癫痫发作诱发Takotsubo心肌病1例报告

正Takotsubo心肌病(Takotsubo cardiomyopathy,TC),是一种突发的非缺血性短暂心肌收缩异常疾病~([1-2])。该病发作时胸痛、呼吸困难症状最为常见,可有不同程度的一过性二尖瓣反流,同时伴有可逆性左心室功能障碍、心电图异常及心肌损伤标志物的升高,容易被误诊为急性心肌梗死。本科室最近诊治1例癫痫发作诱发Takotsubo心肌病,结     

小剂量氯氮平中毒致多系统损害一例误诊分析

目的探讨小剂量氯氮平中毒的临床特征和诊治要点。方法对我院收治并误诊的小剂量氯氮平致重症中毒1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因意识不清伴口角抽搐、流涎4 h入院。患精神分裂症10年,长期规律口服氯氮平50 mg、2/d。急诊行头颅MRI检查未见异常,胸部CT提示双肺对称性弥漫性高密度改变,腰椎穿刺脑脊液压力为300 mm Hg,初步考虑癫痫持续状态、颅内感染、肺部感染。经治疗后意识转清,追问病史得知,发病前曾口服氯氮平100 mg,故确诊为小剂量氯氮平中毒,予利尿、降颅压、抗胆碱、气管插管、呼吸机辅助呼吸等综合治疗后好转出院。结论小剂量氯氮平可致多系统损害,提高认识、综合分析、及时行相关医技检查是减少误诊误治的关键。     

高温高湿环境兔脑单纯爆炸伤模型及早期血清NO、iNOS和氧自由基含量变化的实验研究

目的建立高温高湿环境下兔脑单纯爆炸伤模型，探讨早期一氧化氮（NO）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和氧自由基含量变化规律。方法30只成年新西兰大白兔随机分为3组，在高温高湿自然环境下分别给予空白对照、单纯开颅手术及单纯爆炸伤模型处理，伤后6h分别检测血清NO、iNOS和氧自由基含量，并进行组间比较。结果与对照组相比，爆炸伤组、开颅组的NO与iNOS的含量显著升高（P〈0．05），总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量显著降低（P〈0．01），差异具有统计学意义。结论新建兔脑单纯爆炸伤模型简单，规范，适用性强。高温高湿环境下伤后早期血清NO、iNOS和氧自由基含量显著变化，符合颅脑火器伤后此3项指标的代谢规律。     

火炮打击兔应激防护模型心脏病理及p38表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后，不同位置掩体保护下兔心脏损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38-MAPK）表达。方法闽南山地团进攻演习，设置远离演习场的空白对照实验兔纽，火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6h，各组存活兔取心脏，HE染色观察其病理损伤形态学，观察改进型SP法免疫组化染色检测心脏p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较，反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性，迎面角组心脏结构紊乱，细胞数减少，基质间充血，血管痉挛狭窄，微血栓形成。p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈，反角掩体保护减轻心脏损伤，p38-MAPK参与心脏损伤病理过程。     

火炮打击兔应激复合损伤-保护机制的实验研究

目的探讨实弹演习火炮打击后，不同位置掩体保护下兔应激损伤的综合病理机制及保护方法。方法闽南山地团进攻演习，按照模拟实战士兵隐蔽情况，将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组。及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6h后，各组观察存活情况，取兔脑、心、肺、肾、小肠、卵巢及血清，观察其病理损伤形态学及N-甲基-D-天冬氨酸受体-1（NMDArl）、p38和肿瘤坏死因子表达的变化。结果与空白对照组比较，反角隐蔽组和迎面隐蔽组兔打击后各器官均组织结构呈病理改变，各因子表达阳性。迎面隐蔽组组织损伤程度及各因子免疫反应强度高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔各器官、组织应激综合损伤反应强烈，反角掩体保护能够有效减轻组织损伤，多因子参与组织损伤病理过程。阻断其通路是有效的保护干预方法。     

山地团进攻制式火炮打击兔应激防护模型血清自由基变化实验研究

目的探讨战场火炮覆盖应激后,不同位置掩体内兔血清自由基变化规律。方法闽南山地秋季团进攻演习中,根据隐蔽位置设置实验兔空白对照组、反角隐蔽组和迎面角隐蔽组。基数火炮覆盖应激刺激后6 h,存活兔检测血清氧自由基含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组一氧化氮(NO)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量显著升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶(TSOD)的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与反角近距隐蔽组相比,迎面近距隐蔽组NO显著升高(P<0.01),TSOD显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论火炮打击后实验兔应激反应强烈,不同位置掩体对存活及血清自由基含量影响显著。     

超早期高压氧治疗对重型颅脑损伤术后恶性脑水肿患者的影响

目的探讨超早期高压氧治疗对重型颅脑损伤术后恶性脑水肿患者的影响。 方法选取重型颅脑损伤末次术后并发恶性脑水肿的患者146例,根据患方治疗意愿及高压氧治疗介入时间的不同,将其分为超早期组（术后3 d内介入高压氧治疗）、普通组（术后4～10 d内介入高压氧治疗）、对照组（未行高压氧治疗）,3组患者分别为55例、65例、26例。记录3组患者4周内的死亡率,于颅脑损伤术后1、2、3、4周对患者进行格拉斯哥昏迷评分（GCS）,术后动态复查颅脑CT,比较各组患者脑水肿高峰的持续时间。 结果观察期间,超早期组、普通组和对照组的死亡率分别为10.9%、7.7%和11.5%,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。超早期组术后1、2、3、4周的GCS评分分别为(8.837±3.350)分、(10.755±3.388)分、(11.633±3.408)分、(12.367±3.408)分,术后2周与术后3周比较、术后3周与术后4周比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05),余各时间点之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);普通组术后1、2、3、4周的GCS评分分别为(8.509±3.042)分、(9.458±3.115)分、(10.186±3.203)分、(10.627±3.439)分,术后2、3、4周分别与术后1周GCS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组术后1、2、3、4周的GCS评分分别为(8.042±2.881)分、(8.417±2.962)分、(8.542±3.021)分、(8.958±3.043)分,组内各时间点比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。与超早期组同时间点比较,普通组、对照组GCS评分均较低（P<0.05）,且对照组术后3、4周时的GCS评分低于普通组（P<0.05）。普通组［（10.150±1.830）d］和对照组［（11.783±1.858）d］脑水肿高峰的持续时间均长于超早期组［（9.265±1.729）d］（P<0.05）,且对照组脑水肿高峰的持续时间长于普通组（P<0.05）。 结论超早期高压氧治疗可显著改善重型颅脑损伤术后恶性脑水肿患者的意识状态,缩短其脑水肿高峰的持续时间,是一种安全有效的治疗手段。     

火炮打击兔应激防护模型脑组织病理及NMDA—R1表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔脑组织病理及NMDA—R1表达的变化。方法闽南山地团进攻演习,30只实验兔随机分为空白对照组,反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击应激损伤后6h,各组存活兔取脑组织,观察其病理损伤形态学及NMDA—R1表达的变化。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面隐蔽组NMDA—R1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;迎面隐蔽组NMDA—R1免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔脑组织应激损伤反应强烈,反角掩体保护能够减轻脑组织损伤,NMDA—R1参与脑组织损伤病理过程。     

火炮打击兔应激防护模型肠组织病理及NMDAr1表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔肠组织病理及NMDAr1表达的变化。方法闽南山地团进攻演习,按照模拟战地士兵隐蔽情况,将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6h后,各组存活兔取肠组织,观察其病理损伤形态学及NMDAr1表达的变化。结果与空白对照组比较．反角隐蔽组和迎面隐蔽组NMDAr1表达强阳性,肠组织结构层紊乱,间质出血。炎症细胞浸润;迎面隐蔽组肠组织结构损伤程度及NMDAr1免疫反应强度均高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔肠组织应激损伤反应强烈,反角掩体保护能够减轻肠组织损伤,NMDAr1参与肠组织损伤病理过程。