帕金森病轻度认知障碍

帕金森病（PD）是一种影响超过400万人的神经退行性疾病。在未来的20年里,50岁患病人数预计会增加一倍。通常根据运动特征来定义帕金森疾病,如静止震颤、运动缓慢、肢体僵硬和步态障碍等,但非运动性特征也逐渐被认为是PD的一种,不仅包括认知障碍和痴呆,还包括情绪障碍、精神病、睡眠障碍和自主神经功能障碍等。流行病学研究表明,PD中痴呆的发病率约为40%,患病8年后痴呆发病率约为78％,20年后约为83％。Anang等经过3.6年的随访后发现,26.1%的帕金森患者会发展为痴呆（即每年7.2%）,并通过个体变量验证序列显示帕金森与痴呆的相关性为62.5%。这些非运动性特征常伴有残疾、降低生活质量,并且对左旋多巴胺和多巴胺能的治疗无反应。非多巴胺类神经递质,如乙酰胆碱、去甲肾上腺素和5-羟色胺涉及PD非运动特征的发病机制,为认知和情绪的几种药理学研究提供理论依据。这些非运动特征伴随着PD的持续时间增加而增加,纵向研究表明它们是残疾疾病中长期的主要影响因素。轻度认知障碍通常被认为是PD过程中非运动型并发症,同时也是PD发生痴呆的前兆。     

体外鉴定衣原体质粒侵袭细胞相关毒力基因

目的 比较几种转化沙眼衣原体鼠肺炎株（MoPn ）对宿主细胞的感染力,鉴定与衣原体质粒侵袭细胞相关的毒力基因。 方法 培养携带敲除了不同开放阅读框架（ORF）质粒的转化菌株,并不断扩增收集。测定浓度后,以相同菌量接种并按离心 + 二乙胺乙基葡聚糖（DEAE）、离心、DEAE、无任何处理4个条件分别对菌株进行处理,采用间接免疫荧光法计数包涵体数目;分别于（20、40、60 h）观察各菌株连续3代感染细胞后菌斑形成速度与面积。用Lugol碘染色观察各菌株包涵体内糖原合成情况。 结果 敲除质粒编码蛋白Pgp4的菌株pGFP::CMΔPgp4在4种条件下包涵体数目分别为（10.20 ± 1.30）、（6.80 ± 0.44）、（3.00 ± 1.22）、（0.80 ± 0.45）个,阴性对照组质粒缺失株CMUT3包涵体数目分别为（6.40 ± 0.89）、（3.80 ± 0.83）、（1.60 ± 0.89）、（0.60 ± 0.54）个,同一条件下两者均表现出相近的感染力,包涵体数目均低于同一条件下其他菌株（均P < 0.01）。同一菌株不同条件下,包涵体数目差异有统计学意义（F = 845.310,P < 0.01）,各菌株在离心 + DEAE条件下包涵体数目最多;连续3代感染细胞时菌斑形成速度和大小均低于其他菌株;并有糖原累积的障碍。 结论 Pgp4是衣原体质粒侵袭细胞相关的毒力基因之一。     

反射式共聚焦显微镜辅助诊断疥疮

患儿男，8岁。双手及腋下红色丘疹，阴囊结节伴瘙痒3个月。皮肤科检查：双手背、指间、掌纹间隙及腕部屈侧可见粟粒大暗红色丘疹，双侧腋下及股部可见豆粒大红色丘疹，阴囊和阴茎可见多发绿豆至黄豆大暗红色结节。反射式共聚焦显微镜下可见隧道、疥螨虫体、虫卵及粪便。诊断：疥疮。     

先天性自愈性网状组织细胞增生症1例

报告新生儿先天性自愈性网状组织细胞增生症1例。新生儿男,出生5 h。出生时全身多发红色丘疹5 h。皮肤科检查:面部、躯干、双下肢及双足散在分布鲜红色丘疹,黄豆至豌豆大,半球形,表面光滑、无溃疡。反射式共聚焦激光扫描显微镜(RCM)显示:表皮结构紊乱,正常蜂窝状结构消失,表皮浅层可见低折光空洞样外观及较多中度折光的炎性细胞浸润,正常环状真皮乳头状结构消失,真皮层可见大量中度折光的炎性细胞及大量大小不等、形态不一的高折光颗粒状物质浸润。皮肤超声示:表皮隆起、连续性中断,累及表皮层及真皮层,表面光滑,呈均匀低回声,形态不规则,边界欠清,真皮上层可见点状、片状中强回声,可除外血管病变。皮损组织病理:真皮上部可见较多体积较大、胞质丰富的朗格汉斯细胞,细胞核不规则,为肾型或咖啡豆样,可见淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。免疫病理:CD1a(+)、S-100蛋白(+)、Langerin(+)。3个月内皮损基本消退,随访10个月余,未见新发皮损及系统性损害。诊断:先天性自愈性网状组织细胞增生症。     

幼儿疥疮一例

患儿,男,3岁。臀部皮疹伴痒2个月余。皮肤科情况:臀部、双下肢、躯干可见红斑、丘疹、结节;阴茎可见单发暗红色结节。皮肤镜示:镜下可见隧道,隧道一端可见棕色小三角形结构。反射式共聚焦显微镜示:镜下可见开口于表皮的中高折光隧道结构;境界清楚疥螨虫体;椭圆形,轮廓清楚的虫卵结构;圆形高折光粪便结构。诊断:疥疮。     

先天性平滑肌瘤1例

新生儿男, 出生23 d, 因出生即发现右肘部肿物于2021年2月就诊。患儿系第1胎, 第1产, 足月剖宫产。否认局部外伤史, 既往史及家族史无特殊。