颞叶内侧型癫痫大鼠模型海马GABAA受体亚单位α1 β3 γ2表达研究

目的通过测定颞叶内侧型癫痫大鼠模型海马的GABAA受体的三个亚单位α1β3γ2的mRNA表达水平,来探讨它们在该病的发病机制和发展过程中的作用,为癫痫的病因学研究和临床治疗提供可能的理论依据。方法用锂和匹罗卡品腹腔注射20只成年大鼠,制作颞叶内侧型癫痫大鼠模型。用断头法完整采集大鼠海马,RT-PCR技术扩增三个亚单位α1β3γ2的mRNA,通过t-检验与正常大鼠进行对比。结果实验组有16只大鼠制作癫痫模型成功,与β-actin电泳条带比值:α1(0.369±0.164),β3(0.499±0.273)γ2(0.429±0.346);对照组分别为α1(0.518±0.212),β3(0.291±0.116),γ2(0.231±0.132)。t-检验结果P<0.05,存在统计学差异。结论实验组大鼠GABAA受体可能发生了重组,它的三个亚单位α1β3γ2可能参与了颞叶内侧型癫痫的发病机制。     

氯巴占耐受听源性惊厥大鼠脑GABA_A受体亚单位表达的变化

目的　探讨氯巴占耐受听源性惊厥大鼠中枢GABAA受体亚单位表达的变化和这种改变与氯巴占耐受性机制关系。方法　腹腔注射氯巴占 2wk ,产生听源性惊厥大鼠氯巴占耐受模型。用竞争性定量RT PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA 受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S亚单位mRNA的含量。结果　氯巴占耐受组大鼠皮质运动区α1亚单位下降 2 7% ,α5上升 73% ,γ2L下降 4 3% ,γ2S下降 37% ;海马区的α1下降 2 8% ,γ2L下降 32 % ,γ2S下降 31% ,与对照组相比差异均有显著性。结论　听源性惊厥大鼠的氯巴占耐受机制与中枢GABAA 受体α1、α5、γ2L和γ2S亚单位表达的适应性改变有关     

氯巴占耐受听源性惊厥大鼠脑GABAA受体亚单位表达的变化

目的探讨氯巴占耐受听源性惊厥大鼠中枢GABAA受体亚单位表达的变化和这种改变与氯巴占耐受性机制关系.方法腹腔注射氯巴占2 wk,产生听源性惊厥大鼠氯巴占耐受模型.用竞争性定量RT-PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S亚单位mRNA的含量.结果氯巴占耐受组大鼠皮质运动区α1亚单位下降27%,α5上升73%,γ2L下降43%,γ2S下降37%;海马区的α1下降28%,γ2L下降32%,γ2S下降31%,与对照组相比差异均有显著性.结论听源性惊厥大鼠的氯巴占耐受机制与中枢GABAA受体α1、α5、γ2L和γ2S亚单位表达的适应性改变有关.     

用Ro 15-4513逆转氟西泮耐受性并观察GABAA受体亚单位表达的影响

目的：探讨苯二氮卓类抗惊厥耐受性和用Ro 15-4513逆转耐受性的受体分子机制。方法：一组大鼠腹腔注射氟西泮2周，产生有氟西泮耐受性而无依赖性的听源性惊厥大鼠模型，另一组大鼠于用药第8d，每天加用腹腔注射一次Ro15-4513，观察对耐受性的影响，用竞争性定量RT－PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA受体α1，α3、α5、γ2L和γ25亚单位mRNA的含量。结果：氟西泮耐受组大鼠皮质运动区的α1亚单位下降24％，α3下降17％，α5上升33％，γ2L下降35％，γ25下降45％，海马区的α下降33％，γ2L下降35％，γ2S下降45％，海马区的α1下降33％，γ2L降35％,γ2s下降27％，与对照组比较均有显著性差异，合用Ro 15-4513组大鼠皮质运动区GABAA受体α1，α3，α5，γ2L和α2S亚单位mRNA含量与对照组相比均无显著性差异；海马区α1，α5、γ2L和γ2s亚单位mRNA含量与对照组相比也同样都无显著性改变。结论：听源性惊厥大鼠的氟西泮耐受机制与中枢GABAA受体α1，α3，α5，γ2L和γ2S亚单位mRNA皮质运动区含量的适应性改变有关。Ro15-4513通过影响皮质运动区和海马区部分α及γ2亚单位的表达而产生逆转听源性惊厥大鼠对氟西泮耐受性的效应。     

氯巴占耐受听源性惊厥大鼠脑GABAA受体亚单位表达的变化

目的：探讨氯巴占耐受听源性惊厥大鼠中枢GABAA受体亚单位表达的变化和这种改变与氯巴占耐受性机制关系。方法：腹腔注射氯巴占2wk，产生听源性惊厥大鼠氯巴占耐受模型，用竞争性定量RT－PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA受体α1,α3，α5，γ2L和γ2S亚单位mRNA的含量。结果：氯巴占耐受组大鼠皮质运动区α1亚单位下降27％，α5上升73％，γ2L下降43％，γ2S下降37％；海马区的α1下降28％，γ2L下降32％，γ2S下降31％，与对照组相比差异均有显著性。结论：听源性惊厥大鼠的氯巴占耐受机制与中枢GABAA受体α1，α5，γ2L和γ2S亚单位表达的适应性改变有关。     

Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。     

癫痫大鼠颞叶和海马区PX1mRNA与CX36mRNA表达及甘珀酸的干预

目的观察戊四氮点燃大鼠颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达及阻断剂甘珀酸的干预作用。方法 K组、CBX、NS组SD大鼠各10只,K组、CBX组用PTZ点燃,再分别用生理盐水CBX干预3d,NS组注射生理盐水。观察3组大鼠的行为变化,采用RT-PCR方法观察颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达。结果①K组,CBX组28d左右均达到点燃,NS组大鼠行为学无变化。②PX1mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组海马区的表达高于颞叶（P〈0.05）。CX36mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组颞叶的表达高于海马区（P〈0.05）。结论 PX1和CX36可能参与癫痫的发生发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

γ-氨基丁酸A型受体在神经精神性疾病发生发展中的意义

γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的神经递质，通过GABAA、GABAB和GABAC三种亚型受体介导广泛的生理效应。GABAA受体亚型是GABA受体中占主导地位的亚型，可介导GABA的大部分功能，由来自8个亚基族（α，β，γ，δ，θ，ε，ρ和π）的不同亚基组成，而最典型的GABAA受体结构是由5个异质性多肽亚基（两个α、两个β和一个γ）组成的五边形寡聚体。不同亚基尤其是不同α亚基组成的亚型介导的生理和药理学效应有所不同。GABAB受体对焦虑、抑郁、癫痫以及记忆障碍等不同的神经精神性疾病的发生发展有重要的意义，可能是这些疾病防治药物的作用靶标。     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

喹诺酮药物、对苯丙氨基苯乙酸与γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的相互作用

为了观察观苯丙氨基苯乙(BPAA)对喹诺酮类药物与人γ－氨基丁酸A（GABAA）受体的相互作用,本研究首次用重组人类GABAA受体,通过放射配体结合竞争抑制实验方法,依次进行了联苯丁酮酸、BPAA对萘啶喹诺酮抗菌药依诺沙星（enoxaxine)竞争抑制^3H-蝇蕈醇与Sf-9膜表达GABAA受体亚型A2β2γ2s、A2β3γ2s、α3β3γ2s和α5β3γ2s结合的实验。结果发现BPAA能明显增加依诺沙星对^3H-蝇蕈醇与各受体亚型的竞争抑制作用,IC50减小10^4-10^5倍,与BPAA相比,联苯丁酮酸的抑制作用较小,IC50减小10^2倍。本研究直接反映了联苯丁酮酸和BPAA与喹诺酮类药物在体内与GABAA受体的相互作用,其作用机制可能是两种药物发生了化学／分子作用,形成一种与GABAA受体有着极高亲和力的新结构。目前,本研究还在继续进行,验证喹诺酮类药物和BPAA之间的这种化学／分子作用。     

甘草多糖对戊四氮点燃癫痫模型大鼠的影响

目的研究甘草多糖对戊四氮点燃癫痫大鼠的影响及机制。方法通过戊四氮点燃构建癫痫大鼠模型,另取10只大鼠为对照组注射等量生理盐水。将癫痫大鼠随机分为模型组(n=20)及实验组(n=20)。实验组大鼠于戊四氮注射前1 h腹腔注射甘草多糖溶液(50 mg·kg-1),对照组和模型组注射等量生理盐水,连续干预30 d。以苏木精-伊红染色法观察海马神经元病理损伤,以酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织氧化应激及炎性因子指标水平,以蛋白质印迹法检测各组海马组织细胞P2X7受体、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果模型组及实验组癫痫潜伏期分别为(14.35±2.61),(29.85±2.34)min,癫痫总持续时间分别为(34.52±7.58),(14.35±3.23)min。对照组、模型组及实验组大鼠海马组织坏死神经元数量分别为0,(18.32±2.63)和(6.58±3.05)个,P2X7受体蛋白表达量分别为0.15±0.03,1.22±0.36和0.35±0.06,NF-κB蛋白表达量分别为0.40±0.03,1.19±0.11,0.72±0.12,模型组分别与实验组及对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,模型组和实验组大鼠海马组织SOD降低,MDA及IL-18、TNF-α含量升高,其中实验组海马组织SOD高于模型组,MDA及IL-18、TNF-α含量低于模型组(均P<0.05)。结论甘草多糖可有效抑制戊四氮点燃癫痫大鼠氧化应激及炎性反应,减轻神经病理损伤程度,其作用机制可能与下调海马组织P2X7受体、NF-κB蛋白表达相关。     

PNU-282987对颞叶癫痫模型大鼠认知功能的影响及机制

目的 研究特异性α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PNU-282987对颞叶癫痫(TLE)模型大鼠认知功能的影响及机制。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、PNU-282987组(3 mg/kg)和甲基牛扁亭(MLA)+PNU-282987组(6 mg/kg MLA+3 mg/kg PNU-282987),每组15只。除对照组之外,其余各组大鼠均制备TLE模型。造模成功后,各组大鼠腹腔注射相应药物或生理盐水,每天1次,连续2周。观察大鼠癫痫发作行为并进行评分,记录发作持续时间;检测大鼠认知功能;观察海马组织CA1区神经元病理学形态;检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平;检测海马组织中离子钙接头蛋白1(IBA-1)阳性表达和α7nAChR、核因子κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,PNU-282987组大鼠癫痫评分和发作持续时间,海马组织中IBA-1阳性细胞数量和TNF-α、IL-6、IL-1β水平以及NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表...     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制初探

目的：探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯（ DNCB）加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（ TNF-α）的含量,采用反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子κB（ NF-κB） mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA的表达水平。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均高于正常组,而PPAR-γmRNA的表达水平均低于正常组（P＜0．05）。而SASP组及乌梅丸各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均低于模型组,PPAR-γmRNA的表达水平高于模型组（P＜0．05）。结论乌梅丸治疗溃疡性结肠炎可能是通过抑制炎性反应因子和调升NF-κB与PPAR-γ基因的表达实现的。     

青少年期尼古丁暴露对成年大鼠饮酒行为和腹侧被盖区nACh受体表达水平的影响

目的:观察大鼠青少年期尼古丁暴露对成年期大鼠饮酒行为的影响,检测青少年期尼古丁暴露和成年期大鼠饮酒行为对大鼠腹侧被盖区(VTA脑区)烟碱型尼古丁受体(nAChR)部分亚单位mRNA表达的影响。探讨VTA区nAChR受体参与青少年期吸烟和成年期酒依赖形成的可能机制。方法:39只Wistar大鼠出生后35 d(PN35)开始为期10 d的尼古丁(1.0 mg.kg-1/day salt)皮下注射(尼古丁处理组,N组n=20),以生理盐水作为对照处理(生理盐水对照组,C组n=19)。完成后各组随机抽取6只作为空白对照(E)组(分别为CE组n=6,NE组n=6),断头取脑分离VTA区提取mRNA,Real Time-PCR定量检测nAChR受体α4、α5、α7和β2亚单位mRNA。两组余下大鼠作为酒依赖模型(A)组(分别为NA组n=14,CA组n=12)于大鼠出生后60 d(PN60)以Samson糖水递减程序诱导建立乙醇双瓶自由选择饮酒行为实验,观测干预对Wistar大鼠乙醇消费量、酒偏好程度、总饮液量的影响。之后相同程序定量检测VTA标本相同指标。结果:青少年期尼古丁干预对成年期饮酒行为的各项行为学指标无明显影响(P>0.05)。VTA区nAChR亚单位mRNA的表达:未建立酒依赖模型两处理组间α4、α5、α7和β2亚单位mRNA表达无差异(P>0.05);建立酒依赖模型两处理组间α4、α5、α7和β2亚单位mRNA表达都有不同程度的显著性差异(P<0.05或P<0.001),其中尼古丁处理组α4、α5和β2表达上调,生理盐水处理组α7表达下调。因素分析显示:两因素对α4和α5亚单位表达都有调节作用;酒依赖模型因素对β2表达有调节作用;对α5、α7和β2亚单位表达两因素有交互作用。结论:(1)青少年期尼古丁干预可以调节VTA区nAChR亚单位α4、α5、α7、β2的表达,其效应在一定时间后才出现;没有发现青少年期尼古丁干预对成年期酒依赖形成行为学的促进作用,考虑可能有深层的内在原因相继造成了人类青少年期吸烟和此后酒依赖的形成。(2)VTA区多种包含有α4、α5、α7、β2亚单位的nAChR亚型是尼古丁和乙醇共同作用点,推测是众多推动酒依赖形成的因素之一。     

全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响

目的：研究全蝎醇提物（EES）对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）mRNA表达的影响。方法：大鼠首日腹腔注射氯化锂（Licl）127mg·kg^-1（3mmol·kg^-1）,18～24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg^-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱（Pilo）30mg·kg^-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、丙戊酸（120mg·kg^-1）和EES高、中、低剂量（1160、580、290mg·kg^-1）组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果：与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异（P〈0.05）。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调（P〈0.05）。结论：高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。     

自发性癫痫大鼠海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基表达上调

目的通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(SER)与野生型正常大鼠(WTC)海马Ⅰ型和Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况。方法发现SER癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;应用免疫荧光与免疫组化定位与表达α1亚基蛋白与α3亚基ⅢN蛋白。结果SER海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达高于WTC(P<0·01);SER海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达高于WTC(P<0·01);α3亚基ⅢN型蛋白在SER成鼠有表达,而WTC成鼠无表达。结论SER脑内海马Ⅰ型与Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基表达上调,可能是神经元高兴奋性的原因或癫痫发作的继发表现。     

反式白藜芦醇对β－淀粉样肽致痴呆大鼠的保护作用

目的：观察反式白藜芦醇（ TR）对β－淀粉样肽（Aβ25－35）致痴呆大鼠海马旁回的保护作用。方法先将SD大鼠分为3,20月龄2大组,然后再分为假手术组、模型组、低与高剂量实验组。用Aβ25－35制痴呆模型后,实验组灌胃给TR 10,40 mg? kg－1? d－1,假手术组、模型组均给予0．9％NaCl（1 mL／100 g）,连续10 d。用实时定量PCR法检测8组大鼠海马及皮质半胱氨酸蛋白酶－3（caspase－3）、DNA聚合酶γ的表达。结果模型组与假手术组的caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平比较差异有统计学意义（ P＜0．01）,说明造模成功。 TR对caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平的下调非常显著（ P＜0．01）。模型组3月龄较20月龄大鼠的caspase－3表达量明显增高（ P＜0．05）。实验组3月龄与20月龄大鼠caspase－3表达量差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用。     

平痫冲剂对PTZ致痫大鼠中枢神经系统NMDAR1和GABA-ARα1的影响

目的：探讨平痫冲剂抗癫痫的机制。方法：腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型，通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶及海马齿状回的谷氨酸受体（NMDAR1）和γ1氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果：（1）与正常对照组比较，模型组颞叶及齿状回NMDAR1的阳性细胞数、阳性细胞面积比上升，阳性细胞积分吸光度增加（P〈0．01）；而西药治疗组及中药小、中、大剂量组与模型组比较，颞叶及齿状回的NMDAR1阳性细胞数、阳性细胞面积比都有不同程度地下降，阳性细胞积分吸光度也有不同程度地减少（P〈0．01）。（2）与正常对照组比较，模型组颞叶及齿状回GABA-ARα1阳性细胞数、阳性细胞面积比下降，阳性细胞积分吸光度降低（P〈0．01）；而西药治疗组和中药小、中、大剂量组与模型组比较，颞叶及齿状回的GABA-ARα1阳性细胞数、阳性细胞面积比都有不同程度地增加，阳性细胞积分吸光度也有不同程度地升高（P〈0．01）。结论：平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶及齿状回兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达，并激活其抑制性神经递质受体GABA-ARα1的活性与表达。从而降低大脑皮质的兴奋性，有效抑制癫痫的形成及发展。     

不同浓度七氟醚对急性心肌缺血再灌注老龄大鼠血清、心脏5-HT、白细胞介素和海马组织SOD、MDA的影响

目的 探究七氟醚对急性心肌缺血再灌注（AIRI）模型的老龄大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、白介素（IL）-1α、IL-1β和海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 选取SPF级健康雄性老龄大鼠40只,随机分为5组,建立AIRI模型,模型组给予氧气吸入,七氟醚组分别吸入1%、2%、3%及4%的七氟醚,采用免疫组织化学法检测大鼠心脏组织5-HT、IL-1α、IL-1β的蛋白表达量;ELISA法检测血清5-HT、IL-1α、IL-1β浓度;采用黄嘌呤氧化酶法测定海马组织SOD的活性,硫代巴比妥酸显色法测定海马组织MDA活性;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测血清5-HT、IL-1α、IL-1β和海马组织SOD、MDA中mRNA的表达量。结果 与模型组比较,七氟醚2%、3%、4%浓度组心脏组织、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β蛋白水平、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β mRNA水平显著降低（P<0.05）;七氟醚2%、3%、4%浓度组海马组织MDA蛋白及mRNA水平显著降低,SOD蛋白及mRNA水平显著升高（P<0.05）。结论 2%~4%的七氟醚能够显著降低AIRI模型老龄大鼠心脏、血清5-HT、IL-1α、IL-1β表达水平,降低海马组织MDA水平,提高SOD活性。     

自发性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道β_1亚基表达与基因突变分析

目的与正常Wistar大鼠作对比,探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中电压门控性钠通道β1亚基mRNA与蛋白的表达情况及基因突变分析。方法应用RT-PCR技术检测β1亚基mRNA的表达;免疫组化方法定位β1亚基蛋白;免疫印迹方法检测β1亚基蛋白的表达;直接测序技术筛查β1亚基全部外显子基因突变位点。结果SER海马β1亚基mRNA表达高于Wistar大鼠(P<0.05);免疫组化结果显示β1亚基蛋白在SER大鼠海马各区中均有表达,且位于细胞膜上;β1亚基蛋白的表达高于Wistar大鼠(P<0.01);直接测序法筛查了β1亚基全部外显子的突变位点,结果未见任何突变。结论SER海马β1亚基表达异常可能会促进癫痫样兴奋活动的产生,进而构成SER癫痫表型的发作基础。