胱抑素C在子痫前期病情评估及早期肾功能损伤的判断价值

子痫前期是妊娠期特发性疾病,临床表现主要为高血压、蛋白尿,可引起母体多组织脏器功能损伤、增加母婴围产期风险。子痫前期患者持续高血压及蛋白尿可造成肾功能损伤,肾小球率过滤功能障碍可增加机体水钠潴留、增加尿蛋白含量,两者形成恶性循环并最终促使病情进展,故早期发现肾功能损伤并采取积极的干预措施是优化孕妇治疗结局的关键所在。     

发热,皮疹,少尿——思考病例(59)讨论部分

临床讨论第一次讨论(3月4日) 进修医师:本例病人以发热、咽痛、急性咽峡炎起病,10天后发现血尿、蛋白尿、尿量减少等尿异常,并伴有轻度水肿、血压偏高及肾功能不全,首先     

Kimura病1例附文献复习

目的:介绍1例木村病(Kimura’s diseaase,KD)的诊治过程.方法:病例分析及复习文献关于KD的主要临床表现、诊断思路及治疗方法.结果:本例KD因纵隔淋巴结肿大伴肿瘤标志物阳性而长期误诊,因长期存在嗜酸性粒细胞增高及反复头面部皮下结节,活检后确诊.强的松治疗伴有蛋白尿表现的KD病有效.结论:KD是一种流行于东亚地区罕见的原因不明的慢性炎症性疾病,由于临床医生认识不足易误诊.     

Kimura病1例附文献复习

目的：介绍1例木村病（Kimura’s disease，KD）的诊治过程。方法：病例分析及复习文献关于KD的主要临床表现、诊断思路及冶疗方法。结果：本例KD因纵隔淋巴结肿大伴肿瘤标志物阳性而长期误诊，因长期存在嗜酸性粒细胞增高及反复头面部皮下结节，活检后确诊。强的松治疗伴有蛋白尿表现的KD病有效。结论：KD是一种流行于东亚地区罕见的原因不明的慢性炎症性疾病，由于临床医生认识不足易误诊。     

简明症状鉴别诊断 第二十二讲 蛋白尿的诊断及鉴别诊断

一、蛋白尿的生成原理当血液流经人体两侧肾脏时,经肾小球滤过后每天约形成180升滤液,滤液中含有蛋白质2～4克。当滤液流经肾小管时,95％以上的蛋白质被肾小管重吸收,故正常人尿中的蛋白质含量很少,每天从尿中排出的蛋白量约40～100毫克,常规尿蛋白定性试验为阴性或微量。如每天尿蛋白排出量持续超过150毫克,即称为蛋白尿。尿蛋白定性试验以 、 、 、 表示,相当于100毫升尿中分别含有30毫克、100毫克、300毫克、500～1000毫克以上的蛋白质。蛋白尿的生成机制可能是:肾小球毛细血管通透     

先天性胆总管囊肿——“黄疸、肝肿大、肝功能异常”的讨论

一、病案分析:本例具有以下特点:①2个月前患肺炎住院中渐出现黄疸;②黄疸持续伴纳差、乏力、呕吐、大使色白、小便为深黄色;③肝肿大为中等硬度,脾不肿大;④黄疸指数升高,谷丙转氮酶中度升高,一度下降后又复升;⑤血清硷性磷酸酶及胆固醇升高。二、讨论:根据上述特点考虑以下疾病: 1.感染中毒性肝炎:患儿2个月前患肺炎住院中出现黄疸,肝功能检查异常,故可考虑此病,但中毒性肝炎应在感染控制后黄疽逐渐消退、肝脏回缩至正常,然而本例黄疸持续未减且有加深,故可排     

小剂量氯氮平中毒致多系统损害一例误诊分析

目的探讨小剂量氯氮平中毒的临床特征和诊治要点。方法对我院收治并误诊的小剂量氯氮平致重症中毒1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因意识不清伴口角抽搐、流涎4 h入院。患精神分裂症10年,长期规律口服氯氮平50 mg、2/d。急诊行头颅MRI检查未见异常,胸部CT提示双肺对称性弥漫性高密度改变,腰椎穿刺脑脊液压力为300 mm Hg,初步考虑癫痫持续状态、颅内感染、肺部感染。经治疗后意识转清,追问病史得知,发病前曾口服氯氮平100 mg,故确诊为小剂量氯氮平中毒,予利尿、降颅压、抗胆碱、气管插管、呼吸机辅助呼吸等综合治疗后好转出院。结论小剂量氯氮平可致多系统损害,提高认识、综合分析、及时行相关医技检查是减少误诊误治的关键。     

胸腺细胞移植治愈SLE并发神经系统损害1例

患者女,23岁。4年前因发热、面颊红斑、关节痛及蛋白尿诊为系统性红斑狼疮(SLE)住院。经用强的松、环磷酰胺治疗4个月缓解出院。院外继用强的松维持治疗,但病情有时反复,不断低热。3年前因持续高热20天,上述症状加重并抽搐、昏迷而诊为SLE并神经系统损害,经静脉给予大量地塞米松及环磷酰胺无好转,故采用胸腺细胞悬液移植疗法。     

巯甲丙甫酸治疗蛋白尿的作用机制

八十年代末,经过对各种原因所致高血压并蛋白尿患者使用巯甲丙甫酸进行回顾,发现巯甲丙可显著降低多种肾脏疾病病理性蛋白尿,并改善肾功能,近年来在原发性肾小坏肾病、糖尿病性肾病、肾血管硬化、lgA肾病等临床应用也发现良好的降低蛋白尿作用。 1 巯甲丙降低蛋白尿作用不依赖降压作用 Fabbri等在90年首次报导巯甲丙甫酸能降低无肾功能不全原发性肾小球肾病蛋白尿,选择13名血压正常,每天蛋白尿大于600mg,血清肌酐小于1.5mg/dl,并且九个月内无严格饮食控制或免疫抑制治疗的病人,在巯甲丙长期治疗的过程中,发现初期即诱导蛋白尿减少,并持续降低平均41％,同时血清白蛋白显著升高。Romero等92年分别使用钙离子     

系列方治疗慢性肾炎蛋白尿——附47例临床疗效观察

蛋白尿是慢性肾炎的主要标志之一,常伴随水肿、血尿、高血压、肾功能损害的改善而减少或消失。但也有相当一部分病例,肾炎的其他症状经治疗已经痊愈或改善,而长期有蛋白尿,故治疗慢性肾炎蛋白尿,已成为肾炎临床研究工作中的一项重要课题。我们经过多年的临床实践,认为慢性肾炎蛋白尿的病机是湿、热、瘀为标,气虚、阴虚为本,脾、肝、肾脏腑功能失调为关键,健脾补肾、益气养阴、清热利湿、活血通络是其治疗原则,采用消蛋白系列方治疗,取得了较为满意的疗效。临床资料 47例中,男34例,女13例,男:女为2.6:1。7～15岁5例,16～19岁3例,20～39岁22例,40～59岁15例,60岁以上2例。年龄最大65岁,平均年龄为32.6岁。诊断分型(按1985年全国第二次肾     

肾炎康复片配合中药辨证治疗蛋白尿验案举隅

蛋白尿是肾脏疾患临床最常见的症状之一,持续或大量蛋白尿会引起肾小球基底膜增厚而致肾小球硬化,最终出现肾功能衰竭;长期大量蛋白丢失,还可以引起水肿、继发性贫血,身体逐渐虚衰,或产生其他病症。因此,减少尿蛋白的泄漏,降低肾小球内压和滤过,对延缓肾功能衰竭的进程显得十分重要。     

甲状腺机能减退症误诊肝硬化腹水1例报告

甲状腺机能减退症是女性较常见的内分泌疾病,可累及全身体各系统.本病起病缓慢,常以某一系统症状为突出表现,故易误诊或漏诊.本例以腹水为主要表现,长期误诊为肝硬化腹水.现报道如下: 患者范某某,女,60岁,1985年8月16日入院.因腹部膨隆、双下肢反复浮肿7年,伴畏寒、记忆力减退及行动迟钝,曾多次在外院就诊,诊断为“肝硬化腹水”,给予保肝、利尿等治疗,症状无明显好转. 体检:一般情况尚可,表情呆板,精神较萎     

保泰松引起具有Ph易位的骨髓增生异常综合征

患者为69岁男性,长期服用保泰松后发现全血细胞减少,停药后血象持续无明显改善已3年,其间数次骨髓检查证实为MDS。骨髓细胞染色体检查揭示所有受检者细胞均有Ph易位〔t(9;22)(q34;q11)〕。本例的骨髓象和染色体所见不一致。鉴于除慢粒以外Ph阳性的血液病患者骨髓中均同时存在正常细胞和Ph阳性细胞,本例的细胞遗传学证据揭示患者为保泰松引起的Ph阳性的慢粒。MDS时期的恶性细胞可     

1例重症淀粉样变性心肌病患者的病情观察

报道了1例重症淀粉样变性心肌病患者的护理观察要点。本例患者主要表现为心功能衰竭、心律失常、顽固性低血压、肝功能、肾功能及胃肠道功能受损。予以持续心电监护,严密观察心率、心律,做好随时抢救的准备;严密观察输液量、输液速度和输液不良反应;持续观察低血压的动态变化;观察胃肠道症状;加强心理护理等。本例患者病情缓解出院。     

长期蛋白尿——思考病例(十)

患者女,15岁,中学生,1980年6月5日初诊。病者4年前于健康检查中,偶然发现小便有蛋白。此后多次反复检查,蛋白尿持续存在,但从无水肿或高血压。4年来,在各基层医疗单位均诊断为“肾炎”,     

糖尿病肾病的早期诊断

DM患者从肾小球高滤过开始,经微量白蛋白尿和蛋白尿,至终末肾病需数年至数十年。DN早期常缺乏任何明显的临床表现,一旦进入临床期,其肾脏将呈现不可逆的病理改变。肾功能会急剧恶化,最终发生肾功能衰竭。故早期诊断对DN的防治和预后有重要意义。本文就DN早期诊断进展作一综述。 1 糖尿病肾病的发病机制 DN的发病机制复杂,与以下几方面有关。 1.1 代谢异常 长期血糖控制不佳是DN发病的主要危险因素。临床上早已观察到DN的发生与DM病程密切相关。控制血糖可以明显降低蛋白尿和DN的发生率。高血糖通过下列生化途径参与DN发病:①山梨醇旁路激活,葡萄糖转换为山梨醇增多,并在细胞内蓄积,以致细胞发生肿胀变性;②非酶糖基化,在非酶促条件     

原发性腹膜炎1例

本例是作者在甘肃天水地区第一人民医院内科工作时主管的病人,因该病较罕见且易误诊,故介绍如下。     

霉酚酸酯循证治疗特发性膜性肾病合并肾病综合征1例报告

目的报告1例特发性膜性肾病(IMN)合并肾病综合征(NS)患者应用霉酚酸酯进行循证治疗的结果。方法计算机检索Cochrane(2005年第3期)、MEDLINE(1978～2006)和CNKI(1978～2006),查找霉酚酸酯治疗IMN合并NS及与病情缓解有关的系统评价、临床随机对照试验、队列研究和病例对照研究等,并对所获证据进行质量评价,进而应用于本例患者的临床治疗。结果现有C级临床证据表明,霉酚酸酯能提高IMN合并NS患者的蛋白尿缓解率,对激素或烷化剂耐药的患者也有一定疗效,但能否提高肾脏的长期存活率尚无可靠证据。据此,结合医生经验及患者意愿,对患者采取霉酚酸酯联合糖皮质激素治疗,按患者体重(50kg)使用霉酚酸酯2．0g／d和强的松25 mg/d,并同时给予活血化瘀及对症支持治疗,3月后患者蛋白尿有所缓解。目前仍在随访中。结论现有C级证据表明短期内霉酚酸酯能提高IMN合并NS患者的蛋白尿缓解率,但能否提高患者肾脏长期存活率以及卫生经济学评价有待进一步研究。     

糖尿病肾病蛋白尿中医诊治思考

糖尿病肾病是糖尿病肾小球血管硬化引起的严重并发症,随着病情的发展,肾小球滤膜的通透性增大,致使经过肾小球的血浆蛋白,特别是白蛋白大量漏出,超过近端肾小管对蛋白的重吸收能力就会出现蛋白尿。持续和大量蛋白尿造成肾脏高灌注、高滤过又促进了肾小球硬化的发展,成为肾脏病理改变加重的因素,大量蛋白尿的出现预示着疾病发展的速度加快,所以控制和尽可能减少蛋白尿成为延缓甚至逆转糖尿病肾病进展的重中之重[1]。西医治疗糖尿病肾病主要     

浮肿，蛋白尿，突发少尿——思考病例（86）讨论部分

浮肿，蛋白尿，突发少尿——思考病例（８６）讨论部分南通医学院附属医院支剑笙朱欣航蒋季杰病历摘要见１９９６年第７期３８０页。临床讨论第１次讨论（８月２１日）实习医师：汇报病史（略）。本例入院诊断是急性肾功能衰竭（ＡＲＦ），病因有待进一步分析寻找。目前病...