药物影响缺血性鼠脑C-fos、bel-2基因表达的研究

本文用免疫组化法对缺血性大白鼠脑皮层的细胞调亡相关基因C-fos及bel－2表达及蝮蛇抗栓酶、尼膜地平、桂枝茯苓等丸对其影响进行了实验研究。发现桂枝茯苓等丸对C-fos及bel－2均有作用．尼莫地平对两者均无影响，而蝮蛇抗栓酶只影响C-fos的表达。对临床治疗有重要的指导意义.     

蝮蛇抗栓酶对重症柏查氏综合征患者腹水及血液流变学的影响

蝮蛇抗栓酶对重症柏查氏综合征患者腹水及血液流变学的影响江学良崔慧斐董兴成探讨蝮蛇抗栓酶对１１例柏查氏综合征（ＢＣＳ）患者腹水及血液流变学的影响。报告如下。１病例与方法１．１病例：１１例中男８例，女３例，年龄２２～３６岁，病程２个月～４年。所有病例均经...     

全脑缺血—再灌注大鼠大脑c—fos基因表达的实验研究

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注时大脑细胞ｃｆｏｓ基因表达及药物对其的影响，为探讨脑缺血再灌注损伤的基因机制提供依据。方法：从不同缺血再灌注时点大鼠的大脑提取ＲＮＡ，与探针ｃｆｏｓｃＤＮＡ进行打点分子杂交，图像经分析测出各时点大脑ｃｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的相对水平。结果：大脑ｃｆｏｓ基因表达从缺血２０分钟开始，再灌注２０分钟表达水平显著高于对照组（Ａ值：１０．１２８±１．４５４比２．１３２±０．６２３，Ｐ＜０．０１），再灌注４０分钟达高峰（Ａ值：１４．９０８±１．８６２），随后下降，再灌注９０分钟达到并维持正常水平，显示ｃｆｏｓ基因早期、快速、一过性高表达；用尼莫地平缺血前预处理能显著抑制缺血３０分钟再灌注４０分钟时大脑ｃｆｏｓ基因表达（Ａ值：２．３１２±０．９４１）。结论：ｃｆｏｓ基因极可能介导了Ｃａ２＋的信息，作为信使参与全脑缺血再灌注大脑病理损伤的基因机制     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c—fos,bcl—2蛋白的动态变化

目的：探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法：采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内ｃ－ｆｏｓ、ｂｃｌ－２蛋白表达的水平。结果：（１）脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见ｃ－ｆｏｓ阳性表达,并于缺血３０ｍｉｎ再灌注１ｈ时阳性表达达高峰;（２）脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同。于缺血２ｈ再灌注３ｈ时阳性表达达高峰     

蝮蛇抗栓酶的不良反应

蝮蛇抗栓酶的不良反应刘春起，张洪树蝮蛇抗栓酶（Ｓｖａｔａ）是从蝮蛇毒中提取配制的一种酶制剂。自１９６３年Ｋｅｉｄ将蝮蛇毒用于临床以来，目前已有３种蝮蛇毒制剂（去纤酶、抗栓酶、清栓酶）。蝮蛇抗栓酶对脑血栓形成各期、冠心病、血栓闭塞性脉管炎、高粘血症等２...     

精制蝮蛇抗栓酶治疗高粘血症125例临床分析

我院应用精制蝮蛇抗栓酶治疗不同疾病所致高粘血症疗效显著，现报告如下：资料与方法一、观察对象：１２５例均为住院病人，不同病因经血液流变学检查确诊为高粘血症，其中男８４例，女４１例，年龄３４－７５岁，平均年龄５７．２岁．冠心病心绞痛１４例，急性心肌梗塞１３例，陈旧性心肌梗塞１２例，风湿性心脏病２例，心肌病１例，高血压病２５例，急性脑梗塞３０例，脑动脉硬化１６例，肺心病１２例．二、给药及观察方法：应用中国医科大学生产的精制蝮蛇抗栓酶，按常规皮试无过敏者将精制蝮蛇抗栓酶２单位溶于２００毫升生理盐水中静滴…     

蝮蛇抗栓酶治疗高粘滞血症939例血液流变性临床分析

本文观察高粘滞血症［也叫高粘滞综合征（Ｂｌｏｏｄ Ｈｙｐｅｒｖｉｓｉｃｏｓｉｔｙ－ｄｒｅｍｅ，ＢＨＳ）］９３９例使用蝮蛇抗栓酶（ＳＶＡＴＥ）治疗前后血液流变性变化．探讨ＳＶＡＴＥ对ＢＨＳ的治疗价值。高粘滞血症９３９例使用蝮蛇抗栓酶０．５Ｕ／天、静滴１５天一疗程。一般２疗程，治疗后除血小板不下降外（Ｐ）０．０５），血液流变学各项指标均下降至正常或接近正常。治疗前后有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。其中以降低纤维蛋白原及红细胞电泳时间作用最明显；其他依次为血浆粘度、血小板粘附率、全血粘度、全血还原粘度、体外血栓形成试验、血沉方程Ｋ值、血沉、红细胞比积。对高血脂患者，蝮蛇抗桂酶也能降低总胆固醇及甘油三酯。治疗前后比较二者有显著性差异（０．０５）Ｐ＞０．０１）。     

蝮蛇抗栓酶临床应用中的特殊不良反应

蝮蛇抗栓酶临床应用中的特殊不良反应广西省都安县人民医院（５３０７００）蓝顶琴蝮蛇抗栓酶（Ａｈｙｌｓａｎｔｉｎｆａｒｃｔａｓｅ，ＳＶＡＴＡ）自８０年代初国内临床应用以来，其治疗谱广，疗效高，但近年来临床报道蝮蛇抗栓酶尚有不少特殊不良反应，现综述如下。一...     

蝮蛇抗栓酶的严重不良反应不能忽视

蝮蛇抗栓酶的严重不良反应不能忽视山东梁山县药品检验所郑希林蝮蛇抗栓酶（Ｒｈｙｌｙｓａｎｔｉｎｆａｒｃｔａｓｅ，简称抗栓酶）是从蝮蛇毒中提取的一种酶制剂，用于脑血管疾病的治疗。临床应用发现它可引起一些严重的不良反应，现就近３年来的部分文献报道病例综述如...     

脑挫裂伤小鼠c—fos基因的表达及糖皮质激素的作用

为探讨ｃ－ｆｏｓ基因在脑挫裂伤神经细胞中的表达及其在继发性损害中所起的作用，本文应用免疫组织化学方法研究了三组脑挫裂伤小鼠神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化，并且应用显微彩色病理图象分析仪进行检测分析。结果表明脑挫裂伤组的胞体数量，胞体直径明显高于对照组，胞体灰度值均低于对照组，应用地塞变松后ｃ－ｆｏｓ表达显著减低。结果提示：ｃ－ｆｏｓ基因参与了脑挫裂伤继发性损害的发生与发展，地塞米松减轻脑水肿的作     

蝮蛇抗栓酶在非心血管疾病中的应用

蝮蛇抗栓酶在非心血管疾病中的应用梁新亮姚卓娅蝮蛇抗栓酶（Ｓｖａｔｅ、抗栓酶）是从蝮蛇毒中提取的一种酶制剂，含有生物激化物质，具有溶栓、抗凝、扩血管和改善微循环作用，被广泛用于脑、心及周围血管疾病［１～２］。随着临床广泛应用和深入研究，陆续发现该药还有...     

矿泉浴和蝮蛇抗栓酶治疗高粘血症150例

１９９２年以来，我们应用兴城矿泉浴和蝮蛇抗栓酶治疗高血粘症患者１５０例，疗效显著，报道如下。资料与方法１－１－病例选择１５０例均系我院住院患者，其中男１１２人，女３８人，年龄最大７５岁，最小３７岁，平均年龄６２岁。其中冠心病４５例，脑血栓形成４０例，高血压病３５例，健康疗养离退体干部３０例。１－２－治疗方法治疗前查血常规，血小板，出凝血时间，血流变检查等。１－２－１－采用兴城矿泉浴全身浸浴法，水温３７～４１℃，每日１次，１５分钟，均在上午７∶３０进行，１５日为１个疗程。１－２－２－蝮蛇抗栓酶治疗…     

尿β—D—半乳糖苷酶速率法测定及其临床应用

尿中β－Ｄ－半乳糖苷酶（β－Ｄ－Ｇａｌａｃｔｏｓｉｄｓｅ，ＧＡＬ酶，Ｅ，Ｃ，３，２，１，２３）主要存在于肾小管细胞。为溶酶体水解酶。当肾实质损害时尿ＧＡＬ酶呈不同程度的增高，对各种肾损害的诊断及预后有重要意义［１，２］，为此我们以２－氯－４－硝基苯基...     

精制蝮蛇抗栓酶－3治疗135例急性脑梗塞的临床观察

精制蝮蛇抗栓酶－３治疗１３５例急性脑梗塞的临床观察北京市和平里医院内科（１０００１３）董丽娟，胡春华精制蝮蛇抗栓酶－３（Ｓｖａｔｅ－３），原名抗栓酶－３，是近年来从蝮蛇毒中提取的一种酶制剂，是中国医科大学老年病防治研究中心经过多年来反复临床试验，研制...     

精制蝮蛇抗栓酶引起溶血性贫血1例

精制蝮蛇抗栓酶引起溶血性贫血１例ＡＣａｓｅＲｅｐｏｒｔｏｆＨｅｍｏｌｙｔｉｃＡｎｅｍｉａＩｎｄｕｃｅｄｂｙＲｅｆｉｎｅｄＡｈｙｌｙｓａｎｔｉｎｆａｒｃｔａｓｅ林爱玲于丽瑛①ＬｉｎＡｉｌｉｎｇ，ＹｕＬｉｙｉｎｇ（ＷｅｎｄｅｎｇＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉ...     

蝮蛇抗栓酶治疗脑血栓73例的疗效及其血液流变学观察

蝮蛇抗栓酶是从东北陆湄蛇毒中提取分离的，具有精氨酸脂酶活性的一种酶制剂。该酶具有显著的抗凝效应［１－３，我内科从 １９８８年以来采用蝮蛇抗栓酶治疗脑血栓７３例（不完全统计），取得显著疗效。并于治疗前后进行血液流变学检查。经统计，发现患者血液流变学各项指标均有明显变化，临床疗效与血液流变学改善一致。蝮蛇抗栓酶不含神经毒，无降血小板的副作用，临床使用未发现严重心、肝、肾的毒性，是一种防治脑血栓及高粘滞血症的较理想新药。     

JAKs—STATs信号传导途径与白血病

在急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中，不同类型均可见ＪＡＫｓ和ＳＴＡＴｓ表达，但表达及活化种类不同，多未达成共识。急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中也有ＪＡＫｓ及ＳＴＡＴｓ表达及活化；慢性髓系白血病（ＣＭＬ）存在ＪＡＫ２的表达及ＳＴＡＴ５的活化，ＳＴＡＴｓ活化可能与ＣＭＬ发生密切相关。ＡＧ－４９０为ＪＡＫ激酶抑制剂，在体内外均可选择性阻断白血病细胞生长和诱导细胞程序死亡，对正常造血无影响。ＪＡＫｓ－Ｓ     

精制蝮蛇抗栓酶的临床应用进展

蝮蛇抗栓酶是从蝮蛇蛇毒中分离出的以精氨酸酯酶为主要成分的一种新型抗凝溶栓酶，已广泛应用于缺血性心脑血管疾病等，近年来其临床应用不断拓宽，现综述如下。１、缺血性脑血管病蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、去纤、降脂、扩张血管、改善微循环以及对神经损伤有促进恢复等多种作用，从而降低缺血性脑血管疾病患者的血液粘度、溶解微小血栓、促进损伤神经恢复。王兰香等［２］到用蝮蛇抗栓酶治疗脑梗塞患者５８例，用法为：精制蝮蛇抗栓酶１ｕ，以生理盐水２５０ｍｌ稀释后静脉滴拄，每日一次，２１天一个疗程，结果显示：脑梗塞患者血液流变…     

蝮蛇抗栓酶的不良反应（国内文献综述）

蝮蛇抗栓酶的不良反应（国内文献综述）黄跃，许鲁宁（福建省三明市第一医院，三明３６５０００）ＡｄｖｅｒｓｅＲｅａｃｔｉｏｎｏｆＡｈｙｓａｎｔｉｆａｒｃｔａｓｕｍ（ＣｈｉｎｅｓｅＬｉｔｅｒａｔｕｒｅｓＲｅｖｉｅｗ）ＨｕａｎｇＹｕｅ，ＸｕＬｕｎｉｎｇ（Ｆｉ...     

rhGM—CSF对VP—16诱导的HL—60细胞凋亡的影响

为探讨ｒｈＧＭ－ＣＳＦ对ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用ｒｈＧＭ－ＣＳＦ孵育的ＨＬ－６０细胞由ＶＰ－１６诱导的凋亡的过程及凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达变化,应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形 和超微结构变化,凝胶电泳检测ＤＮＡ的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达,实验结果显示,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可抑制ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡,它加强了ＶＰ－１６对ｂｃｌ－２表达的下调作用,抑制了ＶＰ－１６对ｆａｓ表达的上调作用,由此推测,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可能是通过下调ｆａｓ表达降低ＨＬ－６０细胞对ＶＰ－１６的敏感性。