褪黑激素影响帕金森病模型大鼠前脑纹状体细胞的凋亡

目的:观察褪黑激素对帕金森病模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-02/2006-05在江苏大学医学院基础医学中心实验室进行。①选取爬杆实验正常(0分)的SD大鼠90只,随机分为空白对照组、生理盐水组和褪黑激素1,5,10mg/kg组5组,每组18只。②除空白对照组外,其他4组大鼠连续7d腹腔注射MPTP(30mg/kg)建立帕金森病大鼠模型,造模成功后,于每日20时进行治疗,生理盐水组腹腔注射1mL生理盐水,褪黑激素1,5,10mg/kg组腹腔注射褪黑激素1,5,10mg/kg。③于用药7,14,21d采用爬杆法(0～2分,评分越高运动能力越差)和迷宫试验评价大鼠行为学和智力改变;3个时间点测试后各组分别取6只大鼠处死取脑,应用SP法Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法细胞凋亡染色检测前脑纹状体凋亡细胞。结果:90只大鼠进入结果分析。①爬杆实验得分:造模各组均高于空白对照组(P<0.01);治疗14,21d时褪黑激素1,5,10mg/kg组低于生理盐水组(P<0.05,0.01)。②迷宫试验错误次数:褪黑激素1,5,10mg/kg组在治疗7,14d时多于空白对照组,但少于生理盐水组(P<0.05),至治疗21d时与空白对照组比差异不显著[(1.9±0.6),(1.9±0.6),(1.8±0.5),(1.6±0.4)次,P>0.05],生理盐水组仍高于空白对照组[(3.1±0.6)次]。③Bax蛋白表达于生理盐水组最高,褪黑激素组次之,空白对照组最低;Bcl-2蛋白于褪黑激素组呈高表达,空白对照组次之,生理盐水组表达最低;Tunel阳性细胞以生理盐水组最高,褪黑激素组次之,空白对照组最低。结论:褪黑激素能激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺神经活性,抑制细胞凋亡,从而改善帕金森病症状。     

凋亡相关基因Bcl-2及Bax在实验性糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡中的作用——定位、定性、定量分析

背景：近年来的研究表明，细胞凋亡可能与糖尿病性阴茎勃起功能障碍的病理过程有关。目的：应用大鼠糖尿病模型，观察抑制凋亡基因Bcl-2和凋亡诱导基因Bax在糖尿病大鼠阴茎组织中的表达。设计：随机对照实验。单位：佳木斯大学中心实验室。对象：选取纯系成年雄性Wistar大鼠50只。随机分为正常对照组10只，造模组40只，造模组再根据造模后大鼠是否发生糖尿病分为四氧嘧啶组9只和糖尿病组12只。方法：实验于2003—01／03在佳木斯大学中心实验室完成。造模组大鼠以20g/L四氧嘧啶50mg／kg行尾静脉注射，48h后于大鼠尾尖取血测定血糖和尿糖。以血糖浓度≥16．67mmol／L，尿糖＋＋＋～＋＋＋＋的大鼠确定为糖尿病模型。发生糖尿病的大鼠为糖尿病组，未发生糖尿病的大鼠为四氧嘧啶组，死鼠剔除。各组大鼠于实验前、实验后48h，2，4，6和8周测血糖和尿糖。8周处死大鼠并取阴茎海绵体，切取长0．5cm中段阴茎海绵体放入10g／L中性甲醛溶液固定24h之后，切取5～7μm石蜡切片。细胞凋亡检测用原位末端标记法，Bcl-2和Bax的基因表达用免疫组织化学方法检测。主要观察指标：各组大鼠勃起组织细胞凋亡和Bcl-2及Bax基因的表达结果。结果：19只大鼠造模后死亡，进入结果分析31只。①各组大鼠勃起组织细胞凋亡情况：糖尿病组凋亡率显著高于正常对照组和四氧嘧啶组（1626&;#177;6．63）％，（0．38&;#177;0．02）％，（0．40&;#177;0．03）％，（q=4．45，P〈0．01）。②各组大鼠勃起组织Bcl-2基因的表达结果：糖尿病组显著低于正常对照组和四氧嘧啶组[（12．04&;#177;2.30）％，（20．88&;#177;3．02）%，（21．23&;#177;2.58）％，（q=4．45，P〈0．01）]，③各组大鼠勃起组织Bax基因的表达结果：糖尿病组明显高于正常对照组和四氧嘧啶组[（18．35&;#177;2．00）％，（9．33&;#177;0．56）％，（10．32&;#177;0．63）％，（q=4．45，P〈0．01）]。④Bcl-2／Bax比值：糖尿病组显著低于正常对照组和四氧嘧啶组。结论：糖尿病大鼠勃起组织细胞凋亡率增加，提示细胞凋亡与糖尿病性勃起功能障碍发病有关，Bcl-2／Bax下调提示Bcl-2和Bax共同参与糖尿病勃起组织细胞凋亡。     

雌激素对MPP诱导的PC12细胞损伤后Bcl-2蛋白含量的影响

目的：观察雌激素在1-甲基-4-苯基-1，2，3．6-四氢吡啶（1-Methyl-4-phenyl-1，2，3,6-tetrahydropyridine，MPP^＋）引起PC12细胞损伤的过程中对凋亡抑制蛋白Bcl-2的影响，从而阐明雌激素对帕金森病的保护作用。 方法：实验于2004—03在华中科技大学同济医学院神经科实验室完成。①细胞分组：对照组；雌激素组；雌激素＋MPP^＋组；MPP^＋组。②帕金森病细胞模型的建立：用250μmol／L的MPP^＋处理细胞，造成细胞凋亡的帕金森模型。（3）应用SABC法检测PC12细胞内的Bcl-2蛋白表达，反转录-聚合酶链反虚检测Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平，Westem blot检测Bcl-2蛋白的水平。 结果：①雌激素组Bcl-2阳性PC12细胞平均吸光度（0.438&;#177;0.065）明显高于空白对照组（0．216&;#177;0.067），雌激素＋MPP^＋组（0.283&;#177;0.036），MPP^＋组（0．112&;#177;0．034），SABC显色明显增强（P〈0．05）。②雌激素组Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平（1.30&;#177;0．19）明显高于空白对照组（0．70&;#177;0．15），雌激素＋MPP^＋组（0.66&;#177;0.26）。MPP^＋组（0．29&;#177;0.08）（P〈0．05）。③雌激素组Bcl-2蛋白的水平（129&;#177;19）明显高于空白对照组（81&;#177;23），雌激素＋MPP^＋组（72&;#177;12），MPP^＋组（48&;#177;11）；雌激素＋MPP^＋组与空白对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。 结论：在MPP^＋对PC12细胞损伤的过程中，雌激素通过促进凋亡抑制蛋白Bcl-2的增高，对神经细胞起保护作用。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。 方法：实验于2005—03／11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠，随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组，每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30％Ⅲ度烫伤，伤后立即腹腔注射溶剂（体积分数为0．01的乙醇生理盐水）或褪黑激素10mg／kg，30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外，其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死，取出双肺测量以下指标：丙二醛和还原型谷胱甘肽含量，谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性，以及肺质量（湿）／肺质量（干）比值。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[（2．02&;#177;0．52），（1．39&;#177;0．36），（1．11&;#177;0．29）μmol／g，P〈0．01]，对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量：烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[（7．42&;#177;1.01），（12．67&;#177;1．68），（11．18&;#177;1．63）μmol／g，P〈0．01]，褪黑激素组仍低于对照组（P〈0．05）。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组（P〈0．001，P〈0．01），而髓过氧化物酶活性比对照组高5．4倍（P〈0．001）。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组（P〈0．01），髓过氧化物酶水平比烧伤组低21％（P〈0．05）。④肺质量（湿）／肺质量（干）比值：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组（4．42&;#177;0．51，3．57&;#177;0．64，3．98&;#177;0.15，P〈0．01，0．05），对照组和褪黑激素组间差异不显著。 结论：褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿，对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。     

酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经生长因子和β淀粉样蛋白水平的调节作用

背景：一些研究已经证实酸性肽对痴呆模型大鼠有良好的治疗作用，但其发挥作用的途径尚需探讨。 目的：观察酸性肽能否抑制阿尔茨海默病大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样B蛋白的产生以及促进神经生长因子的产生和分泌。 设计：随机对照动物实验。 单位：郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室。 材料：实验于2005—03／2006—05在郑州大学生物活性肽研究所第一实验室和郑州大学基础医学院细胞培养中心完成。选取10周龄的健康且经Y-迷宫测定无痴呆症状的雄性SD大鼠70只，单纯随机分为7组．正常对照组、模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3g／ks组、酸性肽15，30，60mg／kg组，每组10只。 方法：正常对照组不干预，其他6组用鹅膏蕈氨酸损毁大鼠双侧迈内特基底核，建立阿尔茨海默病病的动物模型，造模后谷氨酸0．3s／kg组灌胃谷氨酸0．3S／kg，酸性肽15，30，60mg／kg组灌胃相应剂量酸性肽（自制），生理盐水组灌胃等量生理盐水，1次／d，2mE／次，连续20d。 主要观察指标：①灌胃期满后各组大鼠即做Y-迷宫实验以检测大鼠的学习记忆能力，以正确反应次数为指标。②学习记忆测试结束后，各组大鼠断头取脑，免疫组化染色，再用Biosens Digital Imaging System灰度扫描仪扫描以检测大鼠脑内神经生长因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体、淀粉样B蛋白的水平。 结果：70只大鼠全部进入结果分析。①Y-迷宫实验中正确反应次数：其他6组均低于正常组（P〈0．01）；酸性肽30，60mg／kg组高于模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3g／kg组及酸性肽15mg／kg组（P〈0．01）。②基底前脑神经生长因子灰度值：模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3g／kg组及酸性肽15mg／kg组低于正常对照组（69．60&;#177;2.41，69．62&;#177;1．46，69．62&;#177;1．46，69．73&;#177;1．87，80．77&;#177;2．72，P〈0．01），酸性肽30，60mg／kg组与正常对照组比较差异不显著（79．39＋2．23，80．20＋1．7，P〉0．05），但高于其他几组。③大脑皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样B蛋白表达的灰度值：模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3s／ks组及酸性肽15mg／kg组高于正常对照组（N-甲基-D-天冬氨酸受体：81．01&;#177;1.38，81.31&;#177;2．06，81．37&;#177;1．39，79.38&;#177;1.23，69．50&;#177;1．04；淀粉样B蛋白：74．26&;#177;1．39，74．89&;#177;8．66，74．88&;#177;1．46，74．16&;#177;2．48，67．40&;#177;3．06，P〈0．01），酸性肽30，60mg／kg组与正常对照组比较差异不显著（N-甲基-D-天冬氨酸受体：70．55&;#177;2．89，69．78&;#177;1．24；淀粉样B蛋白：67．66&;#177;2．25，67．58&;#177;2．21，P〉0．05），但低于其他几组。 结论：30，60ms／kg的酸性肽能明显改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力，其治疗作用途径可能是通过上调基底前脑中的神经生长因子水平，下调大脑皮质中N-甲基-D-天冬氨酸受体和B淀粉样蛋白的水平实现的。     

厄贝沙坦对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2／Bax蛋白表达的影响

目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats，SHR)心肌细胞凋亡和Bax／Bcl-2蛋白的表达；同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1type recptor，AT1R)拮抗剂一厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2／Bax蛋白表达的影响。方法：24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供，医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg／(kg&;#183;d)，20周|和SHR对照组，另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2／Bax蛋白水平的表达，放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)。结果：SHR治疗组与正常对照组比较：收缩压明显增高[(243&;#177;13)和(151&;#177;11)mmHg，1mmHg=0．133kPa]，左心室质量与体质量比(left ventricular mass／body mass，LVW／BW)明显增加[(4．05&;#177;0．33)和(2．90&;#177;0．23)g／kg]；血浆和心肌组织ArgⅡ增高[血浆：(31．8&;#177;5．4)和(22．2&;#177;18．5)ng；心肌：(13．2&;#177;2．1)％和(8．3&;#177;1．2)％]；心肌细胞凋亡指数明显增加[(4．75&;#177;0．70)％和(2．84&;#177;0．60)％]；心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5．02&;#177;0．34)％和(2．85&;#177;0．29)％]，Bcl-2／Bax比率明显降低(0．65&;#177;0．13和1.05&;#177;0．18)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)；而Bcl-2蛋白的表达[(3．29&;#177;0．24)％和(2．95&;#177;0．29)％]差异无显著性意义。SHR治疗组与SHR对照组比较：收缩压明显回落，LVWI明显下降，心肌细胞凋亡指数明显减少，心肌细胞Bax蛋白的表达减弱，Bcl-2／Bax比率、血浆和心肌组织AngⅡ则高于SHR对照组[SHR对照组上述指标分别为(179&;#177;11)mmHg，(3．22&;#177;0．38)g／kg，2．73&;#177;0．60)％，(3．17&;#177;0．27)％，0．65&;#177;0．13，(31．8&;#177;5．4)ng／k(13．2&;#177;2．1)ng／L]，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。SHR治疗组与正常对照组比较：心肌细胞凋亡指数、Bax,Bcl-2蛋白表达均无明显差别，血浆、心肌组织AngⅡ则明显高于正常对照组，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。结论：成年SHR大鼠的左室心肌细胞凋亡活跃与Bax蛋白表达增强，致Bcl-2／Bax比率减低有关。其次还提示较长时间给予AT1R厄贝沙坦能有效抑制Bax的过度表达，增加Bcl-2／Bax比率，从而让心肌细胞凋亡恢复正常。AT1R-厄贝沙坦使心肌细胞凋亡恢复正常的作用可能与心肌局部肾素血管紧张素系统有关。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bel-2和Bax的表达

背景：脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响，除了急性期的细胞坏死，还有迟发性的神经元凋亡。目的：观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况，并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计：随机对照实验。单位：首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料：实验于2003-01／20014-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只，随机分5组，缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24，48，72h和7d取脑海马组织，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，坏死率，Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标：①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果：33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高[（24．59&;#177;0．97）％]，坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组[（16．67&;#177;1．04）％]，明显高于假手术对照组[（1．28&;#177;0．50）％，（0．90&;#177;0．38）％]（P〈O．01）。②假手术对照组Bcl-2表达极低[（1．07&;#177;0．27）％]，但Bax有高表达[（46．09&;#177;5．37）％]。⑧Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h[（14．41&;#177;0．67）％]，而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h[（77．38&;#177;1．52）％]。结论：全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高，凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高，提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2及Bax和Bcl-xl表达的影响

背景：中枢神经系统损伤后，神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。 目的：探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。 材料：实验于2003—11／2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只，随机分成4组：①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。 方法：建立脊髓损伤模型，空白组只暴露脊髓，不损伤；损伤组损伤脊髓，不治疗；二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素（50ms／ks），24h后再次给予50mg,／kg剂量注射，然后再给予5d的25mg／kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙（100ms／ks）。空白组和损伤组予生理盐水注射，给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标：①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子（Bcl-2，Bcl-xl，Bax）的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。 结果：36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高（P〈0．05），与甲基强的松龙组差异无显著性意义（P〉0．05）。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组，差异有显著性[（62．53&;#177;7．76）％，（35．14&;#177;3．70）％，P〈0．05]，Bcl-xl，Bax表达与损伤组差异无显著性（P〉0．05）。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组[（441．63&;#177;5．90）％，（32．71&;#177;5．26）％。（34．31&;#177;6．84）％，P〈0．05]。 结论：二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达，改变Bcl-2／Bax的比值，从而抑制脊髓神经细胞凋亡，对损伤脊髓的神经功能有保护作用。     

原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响

目的：观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响，并分析该影响是否存在剂量依赖性。 方法：实验于2004-11／2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成。①选用健康成年SD大鼠30只，雌雄各半，体质量200—250g。②按随机抽签法将大鼠分为5组：假手术组，模型组，原花青素低、中、高剂量组，每组6只。除假手术组不插入线栓外．余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉。制成局灶性脑缺血模型。以大鼠即刻出现右侧Homer征为造模成功。原花青素低、中、高剂量组：于术前2周分别按100，200，300mg／kg剂量灌胃原花青索混悬液（原花青素粉剂，由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供，批号：20040719），1次／d，共2周。并于术前1h再灌胃1次。假手术组和模型组：于术前2周灌胃等量生理盐水。③术后24h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验，两组间比较采用LSD检验。 结果：大鼠30只均进入结果分析。①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数：原花青素低、中剂量组分别为（34．33&;#177;8．16）和（31．44&;#177;7．09）个，比模型组【（15．72&;#177;5．03）个】分别增加了118％，100％，差异明显（P〈0．01）；原花青素高剂量组与模型组相近【（16．33&;#177;5．48）个，P〉0．05h原花青素低、中刺量组间差异不明显（P〉0．05）。②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数：原花青素低、中剂量组分别为（11．83&;#177;4．57）和（12．56&;#177;4．3＇1）个。明显少于模型组【（205&;#177;4．40）个，P〈0．01】；原花青素低、中剂量组间差异不明显（P〉0．05）；原花青素高剂量组与模型组相近（P〉0．05）。 结论：中、小剂量（100,200mg／kg）原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用，其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达有关。     

电针对D-半乳糖所致衰老模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨电针对D-半乳糖处理后衰老大鼠神经细胞凋亡的抑制作用。方法：实验于2000-10／2003-01在上海中医药大学生理学教研室完成。选取雄性Wistar大鼠42只，随机分为正常组、模型组、电针组，14只／组。正常组每天皮下注射生理盐水1mL，连续6周；模型组每天皮下注射D-半乳糖800mg／kg，连续6周；电针组每天皮下注射同剂量D-半乳糖，第18天开始电针，电针穴位根据动物“针灸穴位图谱”选择百会、大椎，采用电流强度5mA、频率10Hz的断续波，15min／d，至第6周末结束。凋亡细胞以原位末端标记法检测，凋亡相关因子蛋白行免疫组织化学法检测，线粒体形态的改变用体视学方法分析。结果：42只大鼠全部进入结果分析。①各组脑海马锥体细胞的超微结构比较：正常组核周边内质网、线粒体、高尔基体等细胞器丰富，核大而圆，染色质密度均一，核仁明显。模型组粗面内质网大量增生，线粒体嵴变短、不规则或消失，溶酶体数量增加，细胞内出现自嗜体，核不规则固缩，染色质向核膜凝集成块，有核仁裂解现象，核膜、细胞器膜、细胞膜完整，提示模型组神经细胞有凋亡样形态学改变。电针组与正常组接近，主要表现为线粒体的肿胀不明显，溶酶体数量有所下降，核结构接近正常。②各组大鼠脑海马CA1区线粒体比表面情况：与正常组比较，模型组变小，电针组基本无变化（25．02&;#177;14．66，21．03&;#177;10．75，23．87&;#177;14．00，P〈0．05，P〉0．05）。③各组大鼠脑海马CA1区线粒体平均轴比情况：与正常组比较，模型组变大，电针组基本无变化（1.57&;#177;0.72，2.04&;#177;0.83，1.63&;#177;0.69，P〈0.05，P〉0.05）；电针组明显高于模型组（P〈0.05）。④凋亡阳性细胞率：与正常组比较，模型组显著增加，电针组略高（0．25&;#177;0．11，1．07&;#177;0.31，0．50&;#177;0．34，P〈0．05），与模型组比较，电针组明显降低（P〈0．05）。⑤Bax与Bcl-2阳性细胞数检测结果：与正常组Bax比较，模型组呈过表达，电针组略高（66．4&;#177;12．8，140．4&;#177;41．0，77．1&;#177;18．1，P〈0．05），电针组明显低于模型组（P〈0．05）；与正常组Bcl-2比较，模型组表达明显降低，电针组略低（157．0&;#177;59．7，56．9&;#177;15．3，108．5&;#177;25．8，P〈0．05），电针组明显高于模型组（P〈0．05）。⑥Bax与Bcl-2积分吸光度检测结果：与正常组Bax比较，模型组呈过表达，电针组略高（4．2&;#177;2．1，10．6&;#177;5．9，7．5&;#177;5．7，P〈0．05），电针组明显低于模型组（P〈0．05）；与正常组Bcl-2比较，模型组表达明显降低，电针组升高（8.0&;#177;1．7，1．2&;#177;0．8，13．9&;#177;4．1，P〈0．05），电针组明显高于模型组（P〈0．05）。结论：D-半乳糖致衰老时，大鼠脑海马组织中存在凋亡阳性神经细胞增加的现象。电针干预后，凋亡抑制基因Bel-2蛋白的表达量显著增强，线粒体形态得到改善，凋亡阳性细胞率也有所下降，但对促凋亡基因Bax蛋白的调节不很明显。因而推断电针是通过调节Bel-2蛋白的表达来抑制D-半乳糖所引起的神经细胞凋亡的。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.     

新生儿抚触技术在产科中的应用体会

目的探讨新生儿抚触促进新生儿生长发育、融洽护患关系、提高产妇满意度的临床价值。方法选择2008年1月至2008年8月在我科住院正常分娩和剖宫产的健康儿200例,随机分为对照组100例,抚触组100例,观察新生几吃奶量、睡眠时间、排便时间和产妇满意度。结果抚触组新生儿吃奶量、睡眠时间、排便时间及产妇满意度均优于对照组。结论新生儿抚触既能促进新生儿生长发育,又能融洽护患关系,提高产妇满意度。是一种值得推广的简单易行效果好的新型护理技术。     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.