构异常，其中缺失2种，易位18种，均为不平衡易位。最常累及的为14号染色体、1q的不平衡易位及6号染色体。结论对伴有CCAs的MM患者，M-FISH技术可以明确CC分析中复杂染色体异常，并发现和纠正CC分析中漏检及误检的异常，为MM的染色体异常研究提供了一种理想的方法。     

黄磷炉石墨电极的异常消耗

指出黄磷炉生产中 ,石墨电极有氧化、蒸发、吸收、剥落、折损等类型的异常消耗 ,并对每种消耗进行了讨论。及时处理生产中的各种异常问题 ,保持电炉顺畅运行能减少或不发生石墨电极异常消耗     

脂肪细胞因子的研究进展

长期以来脂肪组织被人们认为是一个储存脂质的"仓库"。1994年脂肪激素-瘦素的发现,使人们认识到脂肪组织不仅仅是储存脂肪的场所而且是一个主动参与能量代谢的器官。研究发现,脂肪组织分泌许多生物活性物质来调节自身和其他组织的功能。脂肪组织在维持能量及心血管的内环境稳定、葡萄糖及脂质代谢、免疫应答等方面发挥重要作     

联合检测尿CC16及FDP对糖尿病肾病的早期诊断价值

目的：探讨糖尿病病人Clara细胞蛋白（CC16）及纤维蛋白降解产物（FDP）在早期诊断糖尿病肾病（DN）中的临床意义。方法：采用酶联免疫法检测136例糖尿病病人尿CC16及FDP水平。结果：糖尿病病人病程越长．尿CC16及FDP水平越高：2型糖尿病CC16水平明显高于1型糖尿病，合并高血压病人CC16求平亦明显升高。肾功能异常病人尿CC16及FDP水平均明显升高。结论：糖尿病病人CC16及FDP水平对DN的早期诊断有一定的价值。     

多模式磁共振成像评估活体脂肪代谢的研究进展

日趋普遍的肥胖、2型糖尿病、过度饮酒、心血管疾病等都可引起体内脂肪代谢紊乱。非脂肪组织的异常脂肪堆积,可造成脂肪肝,并可引起一系列疾病如脂肪性肝炎、肝纤维化以及肝硬化、肝癌;肌细胞内脂肪含量的异常增高,可导致多种代谢性疾病,并与线粒体功能下降有密切联系。组织活检是诊断脂肪变及判断程度的“金标准”,但因有创及疼痛性而不被接受以及存在取样小及取样误差等缺点,限制了其在临床上的广泛应用。     

癌性恶病质与细胞因子研究进展

恶病质（cachexia）源于希腊语“Kakos”和“hexis”，即不好的状态。它可发生于多种疾病，包括肿瘤、AIDS、严重创伤、手术后、吸收不良及严重的败血症等。伴发于肿瘤的恶病质叫做癌性恶病质，它是以骨骼肌和脂肪同时丢失为特征的综合征，60％～80％的晚期肿瘤患者都存在此综合征^[1]。临床表现为极度消瘦、营养摄入不足、肌力软弱、厌食等，是癌症患者死亡的主要原因之一。     

癌症恶病质的药物治疗

２０年来，癌症病人的恶病质引起医学界的注意。恶病质是由于代谢紊乱而产生的继发反应，是由肿瘤的毒性产物及机体释放的细胞因子引起的，恶病质将导致一系列的症状如厌食和乏力等。一些药物如皮质激素和促孕药物对于促进食欲，增加食物摄取和提高情绪等有明显疗效。     

匹莫林治疗小儿单纯性肥胖

肥胖症是指能量摄入大于消耗,致机体脂肪组织绝对量增多或其比例增高造成的疾病。肥胖分单纯性肥胖及继发性肥胖。前者是由于脂肪细胞数目的增加及其肥大引起的。肥胖症患儿体内各系统的改变如下:1 心血管疾患单纯肥胖患儿血压多偏高,左室心肌重量及博出量增     

他视角

褐色脂肪组织可防肥胖 慢性能量掇入过多以及白色脂肪组织（WAT）存储多余的脂肪往往容易引发肥胖。相反,褐色脂肪组织（BAT）则通过有效的脂肪燃烧而消耗能量,BAT不仅参与嘴齿类动物以及新生儿御寒,在成人同样存在功能性的BAT。     

新疆党参多糖对小鼠癌性恶病质的实验研究

目的:研究新疆党参多糖的治疗癌性恶病质的效果并研究其可能的机制。方法:通过BALB/c小鼠接种结肠腺癌26细胞株,建立小鼠恶病质模型。实验动物分为三组:正常对照组、模型组、多糖组。观察癌性恶病质小鼠治疗后的生理情况并检测血清TNF-α、IL-6水平。结果多糖组小鼠生理状况明显改善,摄食量以及体重均较模型对照组增加。多糖组小鼠血清TNF-α、IL-6水平均较模型组明显降低。结论:新疆党参多糖具有明显的抗癌性恶病质的作用,其机制可能与其能抑制肿瘤生长、调节血清细胞因子TNF-α、IL-6的异常升高有关。     

结合亚油酸对胰岛素抵抗模型MSG肥胖小鼠的影响结合亚油酸对胰岛素抵抗模型MSG肥胖小鼠的影响

目的研究结合亚油酸对胰岛素抵抗模型MSG肥胖小鼠的胰岛素抵抗是否有改善作用。方法建立胰岛素抵抗模型后分为模型、结合亚油酸和罗格列酮组,观察结合亚油酸对MSG小鼠肥胖、葡萄糖代谢、胰岛素抗性、血及脂肪组织中TNF-α含量等的影响。结果结合亚油酸使MSG小鼠体重增长减少,体型明显改变,但对MSG小鼠异常的胰岛素和葡萄糖耐量、高胰岛素血症及脂肪组织中TNF-α含量升高均无改善,使胰岛素敏感指数明显降低。结论结合亚油酸对MSG小鼠有一定减肥作用,对MSG小鼠的胰岛素抵抗无改善作用。