复方木尼孜其颗粒对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性及黑素合成的影响

目的 研究复方木尼孜其颗粒对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性及黑素合成的影响.方法 培养小鼠B16黑素瘤细胞,采用MTT法测定不同浓度复方木尼孜其颗粒对细胞增殖的影响,采用L-DOPA氧化法测定其对细胞酪氨酸酶活性的影响,采用NaOH裂解法检测细胞黑素含量.结果 复方木尼孜其颗粒高剂量组能明显抑制小鼠B16黑素瘤细胞黑素的合成,但是对酪氨酸酶活性无影响.结论 复方木尼孜其颗粒能抑制小鼠B16黑素瘤细胞黑素的合成,在治疗色素性皮肤病中有一定前景.     

咪唑斯汀对小鼠接触性变态反应模型的作用研究

目的探讨咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠ACD为模型,设立两个不同阶段用药组观察3种剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀、真皮内炎性细胞浸润、血清IL-4,IL-12和IFN-γ水平的影响。结果两个不同阶段用药组咪唑斯汀均能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀及真皮炎症细胞浸润,并呈剂量依赖性。咪唑斯汀可降低诱发后24h和72h小鼠血清IL-12和诱发后72hIFN-γ水平。结论咪唑斯汀对小鼠ACD具有治疗作用,这种作用可能与下调致炎性细胞因子的水平有关。     

咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究

目的 研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法 建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果 口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论 咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.     

咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪对小鼠变应性接触性皮炎作用的比较研究

目的:比较咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用。方法:建立小鼠ACD模型,采用致敏前及诱发后两种给药方法,口服不同剂量咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪,观察抑制作用。结果:致敏前开始给药,3种药物均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05),但咪唑斯汀的抑制作用强于氯雷他定及西替利嗪(P<0.05);诱发后开始给药,咪唑斯汀组小鼠耳肿胀消退快于氯雷他定及西替利嗪(P<0.05)。结论:咪唑斯汀对小鼠ACD抑制作用强于氯雷他定和西替利嗪。     

咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎的作用及与血清白三烯的关系

为研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的疗效,分析咪唑斯汀与血清白三烯的相关性。建立小鼠ACD疾病模型,观察咪唑斯汀在不同时间点对小鼠ACD炎症性肿胀的治疗作用;同时使用酶联免疫法检测血清白三烯C4(LTC4)水平并进行相关分析。咪唑斯汀对小鼠ACD的炎症性肿胀具有显著迅速地抑制作用;而且其皮肤肿胀度与血清LTC4水平呈正相关。咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎有很好的治疗作用,其机制可能是抑制5-脂氧合酶的活性,继而阻止白三烯的产生而发挥其抗炎活性。     

中药黄柏、茯苓及栀子抗迟发型超敏反应作用的实验研究

本研究以小鼠 2、4 -二硝基氟苯 ( DNFB)变应性接触性皮炎 ( ACD)为迟发型超敏反应 ( DHR)的实验模型 ,分别以黄柏、茯苓及栀子的高、中、低剂量于致敏期及诱发期给药 ,观察鼠耳肿胀、耳部组织块重量。结果显示黄柏、茯苓及栀子均能明显抑制 ACD,且呈现一定量效关系 ,这对临床应用中药治疗以 DHR为主要发病机理的疾病具有指导作用     

钙通道阻滞剂对小鼠接触性皮炎的影响

为了探讨钙通道阻滞剂对小鼠接触性皮炎的作用及其作用机理,我们首先用钙通道阻滞剂(硝苯地平、地尔硫、维拉帕米和盐酸氟桂利嗪)对二硝基氯苯和巴豆油引起的小鼠变应性和刺激性接触性皮炎进行了研究,发现它们可显著减少二硝基氯苯引起的小鼠耳肿胀(P<0.01和P<0.05)及真皮单一核细胞浸润(P<0.01);而对巴豆油引起的小鼠耳肿胀及真皮单一核细胞浸润无明显减少或增加(P均>0.05)。其次,采用MTT比色分析法,用硝苯地平、地尔硫、维拉帕米对小鼠体外和盐酸氟桂利嗪对小鼠体内淋巴细胞转化及白介素2产生进行研究,发现无论在体外还是在体内,它们皆可抑制小鼠淋巴细胞转化及白介素2产生。提示钙通道阻滞剂可抑制小鼠变应性接触性皮炎,而对小鼠刺激性接触性皮炎无明显作用。钙通道阻滞剂直接抑制淋巴细胞转化及白介素2产生,并通过抑制白介素2而间接地进一步影响淋巴细胞增殖,可能是其免疫抑制的重要机制。     

初次变应性接触性皮炎小鼠模型的建立与评价

目的 建立并评价初次变应性接触性皮炎（ACD）小鼠模型。方法 用1-氟-2,4二硝基苯（DNFB）分别制作经典ACD小鼠模型及初次ACD模型,在以下3方面对二者进行比较：以激发前后耳肿度为临床观察指标;以ELISA与实时RT-PCR方法检测耳组织中IL-2、INF-γ与IL-4的表达水平;进行局部淋巴结分析（LLNA）,以流式细胞术检测耳引流淋巴结中淋巴细胞增殖与活化的情况。结果 初次ACD小鼠模型耳背部单次用药6天后出现较明显的耳肿度变化,这与经典ACD模型自诱导至炎症出现的时间相同;与经典ACD小鼠模型相似,初次ACD小鼠模型的耳肿度亦呈现出随时间变化的趋势;二者组织浸润细胞均以单一核细胞为主;与正常小鼠相比,二者组织中Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ表达均增加,Th2型因子IL-4均未增加,耳引流淋巴结中T淋巴细胞均出现明显增殖与活化。结论 初次ACD模型与经典模型机制相似,均为Th1型变态反应,二者可以互用。     

二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性变应性接触性皮炎的作用及抗炎机制探讨

目的评价二十五味儿茶凝胶治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的疗效。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠背部变应性接触性皮炎。60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、丁酸氢化可的松(尤卓尔)组、二十五味儿茶凝胶高剂量、中剂量、小剂量组,每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、对小鼠免疫器官的影响及血清中IL-17和TNF-α水平的变化。结果二十五味儿茶凝胶中、大剂量能有效减轻慢性ACD小鼠引起的免疫器官肿大,减轻皮损炎症程度,减少组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中TNF-α和IL-17水平。结论二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其降低TNF-α、IL-17,调节了Th1、Th17型细胞因子平衡,通过多途径抑制自身免疫反应的发生有关。     

复方氟米松软膏对慢性变应性接触性皮炎模型鼠的治疗作用

目的探讨复方氟米松软膏治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎的疗效及机制。方法用0.5%2,4二硝基氯苯(DNCB)制备小鼠慢性变应性接触性皮炎模型40只,随机分为治疗组(复方氟米松软膏)、治对照组(地塞米松)、空白对照组(模型组)和对照组(冷霜)。除空白对照组外,余三组在小鼠背部均匀涂抹实验药物,2次/d,连续2周。观察各组干预后皮肤组织病理及组织IL-4水平。结果复方氟米松治疗组小鼠较对照组皮损处角质层明显变薄,表皮厚度恢复正常;炎症细胞明显减少,IL-4含量显著降低(P<0.05)。结论复方氟米松软膏治疗慢性变应性接触性皮炎,具有一定的效果,其机制可能与下调局部皮损炎性因子有关。