扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究及的干预研究

目的：观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用。方法：不同累积剂量ADR心肌病大鼠，分为perindopril干预和非干预组。用胶原I、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术，观察胶原改建及perindopril的作用。结果：心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多。胶原纤维早期较为均匀，晚期粗细不等并有断裂，Ⅰ／Ⅲ型比值升高且与心功损害平行。perindopril组动物胶原增生受到明显抑制，Ⅰ／Ⅲ型比值接近正常，心功能得到改善。结论：心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一，perindopril可起到一定程度的保护作用。     

扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究

目的观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用. 方法不同累积剂量ADR心肌病大鼠,分为perindopril干预和非干预组.用胶原Ⅰ、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术,观察胶原改建及perindopril的作用. 结果心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多.胶原纤维早期较为均匀,晚期粗细不等并有断裂,Ⅰ/Ⅲ型比值升高且与心功损害平行.perindopril组动物胶原增生受到明显抑制,Ⅰ/Ⅲ型比值接近正常,心功能得到改善. 结论心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一,perindopril可起到一定程度的保护作用.     

容量超负荷大鼠心肌胶原组成变化及卡托普利的干预

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对容量超负荷的大鼠（特别是早期）心脏心肌胶原组成的影响。方法：对腹主动脉－腔静脉造瘘造成慢性容量负荷大鼠进行术后立即给予卡托普利干预（５０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ，饮水中服用，ｎ＝１２）及造瘘１个月后干预，用药４９天（ｎ＝１３），另有各相应的非干预对照（均ｎ＝１３）以及假手术对照组（ｎ＝１０）。干预结束时用八道生理记录仪测定大鼠心功能；羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定胶原Ⅰ、Ⅲ型比值。结果：与假手术组比较，慢性容量负荷大鼠，随着时间的推移，心室的收缩及舒张功能均明显受损，心腔扩大，心肌重量指数增加，心肌胶原含量减少，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显著降低（Ｐ＜０．０５）。立即干预组（用药４８天）与非干预组比较，心肌胶原含量降低，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显增加（Ｐ＜０．０５），心室功能受损程度更为严重。结论：卡托普利在容量负荷心脏早期应用有碍于间质胶原的适应性重建，不利于心室功能。     

右心室肥大时心肌间质胶原改建及其前胶原基因的表达

目的了解法乐四联症肥大右室心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的改建及与前胶原基因ｍＲＮＡ表达的关系,为防治心肌间质胶原改建提供新的依据和途径。方法用生化方法定量分析了２２例法乐四联症患者和８例非心血管及胶原系统疾病尸检者的右室心肌间质中的胶原含量和Ⅰ、Ⅲ型胶原比值,以及用斑点杂交法测定法乐四联症患者右室心肌间质Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因ｍＲＮＡ的表达。结果法乐四联症组心肌间质胶原含量为（１４８５±２４８）μｇ／ｍｇ总蛋白,较对照组（７５５±１８９）μｇ／ｍｇ总蛋白明显增多（Ｐ＜００５）;其Ⅰ／Ⅲ型胶原比值为５１０±１８４,较对照组２２７±０５８显著增高（Ｐ＜００５）;法乐四联症组右室心肌间质胶原含量与Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达强度的相关系数分别为０８０（Ｐ＜０００１）、－０２７７（Ｐ＞０１０）。右室心肌间质胶原Ⅰ／Ⅲ型比值与Ⅰ／Ⅲ型前胶原基因表达强度比值呈正相关,ｒ＝０４７（Ｐ＜００５）。结论提示法乐四联症肥大右室心肌间质存在以胶原含量增多和Ⅰ／Ⅲ型比值增高为特点的胶原改建,且主要与Ⅰ型前胶原基因ｍＲＮＡ转录水平上调有关。     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF).结果①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏LVED(cm)和LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0.05).②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加.结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能.     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的　探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF)。结果 ①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏 LVED(cm)和 LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0 .05)。②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原 CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加。结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能。     

心肌纤维化患者血清细胞外基质的变化及其临床意义

目的:观察3种不同病因[风湿性心脏病(RHD)、扩张型心肌病(DCM)、先天性心脏病(congenitalheardisease,CHD)]的心肌纤维化患者血清细胞外基质(ECM)含量的变化,评价其临床价值。方法:选取20例RHD、7例DCM患者左室心肌及20例CHD患者右室心肌标本进行心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原天狼猩红染色,5例正常心肌标本作对照。图像分析系统检测心肌纤维化面积,计算胶原容积分数(CVF);放射免疫法测定心肌纤维化患者与健康对照组(20例)血清ECM[含Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、黏连蛋白(LN)]含量,并与CVF、心功能作相关性分析。结果:①RHD、DCM、CHD患者心肌间质纤维化面积分别为21.47±6.32、18.62±2.24、12.43±3.16,与健康对照组(5.47±1.68)比较,差异有统计学意义(P<0.01);②心肌纤维化组RHD、DCM、CHD患者血清中PCⅠ、PCⅢ、LN含量均较健康对照组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③心肌纤维化组血清ECM水平与心肌纤维化面积及心功能分级呈正相关。结论:心肌纤维化患者血清ECM成分能够反映胶原增生代谢状况,可作为评价心肌纤维化的临床指标。     

通心络胶囊对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织胶原网络重构的影响

目的 观察通心络胶囊时链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型肢原阳性表达及含量、细胞转化因子(TGF-β1)含量的影响.方法 制备STZ糖尿病大鼠38只,随机分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取同月龄Wistar大鼠10只(正常大鼠组),分别灌胃8周.制备心肌切片,免疫组化检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ阳性面密度比值代表其表达程度,取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-β1含量.结果 通心络组与STZ对照组血糖无明显变化.与正常大鼠组比较,STZ对照组心肌胶原Ⅰ阳性面密度比值明显增高(P(0.01),胶原Ⅲ阳性面密度比值明显降低(P(0.01),心肌匀浆胶原Ⅰ含量明显增高(P<0.01).胶原Ⅲ含量降低(P<0.05),心肌胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显增高(P<0.01),TGF-β1含量降低(P<0.01);与STZ对照组比较,通心络组胶原Ⅰ阳性面密度比值降低趋势,胶原Ⅲ阳性面密度比值明显升高(P<0.05),胶原Ⅰ含量明显降低(P<0.01),胶原Ⅲ含量升高(P相似文献   

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

螺内酯和氯沙坦对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌胶原重构的影响

目的研究螺内酯、氯沙坦对大鼠心肌梗死后血流动力学和心肌胶原重建的影响。方法于2005年10月至2006年3月在河北省医科院药理实验室,结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,随机分为假手术组、安慰剂组、螺内酯组、氯沙坦组、螺内酯 氯沙坦组。第2、6周观察平均动脉压(MBP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室相对重量、非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果安慰剂组较假手术组LVEDP升高,心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值增加。第2周,氯沙坦组和螺内酯 氯沙坦组较安慰剂组MBP、LV-EDP、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值下降。第6周,螺内酯组、氯沙坦组及螺内酯 氯沙坦组与安慰剂组相比较LVEDP、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值均下降,螺内酯 氯沙坦组较螺内酯组、氯沙坦组心肌胶原含量降低更显著。结论螺内酯、氯沙坦均可改善心肌梗死后血流动力学,抑制胶原增生。两药联合应用可充分抑制胶原重建作用。