不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病心力衰竭有效性及安全性的对比研究

目的比较不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病心力衰竭的有效性及安全性。方法选取2014年9月—2016年12月遵化市人民医院收治的冠心病心力衰竭患者165例,采用随机数字表法分为A、B、C 3组,每组55例。在常规治疗基础上,A、B、C组患者分别给予小剂量阿托伐他汀(10 mg/次,1次/d)、中剂量阿托伐他汀(20 mg/次,1次/d)、大剂量阿托伐他汀(40 mg/次,1次/d);3组患者均连续治疗12周。比较3组患者治疗前后心室重构指标、血脂指标及血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并观察3组患者治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前3组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后B、C组患者LVEDD和LVESD小于A组,LVEF高于A组(P<0.05);治疗后C组患者LVEDD和LVESD小于B组,LVEF高于B组(P<0.05)。治疗前3组患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后B、C组患者TG、TC、LDL-C水平低于A组,C组患者TG、TC、LDL-C水平低于B组(P<0.05)。治疗前3组患者血浆NT-pro BNP和hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后B、C组患者血浆NT-pro BNP和hs-CRP水平低于A组,C组患者血浆NT-pro BNP和hs-CRP水平低于B组(P<0.05)。3组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与小剂量(10 mg/d)、中剂量(20 mg/d)阿托伐他汀相比,大剂量(40 mg/d)阿托伐他汀能更有效地改善冠心病心力衰竭患者心室重构、血脂代谢及心功能,且未增加药物相关不良反应发生风险。     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血浆钠尿肽水平及心功能的影响

目的:观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭(心衰)患者血浆钠尿肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:将128例冠心病心衰(心功能Ⅱ～Ⅲ级)患者随机分为10mg阿托伐他汀组(A组)、20mg阿托伐他汀组(B组)和对照组(C组),3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)。结果:3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论:冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者IL-6、BNP水平及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者IL-6、脑钠素（BNP）水平及心功能的影响.方法 选择80例UAP患者,随机分为治疗组、对照组各40例.对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg/d.检测其用药前和用药32周血清IL-6、BNP水平,采用超声心动图检测左室射血分数（LVEF）、舒张末期容积（EDV）和收缩末期容积（ESV）.结果 治疗32周,治疗组血清IL-6和BNP水平显著低于对照组（P均＜0.01）,其LVEF、EDV、ESV较用药前明显改善（P均＜0.05）,对照组无明显变化.结论 阿托伐他汀能降低UAP患者血清IL-6和BNP水平,减轻炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,改善心功能.     

早期应用瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清心肌营养素-1水平及心功能的影响

目的探讨早期应用瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌营养素(CT)-1水平及心功能的影响。方法 112例AMI患者随机分为两组:瑞舒伐他汀常规剂量治疗组(A组):在常规应用阿司匹林、氯吡格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/d;瑞舒伐他汀强化治疗组(B组):在常规药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀20 mg/d。另选体检正常者40例作为对照组。对照组、AMI组用药前、用药后4 w空腹静脉采血检测CT-1水平及超声心动图指标,包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)值。结果 AMI组患者用药前CT-1水平较对照组明显升高(P0.05),心功能明显低于对照组(P0.05);A、B两组AMI患者于用药4 w后血浆CT-1水平及超声心动图指标较用药前明显好转,且B组改善更为明显,表现为CT-1水平明显下降(P0.05),LVEDD及LVESD明显缩小,LVEF值明显升高。结论早期应用瑞舒伐他汀治疗可有效抑制心室重塑,从而改善患者心功能及远期预后。     

阿托伐他汀干预治疗对不稳定型心绞痛病人C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)病人血清C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原的影响。方法122例不稳定型心绞痛病人随机分为阿托伐他汀组(70例)和常规治疗(52例),阿托伐他汀组在常规治疗组基础上加服阿托伐他汀(10mg/d),8周后比较两组治疗前后血清CRP、纤维蛋白原和血脂水平。结果UA病人CRP、纤维蛋白原及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较正常对照组明显升高(P<0.05),干预治疗后阿托伐他汀组CRP、纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05),与常规治疗组治疗后比较,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀干预治疗可显著降低不稳定型心绞痛病人血清CRP及纤维蛋白原水平。     

不同剂量阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死伴H型高血压患者血清胎盘生长因子和内脂素水平的影响

目的分析行择期经皮冠状动脉介入术(PCI)前后服用不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)伴H型高血压患者的临床效果及对血清胎盘生长因子(PLGF)和内脂素水平的影响。方法选取梧州市人民医院于2017年10月-2019年10月收治行择期PCI的AMI伴H型高血压患者116例,按照数字随机表法分为对照组和观察组,两组患者均行常规治疗,其中对照组口服给予20 mg/d阿托伐他汀,观察组给予40 mg/d阿托伐他汀。比较两组患者治疗前后的心功能指标和血清PLGF与内脂素水平的变化情况,以及左心室重构与收缩功能、心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级的变化,并统计分析主要不良心血管事件(MACE)。结果治疗3个月后观察组TIMI血流分级3级比例高于对照组患者(87.9%比69.0%,P0.05)。经治疗后,两组患者血清PLGF、内脂素、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑利尿钠肽(BNP)水平降低,且观察组PLGF、内脂素、cTnI和BNP水平低于对照组(均P0.05)。经治疗后两组患者左心室射血分数(LVEF)增加,而左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)降低,且观察组患者LVEF高于对照组,LVESV、LVEDV低于对照组(P0.05)。随访6个月,MACE主要为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭,其中观察组MACE发生率低于对照组(8.6%比20.7%,χ~2=4.610,P=0.031)。结论择期PCI术前以及术后早期提高阿托伐他汀剂量可降低AMI伴H型高血压患者的血清PLGF和内脂素水平,改善血流灌注状态,从而改善心室重构与收缩功能,减少MACE。     

不同剂量阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入术的急性ST段抬高型心肌梗死患者影响的对比研究

目的比较不同剂量阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者的影响。方法选取2015年5月—2017年5月于宜昌市优抚医院行PCI的ASTEMI患者150例,采用随机数字表法分为A组和B组,每组75例。在常规药物治疗基础上,A组患者予以大剂量阿托伐他汀治疗(术前予以阿托伐他汀80 mg/d顿服,术后调整为40 mg/d维持治疗1个月,后改为20 mg/d长期口服),B组患者予以常规剂量阿托伐他汀治疗(手术前后予以阿托伐他汀20 mg/d口服)。比较两组患者术前及术后1个月血清炎性因子水平,血清脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,心肌损伤标志物,心功能指标,术后随访3个月主要心血管不良事件(MACE)发生情况。结果术前两组患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);术后1个月A组患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于B组(P0.05)。术前两组患者血清BNP、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P0.05);术后1个月A组患者血清BNP、MMP-9水平低于B组(P0.05)。术前两组患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);术后1个月A组患者血清CK-MB、cTnT水平低于B组(P0.05)。术前两组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P0.05);术后1个月A组患者LVEDD、LVESD短于B组,LVEF高于B组(P0.05)。术后随访3个月两组患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论与常规剂量阿托伐他汀相比,大剂量阿托伐他汀可更有效地抑制行PCI的ASTEMI患者炎性反应,提高患者心功能并减轻心肌损伤,且安全性较高。     

直接和择期冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左心室重构和左心功能的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接及择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对左心室重构和左心功能的影响。方法:对42例初次发病、发病时间在12h以内或12~24h之间的AMI患者,行直接PCI;对30例AMI患者行择期PCI。于术后2、15和30周行二维超声心动图检查并记录有关心脏事件。结果:术后2、15周直接PCI组的左心室收缩末容积指数(ESVI)、左心室舒张末容积指数(EDVI)、左心室射血分数(LVEF)和梗死区室壁运动指数(RWMI)均显著优于择期PCI组(P<0.05或P<0.01)。择期PCI组、直接PCI组15和30周ESVI、EDVI、LVEF及RWMI与2周时比均有显著改善(P<0.05,P<0.01)。至30周时,直接PCI组和择期PCI组EDVI、LVEF和RWMI差异无统计学意义,而ESVI差异有统计学意义(P<0.05)。全心室壁运动指数在2组间始终差异无统计学意义(P>0.05)。结论:直接PCI及择期PCI均可有效抑制左心室重构和改善左心室功能,但直接PCI更优于择期PCI。     

MMP-9和TIMP-1与急性心肌梗死后左心室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化及其与AMI后近期左心室重构(LVRM)和功能的关系。方法选择首次发病AMI患者71例,其中31例(A组)于发病12h之内(5.7±1.8)h入院给予直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI);余40例于发病12h之后入院,待病情稳定后随机分为两组,B组20例于发病后(5.6±2.8)d行延迟PCI,C组20例给予内科保守治疗。另设正常对照组(D组)。ELISA法测血清MMP-9、TIMP-1浓度。二维超声心动图计算舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、射血分数(EF)和室壁运动指数(WNSI)。结果EDVI、ESVI、EFA组显著优于B、C组(P<0.05);B组显著优于C组(P<0.05)。WNSIA、B组明显改善,C组恶化。A、B、C组30d时MMP-9浓度与EDVI、呈正相关(分别为r=0.48、0.54、0.63,P<0.05),与EF呈负相关(分别为r=-0.46、-0.53、-0.62,P<0.05)。结论AMI后早期血清MMP-9浓度即升高,LVRM过程中MMP-9浓度与EDVI、呈正相关,与EF呈负相关。