5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响

目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种"发物"对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制。方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个"发物"组和对照组,观察各种"发物"对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化。结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48 h时差异有统计学意义(P0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关。竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响。     

变应性接触性皮炎模型鼠体内Th17细胞活性变化

目的:研究变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型鼠外周血及皮损处Th17细胞活性变化情况及其意义。方法:利用2,4-二硝氟苯(DNFB)诱导构建ACD小鼠模型,分别于激发前及激发后的第3、6、9、12、24 h取小鼠耳组织及外周血,评估小鼠耳组织炎症情况,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损处IL-17及RORγt mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17水平。结果:激发后24 h内小鼠耳组织肿胀程度逐渐加重,皮损中IL-17和RORγt mRNA表达量也逐渐升高,激发后各组与激发前组比较差异有统计学意义(均P<0.05);耳组织IL-17和RORγt mRNA表达量与其肿胀程度呈正相关;激发后小鼠血清中IL-17水平升高,在6小时达到最高,随后逐渐下降。结论:在ACD小鼠的急性炎症期,皮损及外周血中Th17细胞活性增强,并且局部皮损处的Th17细胞活性与炎症程度密切正相关。     

咪唑斯汀对小鼠接触性变态反应模型的作用研究

目的探讨咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠ACD为模型,设立两个不同阶段用药组观察3种剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀、真皮内炎性细胞浸润、血清IL-4,IL-12和IFN-γ水平的影响。结果两个不同阶段用药组咪唑斯汀均能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀及真皮炎症细胞浸润,并呈剂量依赖性。咪唑斯汀可降低诱发后24h和72h小鼠血清IL-12和诱发后72hIFN-γ水平。结论咪唑斯汀对小鼠ACD具有治疗作用,这种作用可能与下调致炎性细胞因子的水平有关。     

饱和氢氯化钠溶液对小鼠变应性接触性皮炎的影响

目的 探讨饱和氢氯化钠溶液对变应性接触性皮炎（ACD）的治疗作用及相关机制。方法 将40只小鼠随机分为四组：对照组、对照 + 饱和氢氯化钠溶液组、ACD组和ACD + 饱和氢氯化钠溶液组。将二硝基氟苯搽在小鼠外耳建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,腹腔注射饱和氢氯化钠溶液5 ml/kg进行治疗。评估皮损,计算耳厚度差、耳肿胀度,酶联免疫吸附试验检测皮损组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-17和干扰素γ（IFN-γ）水平,并计数皮损中炎性细胞数量。采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD分析法。 结果 与对照组比较,ACD组皮损评分（7.33 ± 1.53）、耳厚度差［（0.73 ± 0.15） mm］和耳肿胀度［（18.67 ± 3.05） mg］增加,左耳皮损组织TNF-α［（1475.52 ± 233.81） ng/g］、IL-6［（184.65 ± 78.39） ng/g］、IL-17［（628.56 ± 201.44） ng/g］和IFN-γ［（197.72 ± 37.81） ng/g］水平和炎性细胞数量［（752.00 ± 166.06）个/mm2］亦增加（均P < 0.05）;与ACD组比较,ACD + 饱和氢氯化钠溶液组皮损评分（3.33 ± 0.58）、耳厚度差［（0.46 ± 0.11） mm］、耳肿胀度［（11.00 ± 2.64） mg］、左耳皮损组织TNF-α［（817.72 ± 101.13） ng/g］、IL-6［（95.86 ± 36.65） ng/g］、IL-17［（373.38 ± 126.74） ng/g］和IFN-γ［（63.31 ± 17.38） ng/g］水平和炎性细胞数量［（384.00 ± 97.35）个/mm2］均降低（均P < 0.05）。结论 饱和氢氯化钠可以减轻ACD中炎症因子的释放。     

5种食物对小鼠接触性炎症反应及血清IL-4和IL-17的影响

目的:明确香菇、辣椒、带鱼、羊肉和海虾5种食物对慢性变应性接触性皮炎(CACD)小鼠模型炎症反应及血清IL-4和IL-17表达的影响。方法:36只小鼠用2,4-二硝基氟苯诱导建立CACD模型,5种食物煎煮后灌胃,对照组予纯水灌胃。测量每组耳厚度和耳重量并用ELISA检测血清IL-4和IL-17水平。结果:与对照组相比,辣椒和羊肉明显增加耳厚度、耳重量和血清IL-17水平(P0.05);带鱼和海虾对小鼠耳厚度和耳重量无明显影响(P0.05),但显著下调血清IL-4水平(P0.05);香菇对各项指标均无影响(P0.05)。结论:辣椒和羊肉可能通过上调血清IL-17水平加重CACD小鼠模型炎症反应。     

IL-35在特应性皮炎样小鼠模型中的表达

目的：检测IL-35在特应性皮炎小鼠模型中的表达。方法：将30只BALB/c小鼠随机分为模型组及对照组,每组15只,使用丙酮：橄榄油3：1溶液作为基质配置0.5% 2,4-二硝基氟苯（DNFB）经皮致敏建立特应性皮炎样小鼠模型。造模成功后使用ELISA法检测小鼠血清中IL-35、IL-4、IFN-γ、IL-17的水平,采用RT-PCR法检测皮肤组织中IL-12p35mRNA及EBI3mRNA水平。结果：模型组小鼠背部皮肤出现明显炎症,病理表现为表皮增厚、海绵水肿、真皮浅层炎细胞浸润。模型组小鼠血清中IL-35水平明显低于对照组（P<0.05）,IL-4、IL-17水平明显高于对照组（P<0.05）且IL-35与IL-17水平呈负相关（P<0.05）;模型组小鼠背部皮损组织中IL-12p35及EBI3mRNA水平均低于对照组（P<0.05）。结论：IL-35可能在特应性皮炎发病中发挥作用。     

两种变应原致小鼠变应性接触性皮炎的研究

目的 建立两种变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型,并探讨其机制。方法 分别以二硝基氟苯和荧光素-5-异硫氰酸盐作为致敏剂,以腹部致敏、耳部激发的方法建立两种ACD小鼠模型。激发前后测量耳廓厚度,计算耳肿胀度;H-E染色观察耳组织病理改变。用免疫组化法检测局部皮损中及用ELISA法检测淋巴结细胞分泌的Th1型/Th2型细胞因子水平。结果 ①成功建立两种ACD小鼠模型。②两种模型的局部皮损中细胞因子的表达有差异。二硝基氟苯组以白介素2表达为主;异硫氰酸荧光素组以白介素4表达为主。③二硝基氟苯组淋巴结细胞分泌干扰素酌的量是异硫氰酸荧光素组的5倍多;异硫氰酸荧光素组淋巴结细胞分泌白介素4的量是二硝基氟苯组的约2倍。结论 二硝基氟苯诱导以Th1型细胞因子占优势的ACD,异硫氰酸荧光素诱导以Th2型细胞因子占优势的ACD。     

虎榆软膏治疗变应性接触性皮炎小鼠模型的药效学及作用机制

目的:探讨虎榆软膏对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的疗效及抗炎机制.方法:用2,4-二硝基氟苯对C57小鼠腹部致敏,耳部和背部激发,分别建立急性ACD和慢性ACD模型.两种模型均随机分为5组:空白对照组、模型组、虎榆软膏组、阳性组、基质组.观察鼠耳组织病理学改变.急性ACD模型:比较各组耳厚度及左右耳质量差.慢性A...     

中药抗湿疹制剂对小鼠变应性接触性皮炎的影响及其机制

目的 探讨中药抗湿疹制剂亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制.方法 以2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立诱发的小鼠ACD模型,外用亲诺婴儿百草益肤制剂及外用婴儿湿疹膏作对照观察分组给药后小鼠耳朵的肿胀度及组织病理变化,同时用ELISA及免疫组化方法 分别检测不同时相各组小鼠血清和耳上皮组织中白介素(IL)-2及干扰素(IFN)-γ表达水平.结果 亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水及婴儿湿疹膏组均能降低耳肿度(P＜0.05),下调小鼠血清及皮损中IL-2、IFN-γ浓度,且亲诺婴儿百草益肤膏作用更明显.结论 亲诺婴儿百草益肤膏能有效抑制小鼠ACD,其疗效优于亲诺婴儿百草益肤水组和婴儿湿疹膏组,作用机制可能与抑制IL-2,IFN-γ等炎症因子的释放有关.     

外用茶油对变应性接触性皮炎发生的影响

目的 观察茶油对小鼠变应性接触性皮炎发生的影响。方法 建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,外用药物进行治疗,观察发生皮炎的小鼠耳片的组织学变化（HE染色）,RT-PCR检测组织中炎症细胞因子IL-2、IFN-γ mRNA的表达水平。结果 成功建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,且皮肤中IL-2、IFN-γ mRNA的表达显著增高。哈西奈德溶液组和茶油组的耳片组织肿胀明显减轻,炎症反应轻微,炎性细胞浸润数目少,组织病理变化轻。在茶油和哈西奈德溶液的干预下,炎性组织IL-2、IFN-γ的mRNA表达均不同程度下降。结论 茶油减轻二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的病理损害,下调了炎症因子的表达。     

初次变应性接触性皮炎小鼠模型的建立与评价

目的 建立并评价初次变应性接触性皮炎（ACD）小鼠模型。方法 用1-氟-2,4二硝基苯（DNFB）分别制作经典ACD小鼠模型及初次ACD模型,在以下3方面对二者进行比较：以激发前后耳肿度为临床观察指标;以ELISA与实时RT-PCR方法检测耳组织中IL-2、INF-γ与IL-4的表达水平;进行局部淋巴结分析（LLNA）,以流式细胞术检测耳引流淋巴结中淋巴细胞增殖与活化的情况。结果 初次ACD小鼠模型耳背部单次用药6天后出现较明显的耳肿度变化,这与经典ACD模型自诱导至炎症出现的时间相同;与经典ACD小鼠模型相似,初次ACD小鼠模型的耳肿度亦呈现出随时间变化的趋势;二者组织浸润细胞均以单一核细胞为主;与正常小鼠相比,二者组织中Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ表达均增加,Th2型因子IL-4均未增加,耳引流淋巴结中T淋巴细胞均出现明显增殖与活化。结论 初次ACD模型与经典模型机制相似,均为Th1型变态反应,二者可以互用。     

二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性变应性接触性皮炎的作用及抗炎机制探讨

目的评价二十五味儿茶凝胶治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的疗效。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠背部变应性接触性皮炎。60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、丁酸氢化可的松(尤卓尔)组、二十五味儿茶凝胶高剂量、中剂量、小剂量组,每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、对小鼠免疫器官的影响及血清中IL-17和TNF-α水平的变化。结果二十五味儿茶凝胶中、大剂量能有效减轻慢性ACD小鼠引起的免疫器官肿大,减轻皮损炎症程度,减少组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中TNF-α和IL-17水平。结论二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其降低TNF-α、IL-17,调节了Th1、Th17型细胞因子平衡,通过多途径抑制自身免疫反应的发生有关。     

养血祛风汤对特应性皮炎小鼠模型血清IgE、IL-4和IFN-γ的影响

目的观察养血祛风汤对特应性皮炎小鼠模型血清Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的影响。方法选取30只小鼠,经2、4-二硝基氟苯造模成功后,将小鼠分为实验组、对照组、空白组,分别给予相应药物灌胃,15 d后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组Ig E、IL-4、IFN-γ水平。结果对照组小鼠皮损处改变病理符合特应性皮炎改变,血清Ig E、IL-4水平升高,IFN-γ水平下降,经养血祛风汤治疗后,实验组血清Ig E、IL-4水平显著下降(P0.01),IFN-γ水平升高(P0.05)。结论养血祛风汤有调节特应性皮炎小鼠模型血清Ig E、IL-4、IFN-γ水平的作用,同时对皮损处红斑、渗出、苔藓化有明显改善。     

枸地氯雷他定对小鼠变应性接触性皮炎中Th1/Th2的影响

目的:明确枸地氯雷他定对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠耳廓肿胀程度的抑制作用以及对Th1/Th2相关细胞因子水平的影响。方法:建立ACD小鼠模型,观察口服不同剂量(1 mg/kg,2mg/kg,3 mg/kg,4 mg/kg)枸地氯雷他定对ACD小鼠耳廓肿胀的抑制作用(应先造模,后饲药物),采用ELISA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ,TNF-α的水平。结果:口服各剂量枸地氯雷他定均能明显抑制ACD小鼠的耳廓肿胀程度,且具有剂量依赖性。模型组血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平明显高于正常对照组(P0.01),药物干预后血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平呈剂量依赖性下降。结论:枸地氯雷他定可能通过调节Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ,IL-4,TNF-α水平对ACD小鼠的治疗发挥作用。     

咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究

目的 研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法 建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果 口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论 咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.     

维生素D受体激动剂对模型小鼠特应性皮炎的治疗作用

目的观察维生素D受体激动剂(vitamin D receptor activators,VDRAs)对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型小鼠的治疗作用并探讨其在免疫方面的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为3组,即空白组、AD模型组和VDRAs治疗组,每组6只。用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型,共刺激9次。AD模型组和治疗组均需要造模。造模成功后,治疗组小鼠腹腔注射BXL-628,每2天注射1次,共注射7次;空白组和AD模型组不给予任何治疗。用测厚仪测量小鼠左耳中部厚度,肉眼直接观察小鼠腹部皮损变化。组织病理切片后显微镜下观察小鼠腹部皮肤厚度及炎细胞浸润情况。ELISA法测定各组小鼠血清中IL-4和IFN-γ水平。结果 VDRAs治疗组小鼠耳部肿胀度及腹部皮损炎症反应较模型组明显改善,血清IFN-γ水平高于模型组,血清IL-4水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 VDRAs可促进AD小鼠IFN-γ分泌和抑制IL-4分泌,并调节Th1/Th2失衡,这可能是其对AD模型小鼠有一定的治疗作用的机制之一。     

复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎小鼠模型的影响

目的研究复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的影响。方法建立小鼠变应性接触性皮炎反应模型,观察使用不同浓度复方木尼孜其颗粒后的效果。结果复方木尼孜其颗粒高剂量组能明显抑制ACD小鼠的耳厚度、耳肿胀度,真皮中多形核细胞及单一核细胞数,以及ACD小鼠外周血γ干扰素(IFN)含量。结论复方木尼孜其颗粒能明显抑制二硝基氟苯(DNFB)诱导的变应性接触性皮炎。     

吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制研究

目的探讨吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制。方法用二硝基氯苯(DNCB)反复刺激新生Nc/Nga小鼠背部皮肤,建立小鼠试验性特应性皮炎模型。36只小鼠分为3组:正常对照组、模型组、试验组(吴茱萸次碱软膏治疗),每组12只。试验组连续用药2周,分别于第8天、15天测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测第8天、15天血清中细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素(IL)-4,IL-5,免疫球蛋白E(IgE)的表达。结果吴茱萸次碱治疗第8天、15天,皮损厚度及皮肤质量明显下调(P0.05),血清中细胞因子IL-4、IL-5和IgE水平明显低于模型组,IFN-γ水平明显高于模型组(P0.05)。结论吴茱萸次碱软膏可能通过促进IFN-γ分泌,下调炎症因子IL-4、IL-5水平,以及抑制IgE表达,从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。     

青鹏软膏对小鼠特应性皮炎模型的影响及机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性特应性皮炎（AD）的抑制作用及可能机制。 方法 用2,4-二硝基氟苯在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性特应性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%、75%及50%青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药14 d,分别在用药第8天及第15天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中细胞因子的表达。结果 青鹏软膏各浓度组在用药第8天及第15天均明显减轻皮肤炎症和水肿,减少淋巴细胞浸润。100%青鹏软膏组和75%青鹏软膏组在用药第8天及第15天,血清及皮损匀浆IL-4和IL-5水平显著低于模型组和基质对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。100%青鹏软膏组在用药15 d,血清IL-2、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平升高,皮损匀浆IFN-γ及TNF-α水平升高,与模型组及基质对照组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 青鹏软膏能缓解小鼠AD模型炎症,可能是通过调节Th1和Th2 平衡而起作用。     

染料木黄酮对致敏小鼠引流淋巴结细胞因子的抑制作用

目的研究染料木黄酮(genistein,GEN)对致敏小鼠引流淋巴结细胞细胞因子分泌水平的影响,探讨GEN抑制小鼠接触性皮炎(contact dermatitis,CD)的机制。方法建立二硝基氟苯(Dinitrofluoro-benzene,DNFB)致敏小鼠模型,用Lum inexTM100检测小鼠引流淋巴结细胞培养上清液IFN-γ,IL-2,TNF-α及IL-4,IL-10的水平。结果 GEN可显著抑制致敏小鼠引流淋巴结细胞培养上清液IFN-γ,IL-2,TNF-α,IL-4,IL-10的上调(P0.05)。结论 GEN对致敏小鼠引流淋巴结细胞IFN-γ,IL-2,TNF-α及IL-4,IL-10等细胞因子的抑制作用可能是GEN抑制小鼠接触性皮炎的机制之一。